Ответы на вопросы. 1. Современные методы диагностики хирургических заболеваний Общие принципы обследования
 Скачать 1.17 Mb.
|
|
46)Шок – виды, патогенез, клиническая картина. Диагностика фаз и стадий шока. Первая медицинская помощь и комплексная терапия в ПИТе. Шок - остро возникшее тяжёлое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях. По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, анафилактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8-1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.
Гиповолемический шок Циркуляторная система организма состоит из трёх основных частей: сердце, сосуды, кровь. Изменения параметров деятельности сердца, тонуса сосудов и ОЦК определяют развитие симптомов, характерных для шока. Гиповолемический шок возникает в результате острой потери крови, плазмы и других жидкостей организма. Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца, что представлено на рис. 8-2. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют α-адренорецепторы сосудов, иннервируемых п. splanchnicus, а также сосудов почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправдана, но если гиповолемию не корригируют, то вследствие недостаточной тканевой перфузии возникает картина шока. Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, давления наполнения сердца и сердечного выброса, АД и возрастание периферического сопротивления. Кардиогенный шок Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При на- рушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объёма сердца, вследствие чего снижается АД, возрастает давление наполнения сердца (рис. 8-3). В результате про исходит стимуляция симпато-адреналовой системы, возрастают ЧСС и общее периферическое сопротивление. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке. Это гиподинамические формы шока. Их патогенетическое различие лишь в значении давления наполнения сердца: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном шоке повышено. Септический шок При септическом шоке вначале возникают расстройства периферического кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8-4). При уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и общее периферическое сопротивление снижено. Соответственно, происходит снижение АД, компенсаторное увеличение ударного объёма сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и общего периферического сопротивления происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую. Анафилактический шок Анафилактическая реакция - выражение особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций (рис. 8-5). Вследствие расширения ёмкостной части сосудистого русла (вены) происходит относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению притока крови к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к падению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Для анафилактического шока характерно отсутствие выраженной реакции симпато-адреналовой системы, что приводит к прогрессирующему клиническому развитию анафилактического шока. Первая помощь при анафилактическом шоке: Итак, первая помощь оказывается в следующем порядке:
Степени тяжести шока В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока. Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. Систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь. Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное. Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, отсутствует диурез. Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний. Нарушение микроциркуляции Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития служит снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Возникают гипоксия, смена характера метаболизма от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящих к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковое специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов инарушение реологических свойств крови. Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры ещё сужены (рис. 8-6 в). Кровь поступает в капилляры, а отток нарушен. Происходит повышение внутрикапиллярного давления, плазма переходит в интерстиций, что приводит к дальнейшему снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови возникает непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается ДВС-синдром. Так происходит перемещение центра тяжести изменений при прогрессирующем шоке от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройство микроциркуляции - непосредственная причина, которая угрожает жизни больного. Шоковые органы Нарушение функций клеток, их гибель вследствие расстройства микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку, - шоковые органы. К ним относят, в первую очередь, лёгкие и почки, во вторую - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень при шоке), которые проходят при выходе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока сохраняется недостаточность или полное выпадение функций органа (шоковое лёгкое, шоковые почки и печень).
Лёгкое при шоке. Характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. Если возникает «шоковое лёгкое», то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на удушье, уча- щённое дыхание. У них возникают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, уменьшение эластичности лёгкого. Происходит повышение paCO2. В этой прогрессирующей фазе шока синдром «шокового лёгкого», по-видимому, уже не под- вергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии. Почки при шоке. Характерны резкое ограничение циркуляции крови с уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то диурез прогрессивно снижается, количество шлаковых субстанций возрастает, возникает «шоковая почка», основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недстаточности. Печень - центральный орган обмена веществ, играет важную роль в течении шока. Развитие «шоковой печени» можно заподозрить, когда активность печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.
Основные симптомы Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики - основные при шоке. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5. Общие принципы лечения Лечение шока во многом зависит от этиологических факторов и патогенеза. Часто именно устранение ведущего синдрома (остановка кровотечения, устранение очага инфекции, аллергического агента) - непременный и основной фактор борьбы с шоком. В то же время есть и общие закономерности лечения. Терапию шока условно можно разделить на три ступени. Но ещё самой первой, «нулевой ступенью» считают уход. Больные должны быть окружены вниманием, несмотря на большой объём диагностических и лечебных мероприятий. Койки должны быть функциональными, доступны для подвоза аппаратуры. Необходимо полностью раздеть больных. Температура воздуха должна составлять 23-25 ?С. Общие принципы лечения шока можно представить в виде трёх ступеней. • Основная терапия шока (первая ступень): - восполнение ОЦК; - кислородотерапия; - коррекция ацидоза. • Фармакотерапия шока (вторая ступень): -допамин; - норэпинефрин; - сердечные гликозиды. • Дополнительные лечебные мероприятия (третья ступень): - глюкокортикоиды; - гепарин натрий; - диуретики; - механическая поддержка кровообращения; - кардиохирургия. При лечении больных шоком большое место уделяют диагностической программе и мониторингу 46) Шок (shock) - типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями (механической травмой, ожогом, электротравмой, анафилактическим шоком и др.) и характеризующейся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением функций органов и систем организма. Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся в наиболее типичной для него торпидной фазе эмоциональной заторможенностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикардией, диспноэ, олигурией и др. Н. И. Пирогов впервые дал классическое описание клинической картины шока, причин развития и течение шока, выделил эректильную и торпидную фазу, наметил пути предупреждения и лечения шока. Классификация шока по этиопатогенетическому признаку: шок вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды (болевой, экзогенный) травматический шок при механической травме, ожоговый шок при механической травме, ожоговый шок при термической травме, электрошок; шок в результате импульсации при заболеваниях внутренних органов (болевой, эндогенный): кардиогенный шок при инфаркте миокадра, нефрогенный шок при болезнях почек, абдоминальный шок при непроходимости кишечника, печеночной колике; шок, вызываемый гуморальными факторами (близкий по механизму к коллапсу), называемый гуморальным: гемотрансфузионный или посттранфузионный шок, гемометический, инсулиновый, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический шок и шок при травматическом токсикозе). по тяжести проявления (исключая терминальные состояния), согласно которой различают шок I степени - легкий, II степени - средней тяжести, III степени - тяжелый и IV степени - крайне тяжелый. Артериальное давление при шоке I степени выше 90 мм рт. ст.; II степени - от 90 до 70 мм рт. ст.; III степени - от 70 до 50 мм рт. ст.; IV степени - ниже 50 мм рт. ст. По времени возникновения различают шок: первичный (ранний), возникающий в момент повреждения или вскоре после повреждения; вторичный (поздний), проявляющийся через несколько часов после травмы, когда нервно-рефлекторные нарушения усугубляются интоксикацией всасывающихся продуктов распада или в результате прекращения действия обезболивающего средства. При шоке I степени (легком) общее состояние пострадавшего не внушает опасений за его жизнь. Сознание сохранено, но больной малоконтактен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Температура понижена. Зрачки реагируют на свет. Пульс ритмичен, учащен. Максимальное артериальное давление в пределах 100-90 мм рт. ст. Дыхание учащено. Рефлексы ослаблены. Шок II степени (средней тяжести) характеризуется тем, что сознание сохранено, но затуманено. Кожа холодная на ощупь, лицо бледное, взгляд неподвижен, зрачки слабо реагируют на свет. Пульс частый, слабого наполнения. Систолическое давление 85-95 мм рт. ст., диастолическое - около 50 мм рт. ст. Дыхание учащенное, ослабленное. Рефлексы заторможены. При шоке III степени (тяжелом) сознание спутано. Кожа бледная или синюшная, покрыта липким потом. Зрачки не реагируют на свет. Пульс частый, нитевидный. Систолическое давление 70 мм рт. ст. и ниже, диастолическое - около 30 мм рт. ст. Дыхание ослаблено или периодическое. О степени тяжести шока можно судить по принципу Альговера - отношению частоты пульса к величине систолического давления. В норме оно равняется 0,5-0,6, при шоке I степени - 0,8, II степени - 0,9-1,2, при шоке III степени - 1,3 и выше. Важным является определение объема циркулирующей крови, которое может быть осуществлено изотопным методом с раздельной оценкой глобулярного объема и объема циркулирующей плазмы. Метаболические нарушения при шоке. При оценке тяжести шока определяют степень метаболических нарушений, лактата может быть 2,7-3,4 ммоль/л. Поскольку шок проявляется нарастанием процессов катаболизма, в том числе катаболизма белков, важное значение может иметь определение креатин-креатинового индекса при шоке: креатин + креатинин - в норме индекс = 1,0, при легком шоке = 1,5. креатинин-при тяжелом=2,0 и выше. Смертность при легком шоке составляет 2-5 % пострадавших, при тяжелом-свыше40%. Терапия шока начинается с оказания помощи на месте происшествия специализированными реаниматологическими бригадами. Дальнейшая противошоковая помощь осуществляется в специализированном реанимационном отделении. К лечебным мероприятиям, проводимым на догоспитальном этапе относятся:обезболивание мест переломов путем введения раствора новокаина 0,25-0,5 %, иммобилизация транспортными шинами; введение анальгетиков, а при тяжелом шоке - наркоза закисью азота или ретиланом; при тяжелом состоянии внутривенные инфузии 250-1000 мл плазмозамешающих растворов, введение сердечно-сосудистых (кордиамина, корглюкона) и антигистаминных средств; введение глюкокортикоидов в больших дозах; проведение оксигенотерапии. Производят временную остановку наружного кровотечения, восстанавливают проходимость верхних дыхательных путей, проводят интубацию или трахеостомию, накладывают асептические повязки на рану и окклюзионные повязки при открытом пневмотораксе. При асистолии проводят наружный массаж сердца или электрическую дефибрилляцию в сочетании с искусственной вентиляцией легких и доставляют в специализированный стационар. Лечение шока в стационаре |