Ответы на вопросы. 1. Современные методы диагностики хирургических заболеваний Общие принципы обследования
 Скачать 1.17 Mb.
|
|
Острая специфическая хирургическая инфекция. Столбняк Столбняк - острое специфическое инфекционное заболевание, вызываемое споровой анаэробной палочкой Cl. Tetani. Причины возникновения и механизмы развития болезни. Естественным резервуаром данного микроорганизма является кишечник человека или животного. Оттуда палочки столбняка попадают во внешнюю среду, в основном - в почву, где и содержатся в виде спор (семян, покрытых плотной капсулой, защищающей их от вредных для них воздействий). Из внешней среды возбудитель попадает в организм человека при повреждениях кожи, сопровождаемых загрязнением землёй или пылью во время работы на даче, на стройке или дома, а также во время родов, абортов при нарушении правил стерильности. Столбнячная палочка, находясь в ране, вырабатывает токсин в состав, которого входят 2 компонента. Один (тетаноспазмин) вызывает судороги и второй (тетаногемолизин), вызывающий разрушение эритроцитов. Токсин поражает двигательные центры спинного и продолговатого мозга, распространяясь в организме двумя путями: по ходу нервов, а также с током крови. В развитии заболевания главную роль играет тетаноспазмин. Инкубационный (скрытый) период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Для развития заболевания необходимы следующие условия:
Причиной смерти при столбняке является удушье, которое вызвано судорогами дыхательных мышц или параличом дыхательного центра, а также остановкой сердца, возникшей под влиянием судорог. Клиническое течение и диагностика. Следует отметить, что диагноз столбняка основывается на клинических проявлениях. Другие виды специальных исследований (бактериологические) не имеют решающего значения, т.к. на ранних сроках болезни в ране не всегда обнаруживается столбнячная палочка. Общими признаками столбняка, наблюдающимися в продромальном (начальном) периоде являются: недомогание, слабость, затруднение при глотании. К начальным проявлениям заболевания относятся: стреляющие, дёргающие боли в ране с иррадиацией вдоль конечности, повышенная местная потливость, появление неприятных ощущений в области раны, сопровождающихся повышением мышечного тонуса, самопроизвольное изменение положения конечности. При наличии вышеперечисленных изменений следует провести исследования с целью выявления повышенной рефлекторной активности мышц: осмотр раны (при этом можно обнаружить мышечные подёргивания в ней), определить тонус затылочных мышц. Ранними признаками столбняка считаются такие признаки:
В норме эти рефлексы вызвать не удаётся, а при столбняке они появляются за 24-72 часа до развития классических симптомов. При развившемся столбняке больные нервозны, жалуются на чувство страха, потливость, бессонницу, вздрагивания. Кардинальными симптомами столбняка являются: болезненное затвердение мышц, общие судороги. Классическая триада симптомов - тризм (болезненный спазм жевательной мускулатуры), "сардоническая улыбка" (судороги мимической мускулатуры), опистотонус (сокращение мышц спины и конечностей, приводящая к переразгибанию туловища). Восходящая форма характеризуется первоначальным появлением судорог вокруг раны. При нисходящем столбняке судорожные сокращения начинаются с жевательной и мимической мускулатуры. Прогрессирование заболевания приводит к распространению судорог на мышцы туловища, спины, конечностей с развитием опистотонуса. Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями: светом, резким звуком, лёгким толчком. Продолжительность судорог от нескольких секунд до нескольких минут. Они сопровождаются выраженными болями в мышцах. Сознание при этом сохраняется. Во время общих судорог может наступить остановка дыхания, приводящая к асфиксии и смерти. Лечение. Больному необходимо создать полный покой. Общее лечение включает: борьбу с судорогами, облегчение дыхания, внутривенные вливания, антибактериальную и антитоксическую терапию. При местных судорогах применяют противосудорожные препараты (сибазон, реланиум и др.). В качестве анальгетика назначают наркотики. В тяжёлых случаях, при коротком начальном периоде заболевания, быстром прогрессировании судорог, неэффективности проводимой терапии, недостаточности дыхания, развитии пневмонии показано проведение искусственной вентиляции лёгких с выключением собственного дыхания под наркозом. Специфическую терапию необходимо начинать как можно раньше. Через 2-3 суток токсин исчезает из крови, проникает в нервные клетки и становится недоступным для антитоксина. Лечат больных противостолбнячной сывороткой и противостолбнячным гамма-глобулином, а также столбнячным анатоксином (препарат, похожий на токсин столбняка, помогает выработать к токсину устойчивость). Местное лечение заключается в проведении полноценной хирургической обработки раны: рассечение её, удаление всех видимых изменённых тканей. Рану не зашивают, т.к. бактерии столбняка на воздухе погибают. Специфическая профилактика столбняка. Плановая иммунизация проводится военнослужащим, сельхозработникам, строителям путём введения столбнячного анатоксина по определённой схеме. Для иммунизации детей до 12 лет применяют АКДС. Экстренная профилактика столбняка у привитых людей заключается в однократном введении 0,5 мл анатоксина, у непривитых - во введении 1 мл анатоксина и 3000 МЕ сыворотки. Через месяц необходимо ввести ещё 0,5 мл анатоксина и для создания прочного иммунитета через год ещё 0,5 мл анатоксина. Первая помощь. Если вы поранились, работая на улице, в земле или даже дома, вам необходимо обратиться к врачу. Любая травма чревата развитием столбняка. Ведь недавняя эпидемия дефтирии и сопровождающий её всплеск столбняка доказали, что люди не имеют достаточного иммунитета против этих болезней. Профилактические прививки должны быть сделаны 1 раз в 10 лет (для взрослых), тогда существует гарантия того, что вы не заболеете. Даже несмотря на недавнюю прививку, в травмопункте после обработки раны вводят столбнячный анатоксин, с учётом того, что ваша иммунная защита с течением времени ослабла. В тех случаях, когда прививка была сделана давно, то вводят ещё и противостолбнячную сыворотку. Это меры экстренной профилактики. Бывают случаи, когда и это не помогает. Тогда при первых же признаках, описанных выше обращайтесь к врачу!!! сибирская язва Сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (В. anthracis). Источником заражения становятся больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. В зависимости от места внедрения микроорганизмов развивается кишечная (при употреблении в пищу заражённого мяса) или лё- гочная (вследствие вдыхания спор сибирской язвы при работе с мехом, шкурой больного животного) форма заболевания. Кожная форма сибирской язвы возникает при попадании спор микробов в кожу при наличии ссадин, потёртостей, уколов, расчёсов. Не исключён перенос микроорганизмов или их спор мухами. Для хирургической практики имеет значение кожная форма заболевания. Она проявляется развитием сибиреязвенного карбункула на месте внедрения возбудителя. Наиболее часто карбункул локализуется на открытых частях тела: лице, голове, шее (60%), руках (25%). Клинические проявления. После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, через 1-2 сут он превращается в пузырёк с голубовато-розоватым содержимым; выражена отёчность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твёрдый струп чёрного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отёк быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура тела, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным отделяемым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжёлым.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания и результатов бактериологического исследования отделяемого пузыря, струпа, язвы. Кожную форму сибирской язвы следует отличать от фурункула, карбункула, бубонной формы чумы. Лечение больных с кишечной и лёгочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, неблагоприятный. При кожной форме сибирской язвы летальность составляет 2-20%, особенно неблагоприятен прогноз при локализации сибиреязвенного карбункула на лице и шее. Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) недопустимы из-за опасности генерализации инфекции. Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацина, бензилпенициллина, эритромицина), химиотерапевтических средств. Бешенство – острое инфекционное заболевание, поражающее центральную нервную систему, вызывается вирусом бешенства. Заболевание распространено среди диких (лисы, волки, барсуки) и домашних животных (собаки, кошки). Человек может заразиться при укусе животных, ослюнении поврежденных кожных покровов (микротрещины), попадании капель в слизистые оболочки глаза, носоглотки, ротовой полости. Инкубационный период 1 – 3 месяца. Клиника: заболевание начинается с головных болей, подергивания мышц, бессонницы, гидрофобии (водобоязнь). Затем присоединяются судороги, конвульсии, психомоторное возбуждение, агрессивность. Исход заболевания – летальный во всех случаях. Специфических методов диагностики бешенства нет, поэтому при любом укусе животных должна проводиться обязательная иммунизация. Проводится наблюдение за укусившим животным: если оно больно бешенством, то погибает в течение 10 суток. Первая помощь: укусы, раны и слизистые оболочки, куда попала слюна животных, тщательно промываются водой с мылом, раны обрабатывают йодной настойкой, края раны иссекаются без ушивания раны. Эпидемическое обследование случая укуса и выявление контактных лиц проводит служба санэпиднадзора. Иммунизация проводится в травмпунктах, при их отсутствии – в хирургических кабинетах поликлиник. Во всех районах имеется специально подготовленный специалист – рабиолог – из числа травматологов или хирургов, который определяет лиц, требующих проведения вакцинации. Иммунизация против бешенства проводится антирабической вакциной. Всего выполняют 6 инъекций: в день обращения пострадавшего, затем на 3, 7, 14, 30 и 90 сутки. Пассивная иммунизация проводится специфическим иммуноглобулином. Хроническая специфическая гнойная инфекция. Данный вид заболеваний вызывается специфическими возбудителями и имеет определённую клиническую картину первично хронического воспаления. Хирургический туберкулёз. Заболевания, входящие в группу хирургического туберкулёза имеют различную локализацию, вызываются микобактериями туберкулёза и лечатся хирургическим путём. Возбудители туберкулёза проникают в организм человека аэрогенным, алиментарным путями и через повреждения покровных тканей. После развития первичного очага дальнейшее распространение возбудителей происходит гематогенным, лимфогенным и контактным путями. К хирургическому туберкулёзу относят: костно-суставной туберкулёз, туберкулёз лимфатических узлов, а также поражения серозных оболочек, органов мочеполовой системы, лёгких и др. органов. В курсе общей хирургии рассматриваются вопросы костно-суставного туберкулёза и туберкулёзного поражения лимфатических узлов. Туберкулёз костей и суставов. Этиология и патогенез. Заболевание развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага гематогенным путём. Воспаление начинается с костного мозга. В месте оседания бактерий Коха образуется туберкулёзный бугорок. Образуется первичный остит или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются казеозному некрозу, вокруг них образуются новые очаги. Конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг грануляций, которые затем также некротизируются. Участок костной ткани, находящийся в некротических массах, отделяется от прилегающей кости - формируется туберкулёзный секвестр. Прогрессирующее воспаление распространяется на сустав с образованием новых туберкулёзных очагов в тканях суставной сумки с последующим их творожистым распадом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Основной локализацией поражения при туберкулёзе длинных трубчатых костей являются эпифизы. Однако возникающий в редких случаях туберкулёзный синовиит протекает благоприятно, без разрушения эпифизов. В течение туберкулёза костей и суставов выделяют три фазы: 1 фаза - преартритическая: формирование очага деструкции в эпифизе; 2 фаза - артритическая: переход воспаления с кости на другие ткани сустава с развитием вторичного артрита; 3 фаза - постартритическая: фаза последствий перенесённого остеомиелита. Наиболее частыми формами костно-суставного туберкулёза являются: туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит); туберкулёз тазобедренных суставов (туберкулёзный коксит); туберкулёз коленного сустава (туберкулёзный гонит). Клиническое течение и диагностика. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утамляемость. Отмечается снижение массы тела, постоянная субфебрильная температура тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяются в синдром общей туберкулёзной интоксикации. При поражении туберкулёзом конечности вначале нарушается её функция, присоединяются боли при ходьбе, наклонах туловища. При осмотре пациента заметна атрофия мышц одной из конечностей. Ранние рентгенологические признаки костно-суставного туберкулёза являются изменения в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени - "симптом тающего сахара". Секвестральная коробка ещё отсутствует и костная полость не имеет чётких границ. Остеопороз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава суставная щель вначале расширяется, а затем сужается. Отмечается зазубренность суставных хрящей. Для клинического течения костно-суставного туберкулёза, в отличие от гематогенного остеомиелита характерны: контакт с больным открытой формой туберкулёза, постепенное развитие заболевания, наличие признаков общей туберкулёзной интоксикации, атрофия мышц, отставание конечности в росте, образование холодных натёчных абсцессов. При туберкулёзе костей и суставов в периферической крови наблюдается лимфоцитоз, туберкулиновые пробы положительны, при посеве гноя выделяется палочка Коха. Туберкулёз позвоночника. Болеют чаще дети 10-15 лет. Заболеванием поражаются 2-4 позвонка в грудном или поясничном отделе. В преспондилолитической фазе (процесс локализован в теле позвонка) имеются все признаки туберкулёзной интоксикации. Местная симптоматика отсутствует. На рентгенограмме выявляется очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка. Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и переход процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани). Кроме общих симптомов характеризуется появлением болей при наклоне туловища и ограничение движений из-за болей в позвоночнике. При осмотре определяется искривление линии позвоночного столба, выступание остистого отростка, горб. Для этой фазы характерен также "симптом вожжей" - напряжение мышц спины в виде тяжей, идущих от углов лопаток к поражённому позвонку. При надавливании на остистый отросток разрушенного позвонка пациент ощущает боль. На спондилолитическом этапе туберкулёза позвоночника появляются натёчные абсцессы и свищи. Смещение тел позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушениям функций тазовых органов. На рентгенограмме определяется деструкция тел позвонков - признак патологического компрессионного перелома позвоночника, тени натёчных абсцессов. Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспаления. Однако натёчные абсцессы, свищи и нарушения иннервации сохраняются. Туберкулёзный коксит. Заболевание проявляется признаками общей туберкулёзной интоксикации, болями, усиливающимися при ходьбе. Боль локализуется в области сустава и иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц поражённой конечности. Нога занимает вынужденное положение: бедро приведено и согнуто. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут возникнуть свищи. При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедра или вертлужной впадины. Туберкулёзный гонит. В перартритической стадии патологический процесс локализован в эпифизе бедра. Основными клиническим признаками являются нарушение функции конечности на фоне признаков туберкулёзной интоксикации: подтягивание ноги при ходьбе, хромота. Следует отметить, что боль отсутствует. В артритической фазе появляется боль в суставе, он увеличивается в объёме, кожа над ним блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. При обследовании выявляется симптом баллотирования надколенника. Конечность в вынужденном положении: согнута в коленном суставе. Образуются свищи через которые отходят мелкие секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность коленного сустава увеличена, а объём бедра уменьшен. Кожная складка на наружной поверхности поражённого бедра толще чем на здоровой (симптом Александрова). При рентгенологическом исследовании определяется остеопороз эпифизов бедра и большеберцовой кости или их полное разрушение, сужение суставной щели. Принципы лечения костно-суставного туберкулёза. Терапия туберкулёза костей и суставов комплексная. Важное значение имеет рациональное высококалорийное питание. Антибактериальная терапия предусматривает применение специфических препаратов, хорошо действующих против бактерий Коха. (рифампицин, циклосерин, канамицин), химиопрепаратов (изониазид, ПАСК, салюзид, фтивазид и др.). Поражённая конечность или позвоночник нуждаются в иммобилизации, что предупреждает деформацию костей и возникновение осложнений. С этой целью используют шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки. Обездвиживание проводят до стихания процесса. При туберкулёзном спондилите рекомендуется ношение корсета в течении нескольких лет. Хирургическое лечение. Объём оперативных вмешательств зависит от стадии процесса, локализации очага поражения, степени патологических изменений. Радикальная операция - некрэктомия - удаление туберкулёзных очагов из тел позвонков и из эпифизов костей; резекция кости - удаление метаэпифиза при его разрушении. Лечебно-вспомогательная операция - артродез - создание неподвижности в суставе, особенно при спондилите (спондилодез), при котором производят фиксацию позвоночника с помощью металлических пластин или костных трансплантатов. При сдавлении спинного мозга применяют ляминэктомию. Корригирующие и восстановительные операции выполняют с целью восстановления функции конечности, сустава, позвоночника. Эти вмешательства проводятся после полной ликвидации воспалительного процесса. К ним относятся остеотомии и резекции суставов. Туберкулёзный лимфаденит. Этиология и патогенез. Различают первичное и вторичное поражение лимфатических узлов. Первичный туберкулёзный лимфаденит чаще встречается у детей с активными формами внелёгочной формы заболевания. Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подмышечные лимфоузлы. На фоне старых неактивных туберкулёзных изменений в других органах, изолированный туберкулёз лимфатических узлов проявляется как вторичный процесс. Микобактерии проникают в лимфоузлы лимфогенным путём из поражённых внутригрудных лимфоузлов, лёгких и других органов. Классификация. По морфологическим признакам различают: 1. Инфильтративный туберкулёзный лимфаденит. 2. Казеозный туберкулёзный лимфаденит (со свищами или без них). 3.Индуративный туберкулёзный лимфаденит. Чаще всего туберкулёз поражает шейные, подчелюстные и подмышечные лимфоузлы. В процесс могут несколько групп лимфоузлов с одной или с обеих сторон. Клиническое течение и диагностика. У детей заболевание начинается остро: отмечаются высокая температура тела, симптомы туберкулёзной интоксикации, увеличение лимфатических узлов с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Для туберкулёза лимфатических узлов характерным признаком является наличие периаденита: поражённые узлы представляют собой единый конгломерат различной величины. У взрослых начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфоузлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления. В анамнезе у пациентов контакт с больными открытой формой туберкулёза, положительные туберкулиновые пробы. При обследовании могут быть выявлено поражение лёгких и других органов. Инструментальными методами диагностики являются: рентгенография (выполняется с целью выявления кальцификатов), пункционная биопсия поражённых узлов. Лечение туберкулёзного лимфаденита определяется характером поражения лимфоузлов и выраженностью туберкулёзных изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты "первого ряда": тубазид, антибиотики в сочетании с ПАСК или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение продолжается 8-12-15 месяцев. В случае присоединения гнойного процесса назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия. При казеозной форме поражения показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей), проводимое на фоне общего курса противотуберкулёзной терапии. Актиномикоз. Актиномикоз -хроническое специфическое заболевание, поражающие органы и ткани с образованием плотных инфильтратов. Этиология и патогенез. Возбудителем является лучистый грибок актинаомицет. Он развивается на злаковых растениях. Заражение происходит спорами гриба аэрогенным и алиментарным путями через слизистые оболочки полости рта, глотки, кишечника, бронхов. В месте проникновения развивается продуктивное воспаление с образованием гранулёмы, которая отличается деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине инфильтрата появляются очаги размягчения, содержащие жидкий гной, друзы гриба. Абсцессы самопроизвольно вскрываются в результате чего формируются извилистые свищи или язвы. Регионарные лимфоузлы остаются интактными, если не присоединяется вторичная инфекция. Прорастание инфильтрата сосудами может привести к развитию специфического актиномикотического сепсиса. Классификация. В зависимости от места внедрения возбудителя развивается шейно-лицевая, кишечная или лёгочная формы актиномикоза. Клиническое течение и диагностика. При шейно-лицевой форме инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание развивается подостро. Наиболее ранний симптом - сведение челюстей. Затем появляется отёк жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожная клетчатка, кость. При вовлечении в процесс кожи она приобретает сине-багровый оттенок; в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с подлежащими тканями. В последствии в области инфильтрата образуются множественные извитые свищи с жидким гноем без запаха, в котором содержатся друзы гриба. При актиномикозе кишечника чаще всего поражается слепая кишка и червеобразный отросток. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата со стороны слизистой оболочки образуются язвы. Кроме того, инфильтрат может вскрыться через брюшную стенку с образованием гнойных или каловых свищей. Актиномикотический очаг способен пенетрировать в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота зона поражения определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Актиномикоз лёгких характеризуется образованием специфической гранулёмы. Инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого, прорастает грудную стенку, может распространиться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. При вскрытии актиномикотического очага в бронх гной, содержащий споры возбудителя отходит с мокротой. Процесс приводит к пневмосклерозу. Диагностика трудна. Бесспорным подтверждением диагноза является обнаружение при бактериоскопическом исследовании плотной сети разветвляющихся волокон, мицелий в отделяемом из раны. Для уточнения диагноза проводят иммунологические исследования: реакцию с актинолизатом (фильтрат лизирующих структур актиномицетов) и серологические реакции связывания комплимента. Клиническое течение актиномикоза лёгких на начальных этапах напоминает бронхопневмонию с хроническим течением, не поддающимся традиционной терапии. Рентгенологическое исследование выявляет наличие инфильтрата в ткани лёгкого. Актиномикотическое поражение данной локализации также требует дифференциации от туберкулёза, опухолевого процесса. В данном случае диагностике помогают бактериологические и бактериоскопические исследования смывов из бронхов, что позволяет исключить туберкулезный и неопластический процесс. Лечение. Консервативная терапия включает в себя антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин), введение актинолизата подкожно и внутримышечною. Радикальное хирургическое вмешательство возможно только на самых ранних этапах заболевания, когда имеется отграниченный единичный инфильтрат. В этом случае его иссекают в пределах видимых здоровых тканей. При абсцедировании очагов поражения целесообразно только их вскрытие. Сифилис костей и суставов. Поражение костей и суставов характерно для разных стадий заболевания (вторичный сифилис, третичный сифилис, врождённый сифилис). При вторичном сифилисе развиваются специфические периоститы на костях черепа, передней поверхности голеней, грудины, на рёбрах. Внешне они проявляются как болезненные припухлости мягкой консистенции. При этом отмечается характерное усиление болей в ночное время. Периоститы, развивающиеся у детей больных врождённой формой заболевания сопровождаются усиленным остеобразованием, что ведёт к деформации костей. Так, периоститы на передней поверхности большеберцовых костей ведут к значительной деформации голеней ("саблевидные голени"). При третичном сифилисе процесс начинается с образования специфической гранулёмы (сифилитической гуммы) под надкостницей, которая разрушает кость и проникает в костный мозг. Такие поражения локализуются чаще на рёбрах, грудине, диафизах длинных трубчатых костей. Клинически это плотные малоболезненные опухоли которые могут рассасываться, оставляя на костях углубления, окружённые костным валом. У тех больных, которые не получали специфического лечения в процесс вовлекается кожа, что приводит к образованию сифилитической язвы. Деструктивный процесс вызывает разрушение кости и образование секвестров, после отхождения, которых может наступить заживление с образованием рубца, спаянного с костью. Сифилис суставов встречается во вторичном и третичном периодах. Во вторичном периоде наблюдаются моно- или полиартриты, сопровождающиеся болями и выпотом в суставе. Наиболее часто поражаются коленный, голеностопный, локтевой суставы. В третичном периоде разрушаются все ткани сустава. Вокруг дефекта костная ткань склерозируется, дефект замещается плотным звёздчатым рубцом. Лечение. Проводят специфическую терапию, а при присоединении вторичной инфекции показано хирургическое вмешательство.
Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции. По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на: 1) раневой; 2) ожоговый; 3) ангиогенный; 4) абдоминальный; 5) перитонеальный; 6) панкреатогенный; 7) холангиогенный; 8) интестиногенный. Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как: 1) наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами; 2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма; 3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз); 4) наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот); 5) появление вторичных инфекционных очагов; 6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме. Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью. Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны: 1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении; 2) наличие фибриновых пленок; 3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны; 4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться). Одним из важнейших признаков сепсиса следует признать бактериемию, но наличие микробов в крови по данным посевов определяется не всегда. В 15% случаев посевы не дают роста, несмотря на наличие явных признаков сепсиса. В то же время и у здорового человека может наблюдаться кратковременное нарушение стерильности крови, так называемая транзиторная бактериемия (после удаления зуба, например, бактерии могут находиться в системном кровотоке до 20 мин). Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные результаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Следует помнить: для того чтобы поставить диагноз септикопиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии. Согласно современным рекомендациям обязательными диагностическими критериями, на основании которых можно поставить диагноз хирургического сепсиса, являются: 1) наличие очага инфекции; 2) предшествующее хирургическое вмешательство; 3) наличие не менее трех из четырех признаков синдрома системной воспалительной реакции. Синдром системной воспалительной реакции можно подозревать при наличии у больного комплекса следующих клинико-лабораторных данных: 1) аксиллярной температуры более 38 °C или менее 36 °C; 2) учащения пульса более 90 в 1 мин; 3) недостаточности функции внешнего дыхания, что проявляется повышением частоты дыхательных движений (ЧДД) более 20 в минуту или повышением рСО2 более 32 мм рт. ст.; 4) лейкоцитоза, выходящего за пределы 4—12 x 109, или содержание незрелых форм в лейкоцитарной формуле более 10%. |