ответы к экзамену терапия. 1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий
 Скачать 295.14 Kb.
|
|
Клиническая картина СРК Кишечные симптомы Другие гастроэнтерологические симптомы – функциональная диспепсия Негастроэнтерологические: слабость (96,5%), головная боль (80%), внутренняя дрожь, сердцебиение (83,5%), боль в спине (78,5%), ощущение неполного вдоха (75%). Особенности кишечных симптомов при СРК Боль усиливается после приема пищи, у женщин во время менструаций. Боль уменьшается после дефекации, отхождения газов, приема спазмолитиков. Отсутствие боли ночью. Вздутие живота минимально утром, нарастает в течение дня, усиливается после приема пищи. Диарея чаще утром, после завтрака, стул от 2 до 4 раз за короткий промежуток времени, сопровождается позывами на дефекацию и чувством неполного опорожнения (суточная масса не>200 г). Диарея в ночные часы отсутствует. Запоры: «овечий», стул в виде «карандаша», «пробкообразный». Часто обильное выделение слизи. Не содержит крови и гноя. NB: СИМПТОМЫ ТРЕВОГИ! Потеря массы тела Пожилой возраст Ночная симптоматика Отягощенный анамнез (рак кишечника) Постоянные боли в животе Лихорадка Изменения в статусе и лабораторных показателях Клинические варианты: вариант с запорами (твердый или комковатый стул чаще 25%, а жидкий или кашицеобразный реже 25% всех актов дефекции); вариант с диареей (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, а твердый или комковатый стул реже 25% всех актов дефекции); смешанный вариант (жидкий или кашицеобразный чаще 25%, твердый или комковатый стул чаще 25% всех актов дефекции); неспецифический вариант. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями (Клиническая картина одинакова для все 3х заболевания: СРК, Целиакия, Лактозная недостаточность, поэтому указаны только признаки по которым возможно выявить данные заболевания) Целиакия (глютеновая энтеропатия), для которой характерно начало заболевания в детстве и которое может сопровождать замедление развитие ребенка. Необходимо скрининговые исследования для исключения целиакии является анализ уровня антител IgA к тканевой трансгутаминазе и эндомизию. Лактазная и дисахаридазная недостаточность, при которой прослеживается связь симптомов приемов определенных продуктов. Диагностика проводится при помощи дыхательного водородного теста с лактозой или фруктозой. 32. Дифференциальная диагностика хронических бактериальных колитов. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить опухолевый процесс, дизентерию, неспецифический язвенный колит, туберкулез кишечника. Дифференциальная диагностика должна проводиться с энтеритами и функциональными заболеваниями кишечника. Упорные запоры, неподдающиеся лечению, анемия, увеличенная СОЭ, лейкоцитоз дают основания для исключения бластоматозного процесса. Для исключения дизентерийного колита и лямблиоза необходимо исследование кала на дизентерийную группу и амебы, проведение аллергических проб с дизентерийным антигеном. В дифференциальной диагностике с туберкулезом имеет значение туберкулезный процесс в анамнезе, преимущественно поражение илеоцекального отдела. При пальпации отмечается кожная гиперестезия, болезненность, уплотнение, бугристость, плохая подвижность терминального отрезка подвздошной и слепой кишок, повышение температуры, потливость, положительные туберкулиновые пробы. Микобактерии туберкулеза в кале, как правило, не находят. В дифференциальной диагностике хронического колита необходимо иметь в виду и функциональные расстройства кишечника. У больных с симптомокомплексом колита, у которых не удается доступными методиками выявить органическую патологию в толстой кишке, пользуются терминами "синдром раздраженной толстой кишки" или "дискинезия толстой кишки". Функциональные расстройства кишечника могут быть проявлением внекишечных заболеваний органов пищеварения (язвенная болезнь, болезни желчных путей и др.), болезней ЦНС, урогенитальной сферы, эндокринной, аллергии, аномалии кишки (мегаколон, долихосигма). Функциональные расстройства кишечника проявляются недостаточным опорожнением кишечника, запорами, кал может быть чрезмерно плотным, "овечий", реже кашицеобразный и жидкий ("запорный понос"). При синдроме "раздраженной толстой кишки" наблюдаются приступы острой боли, схваткообразного характера, с частым позывом на низ, с отхождением небольшого количества плотного или неоформленного кала, часто с большим количеством слизи, белого цвета, в виде пластинок, пленок, напоминающих слепок кишки. Слизь может обволакивать кал или выявляться без каловых масс. Приступы боли с выделением слизи продолжаются от 20 - 30 минут до нескольких дней, сменяясь в дальнейшем нормальным стулом и хорошим самочувствием. В период обострения толстая кишка при пальпации резко болезненна, спастически сокращена, иногда вздута, урчит. Приступ может сопровождаться повышением температуры. Вне приступа живот мягкий, безболезненный. При аллергическом происхождении синдрома наблюдается эозинофилия, в кале при микроскопии находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Признаки воспаления отсутствуют. Таким образом, диагноз функционального заболевания кишечника может быть поставлен только после тщательного обследования больного с применением клинических, лабораторных, эндоскопических и рентгенологических методов, после исключения органической патологии. Симптомокомплекс колита может развиться вторично - при гастрите с секреторной недостаточностью, после резекции желудка, при холецистите, язвенной болезни, холецистэктомии, при нарушении кровообращения при циррозе или сердечной недостаточности и т. д. Нарушения в толстой кишке в этих случаях обусловлены расстройством моторной, секреторной, экскреторной и всасывательной функции, энзимопатией и дисбактериозом. При одновременном нарушении тонкого и толстого кишечника (энтероколитах) клиническая картина заболевания проявляется симптомами энтерита и колита. При формулировке диагноза необходимо указать: поражение какого отдела кишечника преобладает у данного больного (преимущественное поражение тонкого или толстого кишечника). Дисбактериоз встречается у всех больных хроническими энтероколитами, но степень выраженности его различна, изменяется общее количество микробов, чаще в сторону увеличения, реже - уменьшения. Исчезают или резко уменьшается число бифидобактерий, снижается количество молочнокислых палочек, изменяется количество сопутствующей флоры - увеличение стафилококка, протея, дрожжей, меняется соотношение числа различных микробов (кишечных палочек, энтерококков, клостридий), увеличивается количество бактероидов, появляются микробы с измененными свойствами (гемолитические формы, энтеропатогенные штаммы кишечных палочек и т. д.). Развитию дисбактериоза способствуют нарушения местной и общей иммунной системы, снижение секреции и кислотности желудочного сока, а следовательно его бактерицидности и избыточный рост бактерий в дуоденальном содержимом и желчи. 33. Методы диагностики воспалительных заболеваний кишечника. Данные лабораторных и инструментальных исследований. Диагностика основывается на оценке жалоб и данных анамнеза в сочетании с лабораторными и инструментальными исследованиями. Общий анализ крови и мочи (СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз, гипохромная анемия, гипопротеинемия и гипокалиемия) - позволяют уточнить тяжесть состояния и эффективность проводимой терапии. Лабораторные данные отражают глубину метаболических нарушений и активность процесса. Из-за хронической кровопотери развивается дефицит железа. Обнаруживается гипохромная, микроцитарная анемия. У некоторых возможно развитие приобретенной аутоиммунной гемолитической анемии (с положительной пробой Кумбса, ретикулоцитозом и повышением прямого билирубина). Биохимические исследования (калий, натрий, кальций, холестерин, общий билирубин и фракции, общий белок и фракции, АСАТ, АЛАТ, ЩФ, ГГТП, С-реактивный белок, сывороточное железо крови) – в ходе тяжелой атаки развивается гипокалиемия, гипопротеининемия и повышается уровень гамма- и альфа-2-глобулинов. Может наблюдаться преходящее умеренное повышение уровня трансаминаз. Копрограмма, кал на скрытую кровь (при отсутствии в фекалиях примеси крови) Копрологическое исследование отражает степень воспалительно-деструктивного процесса. Макроскопически это неоформленные, скудные испражнения, кровь, слизь, пропитанная кровью, гной в кале, испражнения типа малинового желе. Микроскопически обнаруживают скопления лейкоцитов, эритроциты, большие скопления клеток кишечного эпителия. Резко положительная реакция на растворимый белок в кале (реакция Вишнякова-Трибуле) свидетельствует о воспалении кишечной стенки. Бактериологическое исследование кала. Рутинными исследованиями фекалий должны быть исключены кишечные инфекции (Salmonella spp., Shigella spp., Campylobacter spp., Clostridium difficile, Yersinia spp.). У иммуноскомпрометированных больных следует исключать цитомегаловирусы, герпес, Mycobacterium avium-intracellulare. Определение количественных и качественных изменений состава кишечной микрофлоры необходимо для проведения антибактериальной терапии. Дополнительные исследования (по показаниям): коагулограмма, гематокритное число, ретикулоциты, сывороточные иммуноглобулины, исследования на ВИЧ и маркеры гепатита В и С. Инструментальные методы диагностики: УЗИ, Эндоскопическое исследование верхних и нижних отделов ЖКТ, рентгенологическое исследование. Ультразвуковое исследование (при болезни Крона) позволяет получить данные о наличии интрамурального распространения воспалительного процесса, локализации поражения, наличии свищей, абсцессов, участков стенозирования и опухолевидных конгломератов. Оно может оказаться полезным в неотложной ситуации при диагностике внекишечных проявлений и осложнений (мочекаменной и ЖКБ и абсцессов печени). Эндоскопическое исследование верхних и нижних отделов ЖКТ. - Точно оценить распространённость поражения слизистой оболочки; - Охарактеризовать поверхность слизистой оболочки; - Взять биопсию из различных участков желудочно-кишечного тракта, что позволяет провести гистологическое и бактериологическое исследование, дифф.диагностика доброкачественных и злокачественных поражений слизистой оболочки; Для БК с поражением толстой и подвздошной кишок характерно образование глубоких щелевидных язв – «трещин», которые ориентированы в различных направлениях и проникают через все слои кишечной стенки. Кроме того, афтозные язвы, язвы-отпечатки. Участки слизистой между язвами возвышаются за счёт гиперплазии лимфоидных фолликулов - вид «булыжной мостовой». Фиброколоноскопию производят после стихания острых симптомов с целью уточнения протяжённости патологического процесса на всем протяжении толстой кишки, а также выявить поражение илеоцекального клапана (баугиниева заслонка) и терминального отдела тонкой кишки. Ректороманоскопическая картина. Изменения слизистой оболочки прямой кишки могут варьировать от умеренной гиперемии, петехий и незначительной кровоточивости до тяжёлых патологических изменений в виде рыхлости, отёка, слизисто-гнойного экссудата и легко кровоточащих язв. Эндоскопическая картина при неспецефическом язвенном колита часто схожа с таковой при болезни Крона. Биопсия может помочь в дифференциальной диагностике между доброкачественным и злокачественным сужением, между воспалительными и злокачественными полипами, между болезнью Крона и язвенным колитом. Пациентам с подозрением на язвенный колит также выполняют ирригоскопию. Наиболее ранним признаком язвенного колита, выявляемом при двойном контрастировании, является мелкая зернистость слизистой. Линия слизистой становится неровной. По мере нарастания тяжести слизистая утолщается, приобретает волнистый вид, с хорошо прослеживающимися поверхностными изъязвлениями. Глубокие язвы создают впечатление, что слизистая "истыкана гвоздями". У больных с длительным анамнезом гаустрация исчезает, кишка суживается и укорачивается, выявляются полиповидные образования (псевдополипы). 34. Принципы лечения воспалительных заболеваний кишечника. Базисная и симптоматическая терапия. Показания к хирургическому лечению при воспалительных заболеваниях кишечника. Диета. Пища должна содержать повышенное количество белка и состоять из механически щадящих блюд, не содержащих послабляющих веществ. Неспецифический язвенный колит. Лечебные мероприятия в активной фазе (при обострении) Дистальный проктит: месалазин (салофальк или пентаса) в свечах по 0,5 г 4 раза или по 1,0 г 2 раза, или преднизолон в свечах 10 мг 2 раза в сутки (утро, вечер). Продолжительность 8-12 недель; далее доза уменьшается в 2 раза, и терапия продолжается в течение 2-3-х месяцев. После окончания курсового лечения в стадии ремиссии диспансерное наблюдение продолжается пожизненно, а лечение проводится «по требованию», то есть при обострении. Легкая форма (преимущественно распространенный проктит или ограниченный проктосигмоидит): 1. Преднизолон внутрь 20 мг в сутки - месяц, далее постепенная отмена по 5 мг в неделю. 2. Микроклизмы с гидрокортизоном (125 мг) или преднизолоном (20 мг) дважды в сутки - 7 дней. 3. Сульфасалазин внутрь 2,0 г или месалазин (салофальк, пентаса и др. синонимы) 1,0 г в сутки (в течение многих лет). Новыми лекарственными формами являются пена салофалька (1 г месалазина/ 30 мл) и пена буденофалька (2 мг будесонида/ 20 мл). Среднетяжелая форма (преимущественно проктосигмоидит, реже левосторонний колит): 1. Преднизолон внутрь 40 мг в сутки в течение месяца, далее постепенная отмена по 5 мг в неделю. 2. Микроклизмы с гидрокортизоном (125 мг) или преднизолоном (20 мг) дважды в сутки в течение 7 дней. 3. Сульфасалазин внутрь 2,0 г, при непереносимости – месалазин (салофальк, пентаса, салозинал) 1,0 г в сутки длительно (в течение многих лет). 4. Метронидазол 1,0 г в сутки - 10-14 дней. Примечание: если не удается с помощью этой комбинации лекарственных средств добиться регрессии заболевания и обеспечить ремиссию, то рекомендуется пролонгировать терапию преднизолоном до 3-х и более месяцев и дополнительно назначить азатиоприн (2-4 мг/кг массы тела в сутки) на срок развития стабильной ремиссии. Тяжелая форма: 1. Гидрокортизон 125 мг внутривенно 4 раза в сутки или преднизолон 30 мг внутривенно 4 раза в сутки на 5-7 дней. 2. Гидрокортизон 125 мг или преднизолон 20 мг ректально капельно (препарат растворяется в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида) дважды в сутки в течение 5-7 дней. 3. Парентеральное питание и другие реанимационные мероприятия При снижении активности процесса продолжается лечение как при среднетяжелой форме.формами - парентеральное введение ГКС. При безуспешности лечения в течение 5 – 7 дней показано выполнение колэктомии. Хирургическое лечение. Абсолютными показаниями являются: • перфорация, • кишечная непроходимость, • токсический мегаколон, • абсцесс, • кровотечение, • высокая степень дисплазии или рак толстой кишки. Относительными служат: • неэффективность консервативной терапии при выраженной активности, • задержка развития у детей и подростков, • фистулы, • низкая степень дисплазии эпителия. Стандартом хирургического лечения при НЯК в настоящее время служит тотальная колэктомия с наложением поуч-анастомоза. Болезнь Крона. Аминосалицилаты. Сульфасалазин внутрь после еды взрослым 1-й день по 500 мг 4 раза /сутки, 2-й день по 1 г 4 раза /сутки, в 3-й и последующие дни по 1,5-2 г 4 раза в сутки. В ремиссию поддерживающая доза по 500 мг 3-4 раза/сутки – неск-ко месяцев. 5-аминосалициловая кислота – месалазин (салофальк, пентаса, салозинал, самезил, месакол) по 1200 мг в день. Глюкокортикостероиды. Лечение гормонами проводят при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания. Per os введение преднизолона 40–60 мг в день в течение 2–3 мес с постепенным снижением дозы. Макс. доза 1,5-2 мг/кг массы тела в сутки в течение 5-7 дней, с последующим снижением до 1 мг/кг массы тела в сутки. При локализации процесса в дистальных отделах толстой кишки гормоны назначают в виде микроклизм или свечей. Иммуносупрессоры Азатиоприн (имуран) – 2–3 мг на 1 кг массы тела (не более 150 мг) в день; 6-меркаптопурин – 1–1,5 мг/кг в день. Длительность лечения не менее 6 мес. Метотрексат Циклоспорин А (сандиммун, сандиммун-неорал, консупрен, циклоспорин гексал) в/в (4 мг/кг в сутки) и внутрь (4-5 мг/кг в сутки). Поддерживающая терапия проводится в течение 6 мес. Инфликсимаб. Хирургическое лечение (малоэффективно). Абсолютные показания - перфорация и перитонит, токсическая дилатация кишки, тяжёлые кровотечения и острая кишечная непроходимость. Операция по неотложным показаниям. Относительные показания к хирургическому лечению - в случае отсутствия эффекта от медикаментозной терапии, наличии у больного хронической частичной кишечной непроходимости, а также у больных с частичной кишечной непроходимостью, а также у больных с поражениями кожи, глаз и суставов, не поддающихся консервативному лечению. Типы операций: резекция воспалительно-измененного участка кишечника, стриктуропластика, дренирование абсцессов. 35. Системные васкулиты. Определение. Классификация. Общие клинические черты. - Группа болезней, при которых ишемия и некроз тканей возникают вследствие воспаления кровеносных сосудов (первичного или вторичного по отношению к основному заболеванию). Классификация (Lie, 1994) Первичные васкулиты (самостоятельная болезнь) Вторчные васкулиты (как элемент другого заболевания - скарлатина, сыпной тиф, менингит, сепсис, псориаз, ЗНО) Васкулопатии (псевдоваскулиты) * Поражение сосудов при миксоме * Поражение сосудов при эндокардите * Синдром Снеддона Классификация (Jannete,1994) В зависимости от калибра пораженных сосудов выделяют следующие основные формы системных васкулитов * Поражение сосудов крупного калибра (артериит Такаясу, гигантоклеточный артериит) * Поражение сосудов среднего калибра (узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки) * Поражение сосудов мелкого калибра (гранулематоз Вегенера, синдром Чарджа-Стросса, пурпура Шенляйн-Геноха, микроскопический полиартериит, кожный лейкоцитокластический васкулит, криоглобулинемический васкулит) Клинические проявления разнообразны и зависят от локализации сосудистого поражения, фазы болезни и степени функциональных нарушений органов. Общие (конституциональные) симптомы отмечаются при всех формах васкулитов: Повышение температуры (субфебрилитет, лихорадка) – рефрактерная к антибактериальным препаратам; Похудание; Арталгия, миалгия. Недеструктивный олигоартрит: узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, синдром Чарга–Стросса, пурпура Шенлейна–Геноха. Поражение кожи: – сетчатое ливедо, дигитальные инфаркты, язвы, узелки: узелковый полиартериит, синдром Чарга–Стросса, гранулематоз Вегенера; – пальпируемая пурпура: любая форма васкулита, за исключением гигантоклеточного артериита и артериита Такаясу. Ливедо (лат. livedo синяк) — патологическое состояние кожи, характеризующееся ее неравномерной синюшной окраской за счет сетчатого или древовидного рисунка просвечивающих кровеносных сосудов, находящихся в состоянии пассивной гиперемии. Ливедо проявляется мраморным рисунком кожи конечностей (сетчатый или пятнистый рисунок красного или синего цвета), который возникает из-за изменений кровотока в сосудах дермы. Ливедо четче проступает на холоде. Множественный мононеврит: узелковый полиартериит, криоглобулинемический васкулит, гранулематоз Вегенера, синдром Чарга–Стросса. • Поражение почек: – ишемическое поражение: узелковый полиартериит, артериит Такаясу; – гломерулонефрит: микроскопический полиангиит, гранулематоз Вегенера, криоглобулинемический васкулит, синдром Чарга–Стросса, пурпура Шенлейна–Геноха. Поражение ЛОР–органов: гранулематоз Вегенера, реже микроскопический полиангиит и синдром Чарга–Стросса. • Поражение легких: гранулематоз Вегенера, микроскопический полиартериит, синдром Чарга–Стросса. • Бронхиальная астма или аллергический ринит: синдром Чарга–Стросса. |