ответы к экзамену терапия. 1. Синдром болей в грудной клетке. Основные причины и характеристика кардиалгий
 Скачать 295.14 Kb.
|
|
Пароксизмальная тахикардия. Первоначально можно оценить эффективность различных способов рефлекторной стимуляции блуждающего нерва (вагусные пробы). В первые минуты приступа, на фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного, необходима стимуляция блуждающего нерва. Повысить активность парасимпатической нервной системы могут следующие приемы: - задержка дыхания на 5-10 секунд, - кашель, - резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы), - искусственно вызванная рвота, - сгибание и прижимание ног к животу; - проглатывание корки хлеба, - обливание холодной водой; - погружение лица в ледяную воду с задержкой дыхания на 10-30 секунд, - массаж каротидного синуса (с одной стороны 5-10 секунд) допустим только у молодых лиц, при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга. Проба Вальсальвы в классическом варианте представляет собой следующую последовательность действий - глубокий вдох с последующим максимальным усилием для выдоха при зажатом носе, закрытом рте и сильном напряжении брюшного пресса в течение 10-20 секунд. Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуется. Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен. В случае неэффективности вагусных проб и появлении симптомов декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы, устойчивом снижении систолического АД ниже 90 ммрт.ст., развитие синкопального состояния, приступа сердечной астмы или ангинозного приступа целесообразно вызвать для пациента бригаду «скорой медицинской помощи». Реакция сердечного ритма на вагусные пробы является одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии. Желудочковая тахикардия не отвечает на вагусные пробы и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточностью. При отсутствии эффекта у пациентов без тяжелого атеросклероза и бронхиальной астмы показан аденозин (АТФ) в/в болюсно 6 мг за 1-3 секунды, при отсутствии эффекта и осложнений через 1-2 минуты еще 12 мг, при необходимости через 1-2 минуты в той же дозе повторно. Препаратом 2 ряда является верапамил - в/в болюсно 2,5-5 мг в течение 2-3 минут, при сохранении тахикардии и хорошей переносимости по 5-10 мг каждые 15-30 минут до общей дозы 30 мг. Бета-адреноблокаторы, дигоксин и амиодарон относятся к препаратам резерва. При приступах желудочковой и наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, сопровождающихся выраженными нарушениями гемодинамики (обморок, коллапс, отек легких, стенокардия) показана неотложная электроимпульсная терапия. Фибрилляция предсердий. Принципы терапии фибрилляции предсердий (ФП): устранение причины ФП с помощью этиотропной терапии (проводится у небольшого числа пациентов, например, при тиреотоксикозе); восстановление синусового ритма с использованием лекарственной или электрической кардиоверсии, хирургических методов лечения; поддержание синусового ритма или нормализация частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой ФП; своевременная диагностика тромбоза ушка левого пердсердия с помощью чреспищеводной ЭхоКГ и профилактика развития тромбоэмболий антикоагулянтами (варфарин) или антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота). Преимущество фармакологической и электрической кардиоверсии в течение 48 часов от начала приступа ФП состоит в том, что ее проведение возможно без предварительной антикоагулянтной терапии и имеет высокую эффективность. Фармакологическая кардиоверсия до 7 суток от начала приступа ФП эффективно восстанавливает синусовый ритм, но требует назначения антикоагулянтов. У больных с длительностью ФП более 7 суток восстановление синусового ритма происходит реже, поэтому эффективность фармакологической кардиоверсии снижается. В соответствии с рекомендациями AСС/AHA/ESC (2006) при приступе ФП длительностью до 7 суток препаратом выбора является пропанорм (пропафенон) 600 мг per os, препаратами 2 ряда являются амиодарон в/в 450-1200 мг, новокаинамид 1000-2000 мг в/в медленно. При приступе ФП длительностью более 7 суток препаратом выбора является амиодарон в/в 600-1200 мг пропанорм (пропафенон) 600 мг per os, препаратом 2 ряда является пропанорм (пропафенон) 600 мг per os или проведение электрической кардиоверсии. Всем пациентам с ФП продолжительностью более 48 часов показано назначение антикоагулянтов для снижения риска тромбоэмболических осложнений. Противорецидивная терапия. Предупреждение повторных пароксизмов ФП проводится у пациентов с частыми приступами (1 раз в неделю и более). Для пациентов без выраженных структурных изменений миокарда препаратом выбора является пропанорм (пропафенон) 450-900 мг в сутки per os, препаратами 2 ряда – амиодарон (кордарон) 200-600 мг в сутки per os, соталол 160-320 мг в сутки per os, аллапинин 75-100 мг в сутки per os. У обследованных пациентов с нечастыми, хорошо переносимыми пароксизмами ФП, можно использовать препарат пропанорм в соответствии со стратегией «таблетка в кармане», которая применяется для купирования эпизодов ФП в амбулаторных условиях. Пируэтная тахикардия (torsade de pointes) – желудочковая тахикардия с изменением вектора комплекса QRS. Она вызывает субъективные симптомы и смерть у пациентов с редкими врожденными синдромами удлинения интервала QT. Значение этой аритмии определяется тем, что ее провоцируют лекарственные препараты (особенно антиаритмические препараты, использование которых в последующем лечении противопоказано). Необходимо исключение всех кардиотропных препаратов, нормализация электролитного баланса (особенно калия и магния) и стабилизация электрической активности сердца. Блокады сердца. При неосложненных брадиаритмиях для восстановления адекватной гемодинамики иногда достаточно в/в введения 0,5- 1 мг атропина, при необходимости повторно каждые 3-5 минут до общей дозы 5 мг. Отсутствие эффекта является показанием к электрокардиостимуляции. Профилактика аритмий заключается в эффективном лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы и устранении факторов, способствующих развитию аритмий. Прогноз. К факторам, определяющим значимость аритмий, относятся: характер аритмии, морфологические изменения сердца, нарушение гемодинамики. Часто основное заболевание сердца прогностически более значимо, чем сама аритмия. Прогноз серьезный при наличии у пациента потенциально злокачественных аритмий (отягощающих жизненный прогноз) и злокачественные аритмий (угрожающих жизни). 63.Дифференциальный диагноз ком. Диабетические комы и гипогликемическая. Этиология, патогенез, клиническая картина, дифференциальный диагноз. Лабильное течение сахарного диабета или не диагностированный, не леченый СД обусловливает частые нарушения метаболизма, высшей степенью которых являются комы. В зависимости от генеза и клинической картины различают комы: 1) диабетическая (гипергликемическая, гиперкетонемическая); 2) гиперосмолярная; 3) гиперлактацидемическая; 4) гипогликемическая. Диабетическая гипергликемическая (кетоацидотическая) кома Развивается постепенно в течение нескольких часов и даже дней. Предшествует усиление жажды, полиурия, ночное и даже дневное недержание мочи, головная боль, головокружение, утомляемость, слабость, анорексия, тошнота, рвота, понос, боль в животе по типу острого живота. Объективно. Вялость, сонливость, апатия. Иногда – возбуждение, двигательное беспокойство, бессонница, сменяющиеся сонливостью, заторможенностью. Выражены симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых; сухой, обложенный бело-коричневым налетом язык; запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тургор тканей снижен. Гипотония мышц. Тонус глазных яблок снижен, пульс частый. Снижено АД, тоны сердца ослаблены. Сознание постепенно угасает до полной его потери. Симптомы токсикоза и эксикоза увеличиваются. Кожа бледная, очень выражена ее сухость, тургор снижен. Черты лица заострены, в области лба, скуловых, надбровных дуг, подбородка отмечается гиперемия (диабетический румянец). Кетоацидотическая кома: предрасполагающие факторы: 1) нелеченный и недиагностированный диабет; 2) прекращение введения инсулина или значительное снижение его дозы; 3) острые инфекционные и другие интеркуррентные заболевания, особенно гнойные; 4) грубые нарушения диеты и режима; 5) оперативные вмешательства, травмы (физические и психические) и стрессы. Лабораторные показатели Имеют решающее диагностическое значение. Высокий уровень гликемии (20-55 ммоль/л), Повышение кетоновых тел (до 1200 мкмоль/л), Сдвиг рН в кислую сторону (менее 7,2). Гиперкалиемия сменяется гипокалиемией, Натрий чаще снижен, Осмолярность крови повышена (до 350-400 ммоль/л). Увеличен остаточный азот, мочевина, креатинин, НЭЖК, триглицериды, холестерин в крови. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение гематокрита, концентрации гемоглобина. ОАМ: высокая относительная плотность мочи, увеличена концентрация сахара и ацетона в моче. Могут определяться протеин (альбумин) урия, цилиндрурия, микрогематурия. ЭКГ: признаки гипокалиемии, нарушения конечной части желудочкового комплекса метаболического характера. Гиперосмолярная кома Вариант диабетической комы, особенностями которой являются высокая гипергликемия, значительное повышение осмолярности крови, отсутствие кетоацидоза. Возникает у лиц старше 50 лет. Наблюдается и у детей, чаще раннего возраста. На гиперосмолярную кому приходится 8 %. Этиология гиперосмолярной комы Развивается при нетяжелом СД без склонности к кетозу; нередко возникает при нераспознанном диабете. Основная причина – инсулиновая недостаточность. Провоцирующие факторы: -дегидратация: рвота, понос, ожоги, кровотечения, полиурия, -избыточное употребление углеводов, -поражение ЦНС, -инфекции. Клиника гиперосмолярной комы Развивается постепенно, в течение нескольких дней на фоне полиурии, полидипсии, быстром нарастании дегидратации. Сознание угасает постепенно до комы. Выражена неврологическая симптоматика: гипертонус мышц, нистагм, дисфагия, менингеальные знаки. Сухожильные рефлексы отсутствуют, появляются патологические рефлексы. Могут быть судороги, гемипарезы, гемианопсия, гипертермия. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Выраженная сухость кожи, слизистых оболочек. Тургор тканей, тонус глазных яблок снижены. Дыхание частое, поверхностное. Запаха ацетона изо рта и кетонурии нет. Полиурия сменяется анурией. Наблюдаются одышка, тахикардия, нарушения ритма, снижение АД; пульс частый, малый. Резко выраженная гипергликемия – 50-100 ммоль/л и выше, Высокая осмолярность сыворотки крови (360-390 мосм/л и выше), Гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, повышение уровня мочевины. Кетоацидоз отсутствует, уровень бикарбоната и рН крови нормальные. Гипогликемическая кома - состояние угнетения сознания, в результате снижения концентрации глюкозы крови ниже критических цифр. Обычно, это ниже 2-х миллимоль на литр. Избыток в крови инсулина, что приводит к переходу, практически всей глюкозы из плазмы в клетки. Подобные ситуации встречаются при большом количестве введенного инсулина, или его чрезмерной продукции поджелудочной железой (например, при инсуломе - опухоли ее инсулинпродуцирующих клеток). Недостатке поступления глюкозы в кровь. Чаще всего это встречается при сочетании отсутствия углеводов в пище и угнетении функции печени по превращению гликогена. Самым ярким примером служит злоупотребление алкоголем больными, страдающими сахарным диабетом. Признаки гипогликемической комы первые признаки ее недостаточности сказываются на работе мозга, а значит, и сознания. В развитии гипогликемической комы различают две стадии: прекома и собственно гипогликемическая кома. Время развития прекомы и наступления комы исчисляется несколькими десятками минут. Обычно это около 20-30 мин. В первую очередь человека беспокоят: Необъяснимое чувство голода, степень интенсивности которого зависит от индивидуальных особенностей. Холодный липкий пот, слабость и головокружение. Возбудимость, которая быстро сменяется апатией. Если, в течении 10-20 минут, человеку не оказать помощь, прекома быстро переходит в гипогликемическую кому. Отсутствие сознания. Влажные кожные покровы и мокрая одежда. Бледность кожи, которая холодная на ощупь. Снижение частоты и глубины дыхания. Слабая реакция зрачков на свет.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||