ответы к экзамену терапия. 1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий
Скачать 295.14 Kb.
|
18. Синдром легочной диссеминации. Определение понятия. Рентгенологические проявления синдрома. Классификация. Подходы к верификации диагноза. – это гетерогенная синдром, объединяемых на основании характерного рентгенологического синдрома легочной диссеминации, проявляющегося распространенными изменениями в обоих легких узелкового, сетчатого или смешанного характера. Наиболее распространенными терминами для обозначения этой группы болезней являются "диссеминированные заболевания легких", "гранулематозные болезни легких", "интерстициальные болезни легких", "диффузные паренхиматозные болезни легких". Понятие "диссеминированные заболевания легких" учитывает лишь один, хотя и очень важный, признак болезни – рентгенологический синдром легочной диссеминации, не указывая на существо процесса. Термин "гранулематозные болезни легких" основан на формировании гранулем при этих заболеваниях, в то время как несколько наиболее грозных заболеваний этой группы, ранее объединяемых названием "идиопатический фиброзирующий альвеолит" (ИФА), вообще не образует гранулемы. Термин "диффузные паренхиматозные болезни легких" делает акцент на паренхиматозном поражении – альвеолите, который является стержнем и главной ареной развертывания драматических событий. Главная общая черта этих болезней – альвеолит, причем в большинстве случаев иммунной природы. Основные отличительные признаки – степень и уровень вовлечения в патологический процесс основных структур легкого, а также выраженность и характер прогрессирования дыхательной недостаточности Рентген диагностика подозрении на заболевание органов дыхания, дает до 50% ошибок при ИБЛ. ЭАА - при остром и подостром течении патологии не выявляет, возможны минимальные изменения типа "матового стекла", узелки не более 3 мм в центральных отделах легких. ИФА - диссеминация и фиброз, преимущественно в нижних отделах легких, постепенно формируется "сотовое легкое" (грубый фиброз с участками эмфиземы). Легочный альвеолярный протеиноз - Узловатые или лучистые тени могут напоминать отек легких в виде "крыльев бабочки", иногда не симметричны Гистиоцитоз Х - во всех стадиях легочного гистиоцитоза Х поражение наблюдается в верхних и средних полях, нижние поля поражаются в меньшей степени, в боковой проекции изменения локализуются как в задних, так и в передних отделах легких. Диаметр очагов у большинства больных от 3 до 6 мм, реже от 7 до 20 мм. В этой стадии, как правило, нет выраженного увеличения корней, плевральной реакции фиброза. Поражение легких переходит в позднюю стадию с нарастанием изменений легочного рисунка с грубой деформацией его, появлением кольцевидных полостных тонкостенных образований до 15 мм в диаметре. Подобные полости нехарактерны для других диссеменированных процессов в легких, что может служить важным симптомом в диагностике. В конечном итоге формируется картина "сотового легкого"и заболевание утрачивает черты Классификация 1. Альвеолиты 1. 1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит 1. 2. Экзогенный аллергический альвеолит 1. 3. Токсический фиброзирующий альвеолит 2. Гранулематозы 2. 1. Саркоидоз легких 2. 2. Гематогенно - диссеминированный туберкулез легких 2. 3. Гистиоцитоз 2. 4. Пневмокониозы (силикоз, силикатозы, бериллиоз и др. ) 2. 5. Пневмомикозы (актиномикоз, кандидоз, криптококкоз легких и др. ) 3. Диссеминации опухолевой природы 3. 1. Бронхиолоальвеолярный рак 3. 2. Карциноматоз легких 3. 3. Раковый лимфангиит 4. Редкие формы диссеминированных процессов в легких 4. 1. Идиопатический гемосидероз легких 4. 2. Синдром Гудпасчера 4. 3. Альвеолярный протеиноз 4. 4. Лейомиоматоз легких 4. 5. Первичный амилоидоз легких 5. Интерстициальные фиброзы легких при поражениях других органов и систем 5. 1. Васкулиты или/и интерстициальные пневмониты при диффузных болезнях соединительной ткани 5. 2. Кардиогенный пневмосклероз при недостаточности кровообращения 5. 3. Интерстициальный фиброз при хроническом активном гепатите 5. 4. Интерстициальный фиброз при лучевых поражениях 5. 5. Интерстициальный фиброз как исход "шокового легкого" 19. Синдром лёгочной диссеминации. Определение понятия. Дифференциальная диагностика. Подходы к терапии. – это гетерогенная синдром, объединяемых на основании характерного рентгенологического синдрома легочной диссеминации, проявляющегося распространенными изменениями в обоих легких узелкового, сетчатого или смешанного характера. Синонимы "гранулематозные болезни легких", "интерстициальные болезни легких", "диффузные паренхиматозные болезни легких". Понятие "диссеминированные заболевания легких" учитывает лишь один, хотя и очень важный, признак болезни – рентгенологический синдром легочной диссеминации, не указывая на существо процесса. Термин "гранулематозные болезни легких" основан на формировании гранулем при этих заболеваниях, в то время как несколько наиболее грозных заболеваний этой группы, ранее объединяемых названием "идиопатический фиброзирующий альвеолит" (ИФА), вообще не образует гранулемы. Термин "диффузные паренхиматозные болезни легких" делает акцент на паренхиматозном поражении – альвеолите, который является стержнем и главной ареной развертывания драматических событий. Ниже приведена диф.диагностика нескольких наиболее часто встречаемых форм альвеолитов по анамнезу, клинике, отдельные формы и их лечение!!! • Факторы экологической агрессии; (Сотовое легкое, «легкое фермера») • Курение; (Хронический обструктивный бронхит + гистеоцитоз Х) • Наследственность; • Сосуществующие болезни;(ФА при ревматизме) • Употребление лекарств в связи с сопутствующими болезнями;(Токсический ФА) • Оценка последовательности, скорости появления и развития симптомов»;(ИФА чаще всего является быстро нарастающая одышка без признаков обструкции. У больных саркоидозом, напротив, одышка развивается в поздних стадиях болезни. У больных экзогенным альвеолитом одышка носит смешанный характер (сочетание обструкции с рестрикцией) и нередко зависит от контакта с этиологическим фактором (легкое фермера, птицевода и пр.) • Установление времени начала болезни – архивные рентгенограммы; • Ответ на начальную терапию.(ЭАА-ГКС, ИФА-антибиотики-положительная динамика) Одышка – главный симптом ИБЛ. При ИФА появляется рано, нередко еще до возникновения рентгенологических признаков болезни, носит инспираторный характер и неуклонно прогрессирует. У больных саркоидозом одышка является поздним признаком. Нередко у больных саркоидозом наблюдается несоответствие выраженности рентгенологической диссеминации полному отсутствию одышки. Для больных ЭАА одышка обычно носит смешанный характер, ее возникновение связано с причинным фактором (аллергеном) и носит волнообразный характер. Кашель наблюдается при многих ИБЛ. Однако изолированное поражение альвеол не сопровождается кашлем из-за отсутствия в них соответствующих нервных окончаний, и поэтому кашель в большинстве случаев является признаком раздражения воздухоносных путей. Для ЭАА и саркоидоза кашель является проявлением бронхоцентрического процесса. При ИФА кашель – поздний признак и может быть результатом инфицирования (бактерии, грибы, вирусы) либо формирования тракционных бронхоэктазов. Кровохарканье – признак деструкции легочной ткани. Наиболее характерно кровохарканье для туберкулеза легких, гранулематоза Вегенера, синдрома Гудпасчера, легочного гемосидероза, фиброзирующих альвеолитов при ревматических болезнях. При ИФА – поздний признак, проявляющийся в 13% случаев. Поражение плевры. Плевральный выпот наиболее часто наблюдается при ревматических болезнях, лекарственном поражении легких, асбестозе, лейомиоматозе. Пневмоторакс характерен для гистиоцитоза Х и лейомиоматоза. Обычная интерстициальная пневмония (ИФА) - Постепенное начало, Непродуктивный кашель, не контролируемый противокашлевыми средствами, Одышка более 6 мес – главный инвалидизирующий симптом, “Целлофановые” хрипы в нижних легочных зонах (80%), "Барабанные палочки" – 25–50% Десквамативная интерстициальная пневмония - Редко встречается – 3% всех ИБЛ, Курящие в 40–50-летнем возрасте, Подострое начало (недели, месяцы), Рентгенограммы в дебюте болезни до 20% – норма, в развернутой стадии – в нижних и средних зонах "матовое стекло", Функция внешнего дыхания (ФВД) – рестрикция, Своевременная диагностика важна, так как более 70% выживают более 10 лет Острая интерстициальная пневмония (синдром Хаммена– Рича) - Начало острое (дни, недели). Респираторная симптоматика сопровождается лихорадкой, Рентгенограммы – диффузные двусторонние тени, преимущественно субплевральные. Картина аналогична острому респираторному дистресс- синдрому, ФВД – рестрикция с гипоксемией и дыхательной недостаточностью, Смертность свыше 60% в течение 6 мес Неспецифическая интерстициальная пневмония - Клиника аналогична таковой при ИФА (одышка и кашель – месяцы, годы), ФВД – рестрикция, Рентгенография – двусторонние ретикулярные и очаговые тени преимущественно в нижних легочных зонах, Обычно хороший ответ на кортикостероидную терапию Экзогенные аллергические альвеолиты (ЭАА). Лечение. Исключить контакт с антигеном. при остром течении применяют кортикостероиды 0,5 мг/кг в сут. 2-4 недели, при подостром и хроническом – 1 мг/кг/сут. на 1-2 месяца с последующим постепенным снижением дозы до поддерживающей 5-10 мг/сут. Прогноз при своевременной диагностике хороший. Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА) Лечение: рекомендуется преднизолон в средних дозах, симптоматическая терапия. Переход в стадию фиброза ухудшает прогноз. Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) Для лечения используются различные комбинации кортикостероидов с цитостатиками – азатиоприном или циклофосфамидом. В фазе отека и развития альвеолита назначается 1-1,5 мг/кг/сут. преднизолона до 12 недель, затем постепенно на протяжении 6-8 мес. дозу понижают до поддерживающей (0,5 мг/кг/сут.). При ухудшении – показано назначение цитостатиков. При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фиброза показано назначение D-пеницилламина в сочетании с преднизолоном. Эффективность иммунодепрессантов повышается при применении гемосорбции, способствующей удалению циркулирующих иммунных комплексов. Альдактон уменьшает альвеолярный и интерстициальный отеки, обладает иммуносупрессорным действием, при ИФА рекомендуется в дозе 25-75 мг/сут. на 10-12 мес. Применяются антиоксиданты - витамин Е, ангиопротекторы (небольшие дозы гепарина 10-14 дней в стационаре, трентал, препараты никотиновой кислоты). Трансплантация легких на сегодняшний день является наиболее значимым достижением в области терапии ИФА. Гистиоцитоз Х (гистиоцитарный гранулематоз) Лечение. При преимущественном поражении легких и доброкачественном течении гистиоцитоза Х следует начинать с преднизолона 40 мг/сут. с постепенным снижением дозы. Длительность лечения не менее одного года. Отдельные авторы при неэффективности такой терапии рекомендуют добавлять цитостатики, D-пеницилламин. Следует помнить, что лечение может дать эффект лишь в ранних стадиях гистиоцитоза Х. ЛЕЧЕНИЕ. Десквамативная интерстициальная пневмония и неспецифическая интерстициальная пневмония хорошо отвечают на терапию кортикостероидами. Как правило, иммуносупрессивная терапия при ИФА проводится длительно, в том числе в режиме высоких доз. В то же время при ИЛФ, известном как быстропрогрессирующий вариант ИФА, традиционно используемые преднизолон, азатиоприн, циклофосфан практически не влияют на выживаемость больных, что подтверждено большинством проведенных сравнительных рандомизированных исследований. Среди препаратов с цитостатическими свойствами, также используемых при разных формах иммуновоспалительных заболеваний, в лечении ИФА особое место занимает колхицин. Основные направления терапии ИФА в современных условиях имеют целью ингибировать легочный фиброз и тем самым увеличить продолжительность жизни больных. В литературе последних лет происходит интенсивное накопление новых данных о способах лечения ИФА (интерферон-g, цитокины, антиоксиданты, ингибиторы факторов роста, бозентан, эпопростенол, илопрост, пероральный простациклин, трептостинил). Выбор средств, влияющих на функциональную активность медиаторов воспаления и склероза при ИФА, уже сегодня раскрывает новые возможности для замедления темпов прогрессирования легочного фиброза. 20. Суставной синдром. Понятия артралгии, артрита, артроза и их дифференциальная диагностика. Артралгии- боли в суставах, имеющие летучий характер, могут быть при отсутствии объективных симптомов поражения суставов. Артрит – воспалительное заболевание суставов, возникающее в результате самых различных причин (инфекция, ревматизм, аллергическое поражение и другие). Часто артрит формируется на фоне травматических повреждений, нарушения обменных процессов (например, подагра). Помимо всего прочего, артриты могут являться частью других заболеваний (например, системные воспалительные заболевания соединительной ткани, васкулиты и др.). Артрит развивается обычно в более молодом возрасте (30-55 лет). У молодых людей и у детей чаще развиваются острые процессы – гнойные, аллергические и реактивные артриты. В этом случае характерно бурное течение и благоприятный прогноз. У пожилых людей артриты обычно возникают на фоне артрозов и могут иметь хроническое рецидивирующее течение. Артрит может иметь острое или хроническое течение. При этом в случае острого процесса возможно разрешение всех патологических изменений в суставе. Если течение заболевания хроническое, оно постепенно приводит к необратимым изменениям в суставе и потере его функции. Скорость развития необратимых изменений зависит от этиологии поражения сустава, частоты возникновения обострений, возраста пациента и других факторов. Артроз не имеет воспалительного компонента, его развитие связано с дегенеративными изменениями в суставе, в первую очередь хрящевой ткани, а затем и других структур. К наиболее частым причинам артроза относятся: избыточная нагрузка на сустав (обычно – линий вес), травмы, нарушение кровоснабжения и обмена веществ в суставе, переохлаждения и другие. Различают первичные (нарушение регенерации клеток хряща из-за плохого кровоснабжения и питания тканей) и вторичные артрозы (развивается на фоне уже имеющегося поражения, например травмы). Артроз – заболевание среднего и пожилого возраста. Обычно к 60 годам практически у каждого можно обнаружить дистрофические изменения в суставной ткани. В группу особого риска относятся люди, чья профессиональная деятельность связана с хроническими перегрузками суставов (длительная работа в практически неподвижном сидячем или стоячем положении, спортсмены), а также люди, страдающие избыточным весом или имеющие нарушения обмена веществ. Артроз – заболевание всегда хроническое. Однажды возникнув, изменения в суставе никуда не деваются и медленно, но верно приводят к инвалидности. Единственным способом притормозить течение процесса является своевременно начатое лечение (хондропротекторы, витамины, фитопрепараты и другие средства) и соблюдение рекомендаций врача (например, коррекция лишнего веса, диета). Характеристика Артрит Артроз этиология -воспаление -дегенеративно-дистрофические изменения возраст -любой (в молодом возрасте чаще острые артриты, в пожилом – хронические) -обычно – старше 50-60 лет течение заболевания -острое или хроническое -всегда хроническое начало -острое (постепенное – редко) -постепенное (прогрессирует месяцы и даже годы) выраженность симптомов -обычно резко выражены -на начальных стадиях едва заметны или не заметны совсем, проявляются в далеко зашедших случаях заболевания интенсивность боли -обычно резко выражены с самого начала заболевания -резко выражены только на поздних стадиях заболевания наличие отека -обычно интенсивный отек с самого начала заболевания -отек появляется только при присоединении воспаления покраснение пораженного сустава -характерно -появляется только при присоединении воспаления симптомы интоксикации -характерны -не характерны наличие «суставных мышей» и симптомов «заедания сустава» -не характерно -характерно лабораторные методы исследования -выявляют характерные изменения -не выявляют отклонений инструментальные методы исследования -используются рентгенографические и другие методы исследования, которые носят вспомогательный характер -обычно используется только рентгенография лечение -стационарное или амбулаторное (при легких неосложненных формах) -обычно амбулаторное медикаментозное лечение -в зависимости от этиологии могут применяться антибиотики, антигистаминные препараты, гормональные средства и др., а также симптоматическая терапия, хондропротекторы, витаминные препараты -симптоматическая терапия, хондропротекторы, витаминные препараты лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение, физиотерапия -показаны только в стадии ремиссии -показаны прогноз -в основном благоприятный при острых формах, в молодом возрасте и в отсутствии сопутствующей патологии, при хронических формах с частыми обострениями ведет к инвалидности -прогноз зависит от своевременно начатого лечения, в далеко зашедших случаях ведет к инвалидности |