ответы к экзамену терапия. 1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий
 Скачать 295.14 Kb.
|
|
4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. В его основе лежит острая сердечная недостаточность. В классическом варианте это истинный кардиогенный шок, когда страдает 40 и более процентов миокарда левого желудочка. На фоне этого происходит падение УОС и СВ, возрастает ДЗЛК и ОПСС, а правые отделы сердца фактически продолжают работать в прежнем режиме, т. е. приток крови с периферии в малый круг остается в пределах нормы. Дисбаланс в работе правых и левых отделов сердца быстро вызывает переполнение малого круга кровообращения, давление наполнения правых отделов сердца увеличивается, ЦВД значительно возрастает. Симпатоадреналовая реакция усиливает спазм периферических сосудов, подстегивает работу сердца, но, как правило, не может вывести ее на приемлемый для компенсации уровень. Ключевыми звеньями в патогенезе кардиогенного шока являются низкий СВ, высокие ДЗЛК и ОПСС, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей. 5. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК. В его основе лежит воздействие эндотоксинов на систему микроциркуляции, в частности, происходит раскрытие артериовенозных анастомозов. Так, если в нормальных условиях через А-V шунт проходит около 5% органного кровотока, то при септическом шоке эта величина неуклонно возрастает, что способствует формированию кислородного дефицита в системе капилляров. Усиленный сброс артериальной крови через A-V шунт вызывает формирование весьма не характерного для шоковых состояний признака: кожные покровы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь. Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода непосредственно в клетках. В ответ организм реагирует увеличением МОС посредством повышения УО и ЧСС с одновременным снижением ПСС. Этот этап шока обозначается как ГИПЕРДИНАМИЧЕСКАЯ ФАЗА Кроме воздействия на гемодинамику, бактериальные токсины оказывают непосредственный токсический эффект на внутренние органы (сердце, легкие, мозг, печень и т. д.) и вносят в развитие заболевания аллергический компонент, проявляющийся присоединением к развитию заболевания ряда признаков, характерных для течения анафилактического шока. На пике развития септического шока основные показатели центральной гемодинамики будут следующие: АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженное ПСС. По мере нарастания интоксикации УО приходит к нормальным величинам, а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует переходу шока в ГИПОДИНАМИЧЕСКУЮ ФАЗУ. Данный вариант патологии наиболее часто встречается в акушерско-гинекологической практике у молодых женщин и протекает крайне бурно — летальный исход может наступить буквально через несколько часов. Ключевыми звеньями в патогенезе септического шока являются высокий СВ, низкие ДЗЛК н ОПСС, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей. 6. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК. В его основе лежит массивный выброс в кровоток гистамина, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повторного попадания в организм аллергена. Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микроциркуляции, в результате периферическое сосудистое сопротивление резко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу. Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК. Регистрируются низкие ОПСС и ДЗЛК и нормальный или пониженный СВ. Под влиянием биологически активных веществ быстро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК. Все это происходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически проявляется возникновением признаков ОДН. Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствующей клинической картиной. Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена. Ключевыми звеньями в патогенезе анафилактического шока являются низкие ОПСС и ДЗЛК и нормальный или пониженный СВ, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей. Заключение Любое шоковое состояние сопровождается гипоперфузией и неадекватной оксигенацией тканей. Оптимальной оценкой степени тяжести шокового состояния может служить анализ показателей, представленных в виде двух групп: «давление/кровоток» и «транспорт 02 » (P. Mario, 1998). Для оценки гипоперфузии тканей можно использовать анализ группы показателей «давление/кровоток»: давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), сердечный выброс (СВ) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Для оценки неадекватной оксигенации тканей можно использовать группы показателей «транспорт 02 »: доставка кислорода (Д02), потребление кислорода (V02 ) и содержание лактата в сыворотке крови. КЛИНИКА ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ Клинические признаки шокового состояния Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, резко замедленный кровоток ногтевого ложа, затемненное сознание, диспное, олигурия, тахикардия, уменьшение артериального и пульсового давления. В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотензия, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока.
Шок первой стадии — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса). Шок второй стадии — декомпенсированный обратимый шок. Шок третьей стадии — необратимый шок. Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и при отсутствии серьезной сопутствующей патологии не требует лечения. При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения. Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140 в 1 мин) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся шоковые легкие. Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией. Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия держится у больного 12 и более часов. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется. В зависимости от степени тяжести различают 4 стадии шока: I (легкая степень) — снижение систолического АД до 100-90 мм рт.ст., тахикардия до 100-110 в минуту, шоковый индекс 1,0-1,1 ; II (средняя степень) — снижение систолического АД до 80-70 мм рт.ст., тахикардия до 120-130 в минуту, шоковый индекс 1,5; III (тяжелая степень) — систолическое АД ниже 70 мм рт.ст., тахикардия свыше 140 в минуту, шоковый индекс более 2, кровопотеря более 20% ОЦК; IV (крайне тяжелая степень) — АД ниже 60 мм рт.ст., тахикардия более 140 в минуту, шоковый индекс более 2, кровопотеря 40-50% ОЦК». Критерии контроля шока В качестве экспресс-диагностики шока можно использовать определение «шокового индекса» (ШИ) — это отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин к величине систолического давления (П. Г. Брюсов, 1985). Нормальная величина ШИ - 60/120 = 0,5 Примечание. 60 — ЧСС в 1 мин, 120 — нормальная величина систолического АД в мм рт.ст. При шоке I ст. (кровопотеря 15-25% ОЦК) ШИ=1 (100/100), при шоке II ст. (кровопотеря 25-45% ОЦК) ШИ=1,5 (120/80), при шоке III ст. (кровопотеря более 50% ОЦК) ШИ=2 (140/70). Для адекватного лечения необходимо осуществлять постоянный контроль за состоянием сознания, температурой и цветом кожных покровов, ЦВД, АД, МОС, УО, ОЦК, ЧСС и их ритмом, кислотно-щелочным и водно-электролитным состоянием, вязкостью крови и гематокритом, почасовым диурезом и плотностью мочи, свертывающей системой крови, функцией легких, основными биохимическими параметрами, определением температурного градиента между кожными покровами и прямой кишкой и 61.Острая левожелудочковая недостаточность. Клинические проявления кардиальной астмы и отёка лёгких. Острая левожелудочковая недостаточность встречается гораздо чаще правожелудочковой. Основным патогенетическим фактором развития острой левожелудочковой недостаточности при ОИМ является существенное снижение сократительной способности левого желудочка с соответствующим снижением ударного выброса, при сохраненном или даже повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 28—30 мм рт. ст. происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека легких. Если процесс прогрессирует, то происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет жидкости и макромолекулам попадать в альвеолы. Одним из важных патогенетических механизмов является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, которая поднимается вверх, заполняя бронхи более крупного калибра, т. е. развивается альвеолярный отек легких. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1—1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких. Для определения степени тяжести острой сердечной недостаточности пользуются классификацией Т. Киллипа (1967). В соответствии с этой классификацией, выделяют следующие стадии острой сердечной недостаточности: I стадия — отсутствие признаков сердечной недостаточности. II стадия — легкая сердечная недостаточность: имеется одышка, при аускультации может определяться III тон, в нижних отделах легких (не более чем над 50% поверхности) могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы. III стадия — тяжелая сердечная недостаточность: имеется выраженная одышка, над большей частью легких (более 50% поверхности) выслушивается значительное количество влажных хрипов. IV стадия характеризуется резким падением артериального давления (систолическое артериальное давление 90 и менее мм рт. ст.) вплоть до развития кардиогенного шока. Выявляются периферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции: выраженный цианоз, холодная кожа, холодный липкий пот, олигурия, периодическое затемнение сознания. Клиника. Сердечная астма (интерстициальный отек легких) наиболее часто развивается в ночное время, что обусловлено в определенной степени тем, что в горизонтальном положении тела объем крови в малом круге возрастает даже в норме на 300 мл, и повышением тонуса n.vagus. Приступ начинается остро с ощущения резкой нехватки воздуха, удушья, сухого кашля. Больной с самого начала принимает вынужденное положение ортопное (положение сидя с опущенными вниз ногами, часто опирается руками о край кровати). Развивается акроцианоз, может быть холодный липкий пот. Тахипное. При аускультации легких в нижних отелах выслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие хрипы; влажных хрипов нет. Со стороны сердечно-сосудистой системы развивается тахикардия, появляются акцент II тона на легочной артерии и III тон на верхушке, нарушения ритма сердца. Этот процесс может компенсироваться усилением лимфооттока и частичным депонированием крови в сосудах нижних конечностей. При прогрессировании интерстициальный отек легких может перейти в альвеолярный. Альвеолярный отек легких характеризуется развитием резкого приступа удушья, появляется кашель с выделением пенистой мокроты вначале белой, затем розовой, «клокотание» в груди. Больной занимает положение ортопное. Сознание может быть нарушенным. Развивается акроцианоз, который быстро нарастает, переходя в диффузный. Кожные покровы повышенной влажности, может быть профузная потливость, дистальные части тела прохладные на ощупь. Выраженное тахипное. В акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура. Аускультативно в верхних отделах выслушивается жесткое дыхание, там же сухие свистящие хрипы, в средних и нижних отделах дыхание ослабленное и влажные разнокалиберные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и его расщепление. Часто аускультация сердца затруднена из-за хрипов в легких. Рентгенологическая картина. Отмечаются перегородочные линии Керли типа «А» и «Б», отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в прикорневых зонах. Корни легких широкие бесструктурные. При сплошном массивном отеке на рентгенограммах определяется тотальное или субтотальное негомогенное затемнение легочных полей, интенсивность которого нарастает к основанию легких. 62. Нарушения ритма и проводимости сердца. Определение понятий. Классификация. Клиническая симптоматика и электрофизиологические ориентиры основных вариантов нарушений ритма сердца. Консервативные и хирургические приёмы их устранения. Аритмии - нарушения сердечного ритма или проводимости, которые могут проявляться изменением частоты и силы сердечных сокращений, возникновением преждевременных или внеочередных сокращений или изменением последовательности возбуждения и сокращения предсердий и желудочков сердца. Классификация нарушений ритма и проводимости. А. Аритмии, обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла. 1. Синусовая тахикардия. 2. Синусовая брадикардия. 3. Синусовая аритмия. 4. Остановка синусового узла. 5. Асистолия предсердий. 6. Синдром слабости синусового узла. Б. Эктопические комплексы или ритмы. I. Пассивные комплексы или ритмы: 1. Предсердные. 2. Из атриовентрикулярного соединения. 3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма. 4. Из желудочков. 5. Выскакивающие сокращения. II. Активные комплексы или ритмы. 1. Экстрасистолия: а) предсердная; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая. 2. Парасистолия. 3. Пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия: а) предсердная форма; б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая форма. В. Мерцание и трепетание. 1. Мерцание (фибрилляция) предсердий. 2. Трепетание предсердий. 3. Трепетание и мерцание желудочков. Г. Нарушения функции проводимости. 1. Синоатриальная блокада. 2. Внутрипредсердная блокада. 3. Атриовентрикулярная блокада. 4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости. 5. Блокады ножек пучка Гиса. 6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков: синдром WPW, синдром укороченного интервала P-Q. |