ответы к экзамену терапия. 1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий
Скачать 295.14 Kb.
|
ПМК - прогиб одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие в парастернальной продольной позиции более чем на 2 мм с митральной регургитацией или без нее с миксоматозом створок или без него. ПМК: стратификация риска • Главные риск-факторы - митральная регургитация 2 степени и более, миксоматозная дегенерация 5 мм и более, фракция выброса < 50%. • Второстепенные риск-факторы - митральная регургитация 1 степени, миксоматозная дегенерация < 5 мм, левое предсердие до 40 мм и более, «молотящая створка», возраст > 50 лет. • Группа низкого риска - миксоматозная дегенерация - 0 (толщина створки < 5 мм., митральная регургитация - 0 - 1 ст) • Группа среднего риска - наличие одного из главных или двух второстепенных факторов риска. • Группа высокого риска - миксоматозная дегенерация II-III степени, митральная регургитация II-III степени, возраст старше 50 лет, фибрилляция предсердий, АГ. • Группа очень высокого риска - миксоматозная дегенерация III степени, митральная регургитация III степени, разрыв хорд, кардиомегалия, ХСН II-III ФК. Сосудистый синдром Расширение, сужение корня аорты, легочного ствола; Аневризма аорты или синусов Вальсальвы; Структурные дефекты артерий: мозговых, вертебральных, почечных; Венозная недостаточность с варикозом вен Разрывы, расслоения сосудов, Артериальная гипертензия, Дисциркуляторные нарушения, Тромбоэмболии. Торакодиафрагмальный синдром Деформации грудной клетки и позвоночника cо сдавлением сердца в грудной клетке и его «уход» от сдавления. Деформации грудной клетки и позвоночника с редукция диафрагмальной порции дыхания, уменьшение объема легких (при КТ) и сосудистого ложа, гипоксия, что приводит к повышению давления в малом круге кровообращения – формируется торакодиафрагмальный вариант легочного сердца. Деформации грудной клетки и позвоночника с ротацией, перекрутом крупных сосудов с нарушениями оттока и притока крови к сердцу, гиперсимпатикотония, повышение функционирования кардиоструктур, что приводит к метаболическим (дистрофическим) нарушениям в миокарде с формированием торакодиафрагмального варианта легочного сердца. 41. Дисплазия соединительной ткани. Синдром гипермобильности суставов. Методы диагностики. Ведение пациентов. генетически детерминированное состояние, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани, приводящее к нарушению формообразования органов и систем, имеющее прогредиентное течение, определяющее особенности ассоциированной патологии, а также фармакокинетики и фармакодинамики лекарств. СГМС. Из всех ННСТ, имеющих согласованные критерии клинической диагностики синдром гипермобильности суставов наиболее часто встречается в клинической практике. Гипермобильными следует считать суставы с избыточным диапазоном движений. Оценивая диапазон, следует учитывать возраст, пол и этническое происхождение пациента. Известно, что у здоровых людей суставная мобильность снижается с возрастом, у женщин ее уровень выше, чем у мужчин, у выходцев из Азии она наибольшая, а у европейцев наименьшая. Девятибалльная шкала гипермобильности P.Beighton (1998) 1) Пассивно отогнуть назад V палец в пястно-фаланговом суставе более чем на 90 2) Пассивно привести I палец к ладонной поверхности руки 3) пассивно разогнуть локтевой сустав ≥ 10° 4) пассивно разогнуть коленный сустав ≥ 10° 5) интенсивно прижать ладони к полу, не сгибая коленей Гипермобильность является результатом слабости связок, которая носит наследственный характер. Особую роль в этом отношении играют мутации генов, кодирующих коллаген, эластин, фибриллин и тенасцин Х. Гипермобильность может быть приобретенной, поскольку объем движений в суставах может быть увеличен до гипермобильного диапазона под воздействием тренировок. Синдромом гипермобильности следует называть сочетание признаков ГМС с клинической симптоматикой. Речь идет о частых вывихах и подвывихах суставов, артралгиях, вовлечении вегетативной нервной системы (вегетативная дисфункция). Таким образом, для понимания взаимоотношений между ГМС и СГМС уместно привести формулу Р. Грехама: Гипермобильность суставов + симптоматика = синдром гипермобильности суставов. Клинические проявления СГМС частично совпадают с таковыми при других ННСТ. К ним, помимо ГМС, относятся повышенная растяжимость кожи, нарушение рубцевания и стрии, марфаноидная внешность, а также остеопения. Таким образом, диагноз СГМС устанавливают при выявлении ГМС и суставных болей при условии исключения СМ, СЭД и ряда других близких им по клиническим проявлениям ННСТ. Диагноз СГМС у части пациентов сегодня может быть подтвержден лабораторными исследованиями уровня тенасцина-Х сыворотки крови и при анализе полиморфизма гена тенасцина-Х. Общие подходы к лечению ННСТ должны включать в себя рекомендации по психологической поддержке, режиму дня и двигательной активности, диетотерапии, физическим методам лечения, медикаментозной терапии метаболического характера. Несмотря на недостаточный уровень доказательности (С или D), всем пациентам с признаками ННСТ рекомендуется проводить курсовые приемы основных групп препаратов прямо и опосредованно воздействующих на метаболизм соединительной ткани. 1. Группа: стимуляторы коллагенообразования - витамин С (аскорбиновая кислота), L-карнитин, карнитина хлорид, солкосерил в сочетании с витаминами группы В (Вс, В2, фолиевая кислота, В6) и микроэлементными добавками, содержащими ионы Cu2+, Zn2+ Mg2+ , Mn2+ и др.; 2. Группа: корректоры нарушения синтеза и катаболизма гликозаминогликанов - хондроитинсульфан, ДОНА (глюкозаминосульфат), БАД, содержащие гликозаминогликаны - глюкозамин, румалон. 3. Группа: стабилизаторы минерального обмена - альфа-кальциферол (витамин D2), кальцийDз-никомед, Витрум кальциум с витамином D, остеогенон, кальцимакс и др. 4. Группа: корректоры биоэнергетического состояния организма - фосфаден, милдронат, лецитин, и комплексы эссенциальных аминокислот. Успешное лечение пациентов с СГМС предполагает своевременную диагностику избыточной подвижности суставов и определение приоритетных проблем пациента. Ведущими мероприятиями при лечении СГМС является кинезотерапия с индивидуализированным подбором упражнений, выполняемых в домашних условиях для укрепления мышечного корсета в целом, так и мышечного аппарата, окружающего проблемные суставы. С этой целью следует использовать сочетание динамических и статических упражнений. Необходимо также выработка правильного стереотипа движений у пациента и использование ортезов. При наличии выраженного болевого синдрома проводится курсовое физиотерапевтическое лечение, используются НПВС. Пересмотренные диагностические критерии СГМС: Большие критерии Показатель Бейтона 4/9 (как в момент обследования в прошлом) Артралгия четырех или более суставов более 3 месяцев Малые критерии Показатель Бсйтона 1/9,2/9 или 3/9 (0, 1,2 или 3, при возрасте пациента 50 и более лет).* Аргралгия (> 3 мес) в 1-3 суставах или боль в спине (>3 мес), спондилез, спондилез/спондилолистез.* Смещение/подвывих более одного сустава или одного сустава с неоднократным повторением. Воспаление мягких околосуставных тканей. Три или более повреждения (эпикондилит, тендосиновит, бурсит) Марфаноидная внешность Аномалии кожи: стрии, гиперрастяжимость, тонкая кожа, образование рубцов по типу папиросной бумаги Признаки, связанные с органами зрения: миопия и др. нарушения. Варикозные вены или грыжа, или выпадение матки / прямой кишки. СГМС диагностируют при наличии двух больших критериев либо одного большого и двух малых критериев, или четырех малых критериев. Два малых критерия достаточны, если имеется близкий родственник, страдающий данным заболеванием. 42. Первичная, вторичная и третичная профилактика соматических заболеваний и их осложнений. Роль семейного врача по реализации мероприятий первичной, вторичной и третичной профилактики. Формирование диспансерных групп. • Первичная профилактика - это предупреждение еще не развившихся заболеваний. Например иммунизация для предотвращения инфекционных болезней. • Вторичная профилактика - это выявление болезни на ранней, доклинической стадии с целью излечить ее, либо облегчить ее течение и продлить жизнь. (Примером вторичной профилактики - маммография у женщин группы риска для выявления рака молочной железы.) • Третичная профилактика - это предупреждение осложнений и продление жизни при уже развившемся заболевании. Например, применение ингибиторов АПФ при сердечной недостаточности для облегчения состояния и продления жизни больного. Организация профилактической работы. 1. Участковый врач создаёт базу данных по всем наблюдаемым больным: позволит выявлять группы риска, планировать профилактические мероприятия и диагностические исследования. 2. Приоритетный национальный проект «Здоровье» предусматривал дополнительную диспансеризацию работающего населения (ДДРН). Завершился в 2012 году. 3. Всеобщая диспансеризация в России с 1 января 2013 года. Данные анамнеза врач записывает со слов больного, остальное узнает из медицинских документов, запрашивая их в других лечебных учреждениях. Сведения заносятся в специальный бланк - отдельно о заболеваниях, перенесенных в прошлом, отдельно об имеющихся в настоящее время. Этот бланк подшивают к амбулаторной карте. Семейный анамнез указывает, какие заболевания наиболее вероятны у пациента, что помогает определить цели первичной и вторичной профилактики. Календарь профилактических мероприятий (КПМ). - система, которая позволяет следить за соблюдением профилактических мероприятий. • Таблица: в строках - то, что нужно сделать данному больному, а в колонках - даты проведения. Каждую процедуру отмечают в соответствующей клетке таблицы, одновременно назначая дату следующей. Перед процедурой больному напоминают о ней по почте или по телефону. Календарь профилактических мероприятий должен отвечать ряду требований. 1. возможность в любой момент получить все необходимые данные по больному, 2. зарегистрировать изменения в его состоянии, 3. внести в список новые процедуры. 4. компьютерная система должна строить отчеты за определенный период. Диспансеризация населения предусматривает систему охраны здоровья населения, заключающуюся в активном наблюдении за здоровьем разных его контингентов с учетом условий их труда и быта, обеспечении их правильного физического развития, предупреждении заболеваний путем проведения соответствующих социальных, санитарно-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий. Целями диспансерного метода обслуживания являются: 1. предупреждение заболеваний (первичная или социально-гигиеническая профилактика) 2. сохранение трудоспособности больных, предупреждение осложнений, обострений, кризов (вторичная или медицинская профилактика) Для достижения этой цели диспансерный метод предусматривает проведение целой системы мероприятий: 1. формирование контингентов (здоровых и больных) для диспансерного учета, динамического наблюдения и проведения среди них плановых лечебно-оздоровительных и профилактических мероприятий 2. оценка состояния здоровья каждого человека и обеспечение систематического динамического врачебного наблюдения Выделяют следующие группы диспансерного наблюдения: I диспансерная группа - здоровые лица, т.е. такие, которые не предъявляют жалоб, и медицинское обследование их не показывает наличия болезненных отклонений (не имеют хронических заболеваний и полностью трудоспособны) II диспансерная группа - практически здоровые лица, имеющие то или иное хроническое заболевание, не влияющее на жизненно важные функции и на трудоспособность, а также лица с повышенным риском заболевания, нуждающиеся в наблюдении. III диспансерная группа - хронически больные лица с компенсированными формами заболевания, т.е. такие, у которых заболевания протекают легко, без особенных нарушений функций организма. IV диспансерная группа - хронически больные лица в стадии субкомпенсации заболевания, т.е. такие, у которых заболевание сопровождается умеренным нарушением функций отдельных органов и систем, бывают частые обострения и продолжительная нетрудоспособность. V диспансерная группа - больные в стадии клинической декомпенсации, т.е. такие, у которых заболевание протекает с устойчивыми и тяжелыми нарушениями функций организма и сопровождается продолжительной и полной нетрудоспособностью. После определения группы наблюдения для каждого осмотренного разрабатывается индивидуальный план профилактических и лечебно-оздоровительных мероприятий, включающий врачебные рекомендации по режиму труда, отдыха, рациональному питанию, при необходимости назначается медикаментозное лечение, ЛФК, массаж, физиопроцедуры, диетпитание, оздоровление в профилактории и санатории. 43. Паранеопластический синдром. Определение понятия. Механизмы развития. Классификация. Сосудистые, вторичные иммунопатологические и аллергические синдромы, паранеопластические поражения кожи. Паранеопластическими синдромами (ПНС) принято обозначать клинико-лабораторные проявления, обусловленные не локальным ростом первичной или метастатической опухоли, а неспецифическими реакциями со стороны различных органов и систем или эктопической продукцией опухолью биологически активных веществ. В патогенезе развития ПНС имеют значение реакции иммунной системы в ответ на наличие опухолевого, иммунологически чужеродного антигена. Именно такой механизм имеет место при развитии на фоне некоторых опухолей клинической симптоматики дерматомиозита, ревматоидного артрита, аутоиммунной гемолитической анемии и других системных проявлений. Другой патогенетический механизм ПНС - эктопическая продукция опухолевыми клетками биологически активных веществ (гормоны, интерлейкины и др.), формирующих те или иные проявления (синдром Кушинга, лихорадка, эритроцитоз и др.). Наиболее рациональна и практически оправдана группировка всех ПНС, основанная на ведущих клинико-лабораторных признаках, отражающих поражение соответствующих органов и систем (органно-системный принцип). С учетом этого принято различать следующие варианты ПНС: кожные; суставно-костно-мышечные; эндокринологические; гематологические; неврологические; нефрологические; метаболические. Кожные проявления Среди кожных ПНС наибольшее клиническое значение имеют следующие: черный акантоз; кольцевая центробежная эритема Дарье; герпетиформный дерматит Дюринга; почесуха взрослых; кожный зуд; узловая эритема; панникулит. I.Обменно-эндокринные нарушения Системная гипертрофическая остеоартропатия (синдром Bamberger-Marie) Гиперкальциемия Гиперурикемия Синдром Кушинга Черный акантоз Гинекомастия Гипогликемическая кома Карциноидный синдром Повышенная экскреция антидиуретического гормона Гипофибриногенемия Криофибриногенемия II. Сосудистые (эндотелиальные) расстройства Мигрирующий тромбофлебит Паранеопластический тромбоэндокардит III. Вторичные аутоиммунные и аллергические синдромы Дерматомиозит, склеродермия, системная красная волчанка Ревматоидный артрит и ревматоидный синдром Тиреоидит Хашимото Гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, геморрагический васкулит Нефротический синдром (амилоидоз, гломерулонефрит) Аллергические синдромы: крапивница, анафилактический шок (в частности, вызванные лекарственной непереносимостью) IV. Поражения центральной нервной системы и нейромускулярные нарушения Классическим ПНС с кожными проявлениями считается черный акантоз (сосочково-пигментная дистрофия кожи), выявляющийся преимущественно при раке желудка, поджелудочной железы, прямой кишки, реже при раке молочной железы, яичников. Клинически черный акантоз характеризуется пигментацией кожи от серо-кофейного до черного цвета, бородавчатыми разрастаниями, гиперкератозом. Приблизительно у половины больных имеют место сосочковые разрастания на слизистых оболочках полости рта, половых губ. Процесс локализуется преимущественно на задней поверхности шеи, в подкрыльцовых впадинах, локтевых сгибах, бедренно-паховых складках, вокруг пупка, ануса, на наружных половых органах. Центробежная кольцевидная эритема Дарье характеризуется наличием на туловище, реже на шее и конечностях бледно-розовых, отечных, нешелушащихся (чаще) красных высыпаний. Элементы сыпи имеют возвышающийся ободок и запавший центр с нормальной окраской кожи. Эритема Дарье склонна к периферическому радиарному росту (“центробежная” эритема). Чаще встречается при раке молочной железы и желудочно-кишечного тракта. |