ответы к экзамену терапия. 1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий

Название	1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий
Анкор	ответы к экзамену терапия
Дата	02.01.2022
Размер	295.14 Kb.
Формат файла
Имя файла	Otvety_terapia.docx
Тип	Документы #322794
страница	18 из 26

1 ... 14 15 16 17 18 19 20 21 ... 26

Патогенез

Наиболее частым механизмом развития анафилактического шока является I (реагиновый) тип аллергических реакций. В его течении условно выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую. Иммунологическая стадия характеризуется образованием в ответ на введение аллергена в организм больного реагинов (IgE, реже IgG), которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Они имеют высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител. Это лежит в основе сенсибилизации, т.е. формирования повышенной чувствительности к антигену. При повторном поступлении он связывается с двумя молекулами реагинов, что приводит к выделению первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, проста-гландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов (патохимическая стадия). Медиаторы вызывают падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертывания (патофизиологическая стадия). Гистамин, действующий через H1 и H2-рецепторы, уменьшает коронарный кровоток и повышает частоту сердечных сокращений

Реже встречается иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности, характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген-антитело» и активацией системы комплемента по классическому пути. Предполагают, что такой тип реакции развивается при переливании крови и ее препаратов (плазмы, иммуноглобулинов и др.) У реципиентов, которые имеют селективный дифецит IgA, образуются антитела, принадлежащие к классу IgG, против вводимых IgA, выступающих в роли антигенов. Значительно реже у пациентов с селективным дефицитом IgA отмечается образование IgE к этим антителам, содержащимся во вводимых препаратах крови. В этом случае наблюдаются аллергические реакции I типа. Следует отметить, что реакции гиперчувствительности развиваются в сенсибилизированном организме, т.е. при повторном введении аллергенов (лекарственных средств, яда насекомых, пищевых продуктов и др.). Лекарственный анафилактический шок не зависит от дозы препарата. Замечено, что наиболее часто и быстро он развивается при парентеральном введении лекарств.

В развитии шока могут принимать участие неиммунные механизмы. В этом случае его правильнее называть анафилактоидным. Виды псевдоаллергических реакций, вызывающих шок :

1.Либерация гистамина из тучных клеток без участия антител

2.Активация комплемента по альтернативному пути

3. Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты

Эти вещества блокируют циклооксигеназу I и II типов, в результате чего уменьшается образование простагландинов и увеличивается синтез цистеиновых лейкотриенов. Следует отметить, что анафилактоидный шок, в отличие от анафилактического, может развиться уже при первом введении антигенов. Его развитие зависит от их дозы, скорости и пути введения.

Классификация

По характеру течения различают: 1) острое злокачественное течение; 2) острое доброкачественное течение; 3) затяжное течение; 4) рецидивирующее течение; 5) абортивное течение.

В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют основным (гемодинамическим) нарушениям, различают пять форм анафилактического шока: 1) гемодинамическая (коллаптоидная); 2) асфиксическая (астматическая, бронхоспастическая); 3) абдоминальная; 4) церебральная (инсультоподобная с психомоторными нарушениями); 5) анафилактический шок с поражением кожи и слизистых оболочек (отечно-уртикарная). Ряд авторов выделяют еще и инфарктоподобную форму.

По тяжести выделяют 4 степени шока, которые зависят от скорости наступления и выраженности гемодинамических нарушений.

Клинические проявления

Ведущими в клинической картине анафилактического шока выступают сердечно-сосудистые симптомы, которые сопровождаются другими проявлениями анафилаксии.

Сердечно-сосудистые нарушения: резкое падение АД, обусловленное стремительным уменьшением сосудистого сопротивления, повышением их проницаемости и гиповолемией. Артериальная гипотензия оказывает негативное воздействие на миокард (анафилактический шок особенно опасен для пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями). Сердечная недостаточность, обусловленная вышеуказанными нарушениями и параличом сосудодвигательного центра.

Нарушения дыхательной системы: бронхоспазм, гиперсекреция слизи, выраженный отёк в различных отделах дыхательных путей (при отёке гортани возможно развитие асфиксии), геморрагии и ателектазы в лёгочной ткани, застойные явления в малом круге кровообращения.

Нарушения со стороны других органов и систем:

нарушения мозгового кровообращения, демиелинизирующий процесс.
спазм гладкой мускулатуры печёночных вен, расширение сосудов брюшной полости с депонированием в них крови, усиление продукции пепсина и соляной кислоты в желудке.
спазм гладких мышц мочевого пузыря и кишечника (непроизвольные дефекация и мочеиспускание).
спазм гладкой мускулатуры матки (появление кровянистых выделений из половых путей).
снижение свёртываемости крови за счёт быстрого высвобождения из клеток большого количества гепарина и активации противосвёртывающей системы крови: развитие геморрагических осложнений, а впоследствии — тромбозов (синдром диссеминированного сосудистого свёртывания).

нарушения мозгового кровообращения, демиелинизирующий процесс.
спазм гладкой мускулатуры печёночных вен, расширение сосудов брюшной полости с депонированием в них крови, усиление продукции пепсина и соляной кислоты в желудке.
спазм гладких мышц мочевого пузыря и кишечника (непроизвольные дефекация и мочеиспускание).
спазм гладкой мускулатуры матки (появление кровянистых выделений из половых путей).
снижение свёртываемости крови за счёт быстрого высвобождения из клеток большого количества гепарина и активации противосвёртывающей системы крови: развитие геморрагических осложнений, а впоследствии — тромбозов (синдром диссеминированного сосудистого свёртывания).

Клиническая картина и прогноз во многом зависят от характера течения, формы и тяжести анафилактического шока.

1. Острое злокачественное течение характеризуется острым началом, быстрым падением АД (диастолическое АД снижается до 0 мм рт.ст.), нарушением сознания, выраженными симптомами дыхательной недостаточности. Этот вариант течения болезни характеризуется резистентностью к противошоковой терапии и неблагоприятным исходом.

2. Для острого доброкачественного течения характерны умеренное и постепенное снижение АД, оглушённое или сопорозное состояние пациента, умеренное функциональное нарушение сосудистого тонуса и дыхательной функции лёгких, а также хороший ответ на противошоковую терапию и благоприятный исход.

3. Затяжное течение анафилактического шока характеризуется длительным восстановлением сосудистого тонуса, и поэтому отмена адреномиметиков вновь приводит к снижению АД. В связи с этим при затяжном течении анафилактического шока необходимо длительное (до нескольких суток) введение адреномиметиков с постепенной отменой.

4. Рецидивирующая форма анафилактического шока характеризуется волнообразным течением с повторными отсроченными эпизодами нарушений гемодинамики после купирования первой реакции (иногда через 6–8 часов). Рецидивы носят более тяжёлый характер и более резистентны к терапии.

5. Абортивное течение - наиболее благоприятный вариант. Часто он протекает в виде асфиксической формы и характеризуется минимальными гемодинамическими нарушениями, быстро купируется.

Степень тяжести анафилактического шока определяется выраженностью гемодинамических нарушений.

I степень - незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30–40 мм рт.ст. Заболевание может начинаться с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Пациент находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут быть жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Возможны другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. Анафилактический шок I степени тяжести хорошо поддаётся противошоковой терапии.

II степень - нарушения более выражены, систолическое АД равно 90–60 мм рт.ст., диастолическое АД — 40 мм рт.ст. Потеря сознания возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда бывает продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии. Могут возникать асфиксия за счет отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации - хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, тахикардия, тахиаритмия.

III степень - симптоматика носит более тяжёлый характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60–40 мм рт.ст., диастолическое АД может не определяться. Выражены цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Противошоковая терапия малоэффективна.

IV степень тяжести – клиника развивается стремительно, больной немедленно теряет сознание. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует.

Дифференциальная диагностика.

проводят со всеми остро развивающимися заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотензией, нарушением дыхания и нарушением сознания: острой сердечно-сосудистой недостаточностью, инфарктом миокарда, обмороками, ТЭЛА, эпилепсией, солнечным и тепловым ударами, гипогликемией, гиповолемией, передозировкой ЛС, аспирацией, септическим шоком и др.

Анафилактический шок необходимо дифференцировать с системной анафилактоидной реакцией (в её основе лежит неиммунный механизм). Основное отличие заключается в том, что анафилактоидная реакция может проявляться уже при первом введении некоторых ЛС (полимиксинов, опиоидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, компонентов крови и др.). Анафилактоидные реакции требуют того же комплекса терапии, что и анафилактический шок, однако легче поддаются противошоковой терапии и требуют других профилактических мероприятий.

Как правило, диагноз анафилактического шока не вызывает сомнений. В некоторых случаях дифференциальную диагностику необходимо проводить с вазовагальными обмороками, другими причинами коллапса (острым инфарктом миокарда, тромбоэмболией легочной артерии, аритмиями, карциноидным синдромом и т.д.), истерией и другими заболеваниями.

Вазовагальные обмороки, как правило, наблюдаются после болезненных инъекций и нервно-психического напряжения. У больных может возникать кратковременная потеря сознания на фоне нормального или умеренно сниженного артериального давления и брадикардии. Эти признаки позволяют отличить обморок от лекарственного анафилактического шока.

Дифференциальный диагноз с другими болезнями, протекающими с гипотонией, основывается на анализе анамнеза и клинической картины болезни (ангинозные боли при инфаркте миокарда, пароксизмальная одышка, набухание и пульсация шейных вен при острой тромбоэмболии легочной артерии, «приливы», гиперемия кожных покровов при карциноидном синдроме и т.д.). Важное значение имеют результаты дополнительного исследования (глубокий зубец Q, подъем сегмента ST на ЭКГ при инфаркте миокарда, перегрузка правых отделов сердца при тромбоэмболии и т.д.).

При истерии симптомы болезни возникают многократно в определенной ситуации и не сопровождаются снижением артериального давления. Панические атаки характеризуются тахикардией, преходящей гиперемией кожи, гастроинтестинальными симптомами и одышкой. Они не сопровождаются значительными нарушениями гемодинамики. При дисфункции голосовых связок наблюдается затруднение дыхания как в фазу вдоха, так и выдоха. Диагноз подтверждается данными ларингоскопии в период появления одышки. У больных нет существенных изменений артериального давления.

В последние годы появились описания случаев развития синдромов, возникающих после употребления пищевых продуктов, богатых глутаматом натрия, сульфитами и гистамином («ресторанные синдромы»). Содержание гистамина повышается в рыбе (тунец, скумбрия и др.) при нарушении условий ее хранения. Источником образования этого амина являются бактерии (Klebsiella pneumoniae, Morganella morganii, Hafniae alvei). Употребление такой рыбы приводит к быстрому развитию скомброидоза, который характеризуется наличием кардиоваскулярного (гипотензия, тахикардия), гастроинтестинального (тошнота, рвота, диарея), кожного (крапивница, отеки Квинке, гиперемия) синдромов. Продолжительность заболевания, как правило, составляет несколько часов, реже – дней. В отличие от анафилактического шока, скомброидоз развивается у нескольких человек, употребляющих рыбу. Гиперемия кожи без крапивницы сохраняется у них длительное время. Концентрация триптазы тучных клеток в крови в пределах нормальных величин .

Неотложная помощь.

Анафилактический шок любой степени тяжести является абсолютным показанием для госпитализации и проведения лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Выполнение основных противошоковых мероприятий должно быть безотлагательным и, по возможности, одномоментным.

Немедикаментозные мероприятия:

прекратить поступление аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало насекомого и др.);
уложить больного, повернуть голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть (профилактика асфиксии);
наложить жгут выше места введения медикамента или ужаления;
проведение сердечно-легочной реанимации при остановке дыхания и кровообращения.

Медикаментозная терапия.

Подкожно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина (адреналина). Если анафилактический шок вызван введением лекарственного препарата или ужалением насекомого, место поступления аллергена обкалывают раствором, полученным при добавлении 0,1–0,3 мл 0,1% раствора эпинефрина или норэпинефрина (норадреналина) к 4–5 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Можно приложить лёд.

При необходимости можно продолжать введение катехоламинов (0,1% раствор эпинефрина подкожно) с интервалами 5–10 минут, а при более тяжёлом течении перейти на внутривенное капельное введение препаратов: норэпинефрин в дозе 4–8 мкг/мин (эпинефрин в дозе 2–4 мкг/мин) совместно с раствором декстрана (с молекулярной массой 30 000–40 000 дальтон) или 0,9% раствором хлорида натрия или раствором Рингера. При тяжёлом течении необходимо сразу начать внутривенное введение 0,01% раствора эпинефрина в дозе 0,3–0,8 мг. При отсутствии доступа к периферическим венам возможно введение препаратов в бедренную вену или через интубационную трубку в трахею.

Наряду с введением эпинефрина и норэпинефрина, показано введение допамина в дозе 4–10 мкг/(кг·мин), в тяжёлых случаях — до 50 мкг/(кг·мин) и более. Препарат необходимо вводить до полной стабилизации АД с последующим постепенным снижением дозировки.

Одновременно с введением адреномиметиков вводят глюкокортикостероиды (выбор препарата не принципиален): дексаметазон в/в капельно в начальной дозе 8–32 мг; гидрокортизон в/в капельно в начальной дозе 250 мг; преднизолон в/в струйно в начальной дозе 90–120 мг; бетаметазон в/в капельно в начальной дозе 8–32 мг. Глюкокортикостероиды (применяют средние дозы) вводят для быстрого купирования анафилаксии, отёков различной локализации, бронхообструктивного синдрома и уменьшения выраженности симптомов повторных волн анафилактической реакции. Длительность применения и дозы глюкокортикостероидов зависят от степени тяжести и причин, которые привели к развитию АШ. Отмену глюкокортикостероидов производят постепенно, на основании объективных признаков стабилизации состояния пациента.

Показано введение коллоидных и кристаллоидных растворов с целью восполнения объёма циркулирующей жидкости и купирования гемоконцентрации. Введение препаратов производят под контролем АД, с учётом центрального венозного давления и давления заклинивания в лёгочной артерии.

Обеспечение проходимости дыхательных путей. В случае нарушения их проходимости корнем языка, выполняют тройной приём Сафара: в положении больного лёжа на спине ему переразгибают голову в атлантозатылочном суставе, выводят вперёд и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот; при возможности вводят воздуховод или интубационную трубку. При отёке в области глотки и гортани необходимо интубировать трахею. Если это невозможно, выполняют коникотомию. Показания для перевода на ИВЛ: отёк гортани и трахеи, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, некупируемая гипотония, отёк лёгких, нарушение сознания, развитие коагулопатического кровотечения. Для обеспечения адекватной лёгочной вентиляции необходимо отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полости.

Оксигенотерапию производят со скоростью подачи увлажнённого кислорода 5–10 л/мин.

В случае развития анафилактического шока при введении пенициллина показано применение пенициллиназы в дозе 1000 000 ЕД в/м. При сохранении симптомов анафилаксии (крапивницы, отёков Квинке) в течение нескольких дней (что может быть связано с введением пролонгированных форм препаратов пенициллинового ряда), возможно повторное введение препарата, но не более 3 раз с интервалом в 2 суток.

Симптоматическая терапия включает применение антигистаминных препаратов, диуретиков, бронхолитических и других ЛС. Терапию антигистаминными препаратами и диуретиками проводят только при наличии строгих показаний и на фоне полной стабилизации АД и отмены препаратов, повышающих АД. При сохраняющемся, несмотря на введение эпинефрина, бронхообструктивном синдроме возможно внутривенное введение аминофиллина в дозе 5–6 мг/кг в течение 20 мин; при необходимости проводят последующую инфузию со скоростью 0,2–0,9 мг/(кг·ч). Препарат необходимо применять с осторожностью в связи с возможным развитием нарушений сердечного ритма. Возможно использование ингаляционных форм симпатомиметиков.

При проведении противошоковой терапии в первые 7–10 суток необходим постоянный мониторинг функций дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма в связи с высоким риском развития повторных анафилактических реакций и формирования осложнений (инфаркт миокарда, отёк лёгких, отёк мозга и др.).

Хирургическое лечение: при наличии асфиксии, обусловленной отёком гортани, показано проведение трахеостомии.

К возможным осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит, невриты и диффузное поражение нервной системы (демиелинизирующий процесс). Развитие повторных случаев анафилактического шока возможно при повторном контакте с аллергеном. В большинстве случаев степень тяжести повторных анафилактических реакций возрастает.

Продолжительность стационарного лечения зависит от времени полной стабилизации гемодинамических показателей и купирования других проявлений анафилаксии. Как правило, этот период составляет от 1 до 10 суток. После стабилизации состояния пациента проводят аллергологическое обследование, направленное на уточнение спектра сенсибилизации больного. После установления причины развития анафилактического шока пациенту необходимо выдать «паспорт больного аллергическим заболеванием» и подробную выписку из истории болезни. В дальнейшем больному показано наблюдение у аллерголога, который должен принять решение о проведении аллерген-специфической иммунотерапии.

1 ... 14 15 16 17 18 19 20 21 ... 26