ответы к экзамену терапия. 1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий
 Скачать 295.14 Kb.
|
|
15. Принципы лечения пациентов с БА и ХОБЛ. Основные группы препаратов, используемых для лечения. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ А. ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ 1. ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ (ГКС) Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии. Системные ГКС (преднизолон, дексаметазон, бетаметазон и т.д.) Ингаляционные ГКС (ИГКС) (Беклометазон дипропионат, Будесонид, Флутиказона пропионат). «Жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров) (будесонид) 2. СТАБИЛИЗАТОРЫ МЕМБРАН ТУЧНЫХ КЛЕТОК – кромоны (интал, тайлед) Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС. Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести. 3. АНТИЛЕЙКОТРИЕНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (монтелукаст) Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом. Б. БРОНХОЛИТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ - наряду с ГКС являются базисными препаратами для лечения больных БА. 1.БЕТА-2-АГОНИСТЫ Механизм действия связан со стимуляцией бета-2-адренорецепторов и расслаблением гладкой мускулатуры крупных и мелких бронхов. Они улучшают мукоцилиарный клиренс, снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, стабилизируют мембрану тучных клеток и уменьшают выброс медиаторов. Короткого быстрого действия - сальбутамол, фенотерол Длительного быстрого действия - формотерол Длительного медленного действия - сальметерол 2. АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ - Основной механизм действия – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста, при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива бета-2-агонистам Ипратропия бромид, тиотропиума бромид 3. МЕТИЛКСАНТИНОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ - Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии. Основные препараты. Короткого действия: аминофиллин (эуфиллин). Продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк). В. КОМБИНИРОВАННЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИГКС+ бета-2-агонист). ХОБЛ Применение бронхорасширяющих препаратов – базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ. Все остальные средства и методы должны применяться только в сочетании со средствами базисной терапии. Предпочтение отдается применению ингаляционных форм бронхолитиков. Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются м-холинолитики, бета-2-агонисты и метилксантины; последовательность применения и сочетание этих средств зависит от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей его прогрессирования. Традиционно базовыми бронходилататорами для лечения ХОБЛ считаются м-холинолитики. Они представлены ипратропия бромидом (длительность действия 6–8 ч) и комбинированным бронходилататором – беродуалом (ипратропия бромид+фенотерол). В настоящее время появился новый холинолитик пролонгированного действия, тиотропия бромид (спирива), который применяется 1 раз в сутки. Используются селективные симпатомиметики (бета-2-агонисты) короткого (4–6 ч) действия: фенотерол, сальбутамол, тербуталин. Действие симпатомиметиков наступает быстро, однако для них характерны ряд системных побочных эффектов за счет воздействия на сердечно-сосудистую систему. С возрастом чувствительность рецепторов к симпатомиметикам снижается. В последние годы для купирования бронхиальной обструкции и базисной терапии ХОБЛ стал широко использоваться новый препарат из группы бета-2-агонистов – оксис турбухалер – действующим веществом которого является формотерол, обладающий не только быстрым началом действия (через 1-3 минуты), но и длительным эффектом (в течение 12 часов и более). Теофиллины пролонгированного действия (теотард, теопэк) эффективны при лечении ХОБЛ и в настоящее время используются достаточно широко как в виде монотерапии, так и в дополнение к симпатомиметикам. Но в связи с их узкой гранью между терапевтической и токсической дозами предпочтение отдается ингаляционным бронходилататорам. В I стадии ХОБЛ применяются бронходилататоры короткого действия по потребности. В стадии II–IV назначается систематическое применение одного бронходилататора (или комбинация препаратов) короткого или длительного действия с быстро наступающим эффектом. Используются ингаляционные кортикостероиды, если при их применении достоверно улучшаются клинические и вентиляционные показатели. Мукорегуляторные средства. Улучшение мукоцилиарного клиренса в значительной степени достигается при целенаправленном воздействии на бронхиальный секрет с применением мукорегуляторных препаратов. (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин) Глюкокортикостероидная терапия. Показанием для применения ГКС при ХОБЛ является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии – бронхорасширяющих средств. Сформулирован тест обратимости, позволяющий спрогнозировать целесообразность назначения кортикостероидов: после исходного определения ОФВ1 кортикостероиды назначаются перорально (на 1–2 недели) или ингаляционно (на период 6–12 недели). Увеличение ОФВ1 на 15% (или 200 мл) после пробного применения стероидов рассматривается как положительный результат и дает основание для продолжительной терапии ингаляционными кортикостероидами. Этот тест может проводиться и с помощью пикфлоуметрии (положительным считается увеличение мощности выдоха на 20%). Применение ГКС в таблетках более 2 недель нежелательно. Оптимально использовать ингаляционные ГКС или растворы (суспензии) для небулайзеров (например, пульмикорт суспензия). При тяжелом и крайне тяжелом течении ХОБЛ (стадия III–IV) в качестве базисной терапии рекомендуется использовать комбинированный препарат симбикорт, в состав которого входит ГКС будесонид и бета-2-агонист длительного действия формотерол. Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры. Антибактериальная терапия. В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится. В холодное время года у больных ХОБЛ нередко возникают обострения инфекционного происхождения. Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически с препаратов внутрь и длится 7-14 дней, при тяжелом обострении применяют парентеральное введение. Применяют: аминопенициллины внутрь (амоксициллин), цефалоспорины II-III поколений (цефуроксим внутрь, цефтриаксон – перентерально), новые макролиды внутрь (спирамицин, кларитромицин, азитромицин, мидекамицин), респираторные (пневмотропные) фторхинолоны III-IV поколений (левофлоксацин). Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии. Не следует назначать антибиотики в ингаляциях. Антибиотики не рекомендуется использовать профилактически. Вакцинация против гриппа (ваксигрип, гриппол, инфлювак, бегривак и др), против пневмококка (пневмо 23) позволяет уменьшить число обострений заболевания и тяжесть их течения, тем самым снизить число дней нетрудоспособности и улучшить показатели бронхиальной проходимости. Рекомендуется ежегодная профилактическая вакцинация против гриппа больных ХОБЛ при легкой и средней степенях тяжести заболевания при частоте инфекционных рецидивов более 2 раз в год. Однократная прививка пневмо 23 эффективна в течение 5 лет, затем проводится ревакцинация каждые 5 лет. 16. Синдром легочной диссеминации. Определение понятия. Клинические и рентгенологические проявления. Классификация. – это гетерогенный синдром, объединяемых на основании характерного рентгенологического синдрома легочной диссеминации, проявляющегося распространенными изменениями в обоих легких узелкового, сетчатого или смешанного характера. Наиболее распространенными терминами для обозначения этой группы болезней являются "диссеминированные заболевания легких", "гранулематозные болезни легких", "интерстициальные болезни легких", "диффузные паренхиматозные болезни легких". Понятие "диссеминированные заболевания легких" учитывает лишь один, хотя и очень важный, признак болезни – рентгенологический синдром легочной диссеминации, не указывая на существо процесса. Термин "гранулематозные болезни легких" основан на формировании гранулем при этих заболеваниях, в то время как несколько наиболее грозных заболеваний этой группы, ранее объединяемых названием "идиопатический фиброзирующий альвеолит" (ИФА), вообще не образует гранулемы. Термин "диффузные паренхиматозные болезни легких" делает акцент на паренхиматозном поражении – альвеолите, который является стержнем и главной ареной развертывания драматических событий. Главная общая черта этих болезней – альвеолит, причем в большинстве случаев иммунной природы. Основные отличительные признаки – степень и уровень вовлечения в патологический процесс основных структур легкого, а также выраженность и характер прогрессирования дыхательной недостаточности Группы этиологических факторов: 1. Известной этиологии (Инфекционные: Диссеминированный туберкулез легких, Паразитарные поражения легких, Легочные микозы, РДС, ИБЛ при ВИЧ-инфицировании) (Неинфекционные: Пневмокониозы, Экзогенные аллергические альвеолиты, Лекарственные, Радиационные, Посттрансплантационные) 2. Неизвестной этиологии 3. Вторичные (при системных заболеваниях) Наиболее распространенные ИБЛ неустановленной природы: • ИФА – обычная интерстициальная пневмония (смерть в течение 2-3 лет с момента диагностики заболевания). • Десквамативная интерстициальная пневмония. • Острая интерстициальная пневмония – синдром Хаммена–Рича (летальный исход в течение 1-3 мес). • Неспецифическая интерстициальная пневмония. • Саркоидоз. • Гистиоцитоз Х (легочный лангергансоклеточный гистиоцитоз). • Альвеолярный протеиноз. • Идиопатический легочный гемосидероз. • Некротизирующие васкулиты: гранулематоз Вегенера, синдром Черджа-Стросс (Churg–Strauss). • Синдром Гудпасчера. Предположительная этиология идиопатических интерстициальных пневмоний Факторы риска (Экологическая агрессия, курение, проф.воздействие, лекарства, наследственность, вирусы, Сосуществующие болезни) Типы ингаляционных токсинов (Газы, пары, аэрозоли, дым, неорганические частицы, органические частицы, Радиоактивные газы и частицы, Смешанные) Клиника. Набор основных клинических признаков ИБЛ весьма ограничен: одышка, кашель, кровохарканье, поражение плевры и внелегочные симптомы. В связи с этим диагностическое значение имеет не только наличие или отсутствие признака, но и его выраженность, изменчивость, а также сочетание с другими, в том числе и внелегочными симптомами. Одышка – главный симптом ИБЛ. При ИФА появляется рано, нередко еще до возникновения рентгенологических признаков болезни, носит инспираторный характер и неуклонно прогрессирует. У больных саркоидозом одышка является поздним признаком. Нередко у больных саркоидозом наблюдается несоответствие выраженности рентгенологической диссеминации полному отсутствию одышки. Для больных ЭАА одышка обычно носит смешанный характер, ее возникновение связано с причинным фактором (аллергеном) и носит волнообразный характер. Кашель наблюдается при многих ИБЛ. Однако изолированное поражение альвеол не сопровождается кашлем из-за отсутствия в них соответствующих нервных окончаний, и поэтому кашель в большинстве случаев является признаком раздражения воздухоносных путей. Для ЭАА и саркоидоза кашель является проявлением бронхоцентрического процесса. При ИФА кашель – поздний признак и может быть результатом инфицирования (бактерии, грибы, вирусы) либо формирования тракционных бронхоэктазов. Кровохарканье – признак деструкции легочной ткани. Наиболее характерно кровохарканье для туберкулеза легких, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера, легочного гемосидероза, фиброзирующих альвеолитов при ревматических болезнях. При ИФА – поздний признак, проявляющийся в 13% случаев. Поражение плевры. Плевральный выпот наиболее часто наблюдается при ревматических болезнях, лекарственном поражении легких, асбестозе, лейомиоматозе. Пневмоторакс характерен для гистиоцитоза Х и лейомиоматоза. ДИАГНОСТИКА. Диагностический алгоритм при работе с больными ИБЛ должен состоять из 3 обязательных компонентов: Тщательное исследование анамнеза и клинической симптоматики заболевания. Проведение КТ. Исследование биопсийного материала. Рентгенодиагностика. Обзорная рентгенограмма – основная методика при подозрении на заболевание органов дыхания, дает до 50% ошибок при ИБЛ. Компьютерная томография (КТ) высокого разрешения – главная рентгенологическая методика при ИБЛ, которая позволяет оценить не только распространенность процесса, но проследить за его динамикой. В зависимости от диагностических возможностей КТ все ИБЛ делятся на 3 категории Классификация 1. Альвеолиты 1. 1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит 1. 2. Экзогенный аллергический альвеолит 1. 3. Токсический фиброзирующий альвеолит 2. Гранулематозы 2. 1. Саркоидоз легких 2. 2. Гематогенно - диссеминированный туберкулез легких 2. 3. Гистиоцитоз 2. 4. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз и др. ) 2. 5. Пневмомикозы (актиномикоз, кандидоз, криптококкоз легких и др. ) 3. Диссеминации опухолевой природы 3. 1. Бронхиолоальвеолярный рак 3. 2. Карциноматоз легких 3. 3. Раковый лимфангиит 4. Редкие формы диссеминированных процессов в легких 4. 1. Идиопатический гемосидероз легких 4. 2. Синдром Гудпасчера 4. 3. Альвеолярный протеиноз 4. 4. Лейомиоматоз легких 4. 5. Первичный амилоидоз легких 5. Интерстициальные фиброзы легких при поражениях других органов и систем 5. 1. Васкулиты или/и интерстициальные пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани 5. 2. Кардиогенный пневмосклероз при недостаточности кровообращения 5. 3. Интерстициальный фиброз при хроническом активном гепатите 5. 4. Интерстициальный фиброз при лучевых поражениях 5. 5. Интерстициальный фиброз как исход "шокового легкого" 17. Синдром легочной диссеминации. Патофизиологические и морфологические основы синдрома. Классификация. ПАТОГЕНЕЗ. Взаимосвязь вирусной инфекции и ИФА не всегда удается подтвердить, но наблюдения показывают, что у больных, инфицированных вирусами Эпштейна–Барр, гепатита В и С, отмечается частое развитие морфологических изменений на территории мелких бронхов, сходных с облитерирующим бронхиолитом, и присоединение клинических признаков бронхиальной обструкции. Эти особенности расцениваются как результат взаимодействий инфекционного агента с иммунной системой, затрагивающих как различные реакции гиперчувствительности, так и прямое действие вируса на эпителий бронхиол. В поражении легких при вирусном гепатите и циррозе печени имеет значение образование сосудистых печеночно-легочных коллатералей, что приводит к усилению поступления в легкие фиброгенных факторов роста, источником которых являются активированные вирусом иммунокомпетентные клетки печени. Лекарственные препараты также считаются важной причиной интерстициального повреждения легких. В патогенезе легочной ятрогении особое внимание уделяют свободнорадикальному повреждению из-за высокого кислородного потенциала в легком. Свободные радикалы напрямую и опосредованно участвуют в повреждении легочных структур, прогрессировании пневмосклероза. Помимо того, под воздействием препаратов и их метаболитов (блокаторы кальциевых каналов, цитостатики, антибиотики, наркотические анальгетики и т.д.) в легком нарушаются секреторные функции эпителия, альвеолярных макрофагов, что приводит к морфологическим изменениям по типу фосфолипидоза. Среди различных вариантов вредных воздействий курение табака считается одним из главных претендентов на роль стимула в развитии ИФА и в особенности облитерирующего бронхиолита. Дериваты табачного дыма активируют систему цитохрома, что приводит к нарушению процессов репликации ДНК, увеличению числа мутаций в эпителиальных клетках. Курение считается облигатной причиной и другой формы интерстициальных болезней легких – гистиоцитоза Х, характеризующегося тяжелым поражением легких с формированием кистозных полостей и внелегочными поражениями в рамках гранулематозного процесса (несахарный диабет, поражения кожи, остеодеструкция). Таким образом, у курильщиков, включая и пассивных, увеличивается восприимчивость дыхательных путей к воздействию токсичных агентов. При интерстициальных болезнях легких, в том числе при ИФА, табачный дым с большой вероятностью можно рассматривать как инициальный повреждающий фактор, стимулирующий воспалительно-склеротические процессы в легких. В экологически неблагоприятных территориях усиливается влияние факторов экологической агрессии, к которым относятся продукты сгорания автомобильного топлива, переработки нефти, оксид серы, озон, вещества, загрязняющие воздух, пары, копоть. Профессиональные воздействия (кремний, асбест, соединения металлов, органические соединения, пыль растительного и животного происхождения) являются причиной пневмокониозов, экзогенного аллергического альвеолита. В эпидемиологических исследованиях была показана связь ИФА при профессиональном контакте с металлической и древесной пылью, продуктами сгорания органических и неорганических соединений (шлифовщики, столяры, пожарники). Следует отметить, что распространенность изменений в легких, тяжесть течения заболевания во многих случаях не зависят от длительности воздействия и экспозиционной нагрузки токсического фактора. Таким образом, риск развития ИФА и его активность детерминированы определенным набором генов, взаимодействующих с внешними факторами и элементами клеточной защиты, определяющих тем самым фенотипические особенности свойственной ИФА фибропролиферативной реакции в легких. Морфология Обычная интерстициальная пневмония (ИФА) - Гистологические изменения наиболее выражены в периферических субплевральных зонах легких. Чередование зон нормального легкого, интерстициального воспаления, фиброза, пролиферации фибробластов, сотового легкого Десквамативная интерстициальная пневмония - Внутриальвеолярное скопление макрофагов, может быть и вокруг респираторных бронхиол Интерстициальное воспаление – лимфоциты и плазматические клетки. Очень мало фиброза. Незначительно уплотнены альвеолярные стенки. Нет нарушения легочной архитектоники Острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена– Рича) - Эксудативная, пролиферативная и фибротическая фазы диффузного альвеолярного повреждения Неспецифическая интерстициальная пневмония - Гомогенное распространение инфильтрации и фиброза. Может быть мелкоочаговая диссеминация. Зоны сотового легкого – редко. Классификация 1. Альвеолиты 1. 1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит 1. 2. Экзогенный аллергический альвеолит 1. 3. Токсический фиброзирующий альвеолит 2. Гранулематозы 2. 1. Саркоидоз легких 2. 2. Гематогенно - диссеминированный туберкулез легких 2. 3. Гистиоцитоз 2. 4. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз и др. ) 2. 5. Пневмомикозы (актиномикоз, кандидоз, криптококкоз легких и др. ) 3. Диссеминации опухолевой природы 3. 1. Бронхиолоальвеолярный рак 3. 2. Карциноматоз легких 3. 3. Раковый лимфангиит 4. Редкие формы диссеминированных процессов в легких 4. 1. Идиопатический гемосидероз легких 4. 2. Синдром Гудпасчера 4. 3. Альвеолярный протеиноз 4. 4. Лейомиоматоз легких 4. 5. Первичный амилоидоз легких 5. Интерстициальные фиброзы легких при поражениях других органов и систем 5. 1. Васкулиты или/и интерстициальные пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани 5. 2. Кардиогенный пневмосклероз при недостаточности кровообращения 5. 3. Интерстициальный фиброз при хроническом активном гепатите 5. 4. Интерстициальный фиброз при лучевых поражениях 5. 5. Интерстициальный фиброз как исход "шокового легкого" |