Ответы на вопросы. 1. Современные методы диагностики хирургических заболеваний Общие принципы обследования
 Скачать 1.17 Mb.
|
|
6. Алгоритм обследования больного с болями в животе.      7. Острый перитонит. Классификация. Клиника, диагностика. Современные принципы комплексного лечения. Перитонит - острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой. Классификация перитонита *По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость различают: 1) первичные перитониты - микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Встречаются редко; 2) вторичные перитониты - обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости, при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов. Встречаются в подавляющем большинстве случаев. * По характеру клинического течения различают: 1) острый перитонит - наиболее частая форма; 2) подострый перитонит; 3) хронический перитонит. *По этиологическому фактору: 1) перитониты, вызванные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэробами и др. При этом из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору; 2) перитониты, вызванные микофлорой, не имеющей отношения к желудочно-кишечному тракту, - гонококками, пневмококками и др. При этом высевается монокультура; 3) асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных агрессивных агентов неинфекционного происхождения - крови, мочи, желчи, панкреатического сока. * По характеру выпота в брюшной полости: 1) серозный; 2) фибринозный; 3) фибринозно-гнойный; 4) гнойный; 5) геморрагический; 6) гнилостный. *По распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины: 1) отграниченный перитонит (абсцесс) - четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными налетами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные, межкишечные и тазовые абсцессы; 2) диффузный разлитой перитонит - поражает большую или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению: а) местный диффузный перитонит - локализован в непосредственной близости от источника инфекции и занимает только одну анатомическую область живота; б) распространенный диффузный перитонит - занимает несколько анатомических областей живота; в) общий перитонит - поражение всей брюшины; В хирургической практике чаще всего встречается разлитой острый гнойный перитонит. В клинике различают 3 стадии: - реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; - токсическая, 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейтрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты; - терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного. При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки. Диагностика. При осмотре живота - ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрия живота. При пальпации живота определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. Живот -- как доска при перфорации полого органа. Проявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Печеночная тупость исчезает при скоплении жидкости в брюшной полости или наличии газа под диафрагмой. В крови лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов. Повышаются гемоглобин и гематокрит. Нарушается кислотно-щелочной баланс, повышается содержание креатинина и мочевины крови. Дифференцируют перитонит с острым панкретитом, тромбоэмболией сосудов брызжейки, острой киш. непроходимостью, почечной и печеночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острой пневмонией и плевритом, некоторыми формами инфаркта миокарда. Общие принципы лечения перитонита: 1) устранение источника; 2) санация брюшной полости; 3) адекватное дренирование брюшной полости; 4) адекватная антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей; 5) обязательный контроль водно-электролитного обмена. Коррекция раствором Рингера(калия, кальция и натрия хлорды) , 5%-ным раствором глюкозы; 6) проведение детоксикации путем форсированного диуреза. В тяжелых случаях в условиях дефицита белка вначале вводят протеины, а затем проводят форсированный диурез; 7) использование гемо-, плазмо- и лимфосорбции. Предоперационная подготовка Предоперационная подготовка наряду с общепринятыми гигиеническими мерами включает, с учётом некоторых индивидуальных различий в зависимости от возраста больных, массы тела (которая определяется ориентировочно), наличия сопутствующих заболеваний, следующие мероприятия: • струйное (при наличии сердечно-лёгочной недостаточности — капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в количестве до 1000—1500 мл под контролем ЦВД; • введение 400—500 мл коллоидных растворов для восполнения ОЦК; • внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия за 30-40 мин до начала операции; • коррекцию нарушений центральной и периферической гемодинамики. Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса и естественный внутрикишечный биоценоз. Поэтому операцию при перитоните следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространённого (разлитого) перитонита всегда выполняют под многокомпонентной общей анестезией с ИВЛ. Оперативное вмешательство Оперативное вмешательство при распространённом (разлитом) перитоните предусматривает выполнение следующих основных задач: • устранение источника перитонита; • интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюшной полости; • создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде; • дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза; • создание благоприятных условий для воздействия на основные пути резорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям). Доступ Наиболее рациональный доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Ревизия После вскрытия брюшины по возможности полно удаляют патологическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью электрического отсоса, снабжённого специальным наконечником, предотвращающим присасывание петель кишечника и большого сальника. Особое внимание обращают на места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза. Затем производят тщательную ревизию органов брюшной полости для выявления источника перитонита. Устранение источника перитонита Для устранения источника перитонита используют наиболее простой и быстрый способ. При этом необходимо соизмерять объём вмешательства с тяжестью состояния больного и не расширять операцию, стремясь во всех случаях к радикальному устранению основного заболевания, вызвавшего перитонит. Операции типа обширных резекций и экстирпарций органов в условиях перитонита следует считать вынужденным исключением. Санация брюшной полости Необходимо обратить особое внимание на этот момент вмешательства. Неполноценность его не может быть восполнена никакими усилиями в послеоперационном периоде. В ряде ситуаций, когда у хирурга нет уверенности в полноценной санации брюшной полости, закономерным становится выполнение релапаротомии («программной» или «по требованию»). Уместно сказать, что от довольно популярной в 80-х годах XX века лапаростомии отказались подавляющее большинство хирургов в связи с большим количеством осложнений, прежде всего, кишечных свищей. Дренирование тонкой кишки После санации решают вопрос о дренировании тонкой кишки. Оно показано при выраженных признаках паралитической непроходимости кишечника. Выявление во время операций резко растянутых содержимым петель тонкой кишки с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с тёмными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основанием для дренирования кишечной трубки. Дренирование брюшной полости Заключительный этап хирургического этапа — рациональное дренирование брюшной полости (рис. 14-1). Послеоперационный период В послеоперационном периоде основное внимание должно быть направлено на компенсацию всех жизненно важных органов и систем, обеспечивающих функционирование организма. Крайне важным элементом является восстановление перистальтики кишечника, что позволяет переходить на полноценное энтеральное питание, существенно повышающее шансы на благоприятный исход заболевания. Основное внимание хирурга должно быть направлено на контроль за функционированием дренажей, установленных в свободной брюшной полости. Как правило, через 3 сут после постановки дренажи перестают адекватно функционировать и требуется решение о их удалении или перестановке. 8. Острая кишечная непроходимость. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение. Острая кишечная непроходимость характеризуется нарушением пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Классификация • Динамическая (функциональная) непроходимость. — Спастическая. — Паралитическая. • Механическая непроходимость. — По механизму развития. ♦ Странгуляцыонная (ущемление, заворот, узлообразование). ♦ Обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или жёлчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид). ♦ Смешанная (инвагинационная, спаечная). — По уровню препятствия. ♦ Высокая (тонкокишечная). ♦ Низкая (толстокишечная). При динамической непроходимости нарушается двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия продвижению кишечного содержимого. Различают два вида динамической непроходимости: спастическую и паралитическую. Механическая непроходимость характеризуется наличием окклюзии кишечной трубки на каком-либо уровне, что и приводит к нарушению кишечного транзита. При этом виде непроходимости принципиально выделение странгуляции и обтурации кишки. • При странгуляционной непроходимости первично страдает кровообращение вовлечённого в патологический процесс участка кишки. Это связано со сдавлением сосудов брыжейки за счёт ущемления, заворота или узлообразования, что вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки. • При обтурационной кишечной непроходимости кровообращение расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нарушается вторично в связи с её чрезмерным растяжением кишечным содержимым. Поэтому и при обтурации возможен некроз кишки, но он развивается в течение нескольких суток. Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и жёлчными камнями, инородными телами, аскаридами. • К смешанным формам механической непроходимости относят инвагинацию ,при которой в инвагинат вовлекается брыжейка кишечника, и спаечную непроходимость, которая может протекать как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой), так и по типу обтураиии (перегиб кишки в виде «двустволки»). Этиология В основе развития механической (особенно странгуляционной) кишечной непроходимости лежат анатомические предпосылки врождённого характера: врождённое наличие долихосигмы(патологическое удлинение сигмовидной кишки), подвижной слепой кишки, дополнительных карманов или складок брюшины. Чаще предрасполагающие факторы носят приобретённый характер: спаечный процесс в брюшной полости, удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте, наружные и внутренние брюшные грыжи. Спаечный процесс в брюшной полости развивается после перенесённых ранее воспалительных заболеваний, травм и операций. Ещё одна группа приобретённых факторов, способствующих развитию кишечной непроходимости, — опухоли различных отделов кишечника (в подавляющем большинстве случаев рак толстой кишки), приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию. При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влиянием производящих факторов. Для грыж таковым может служить повышение внутрибрюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующего фактора нередко выступают нарушения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима: употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период, обильный приём пищи после длительного голодания (может вызвать заворот тонкой кишки), переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни (частая причина илиоцекальной инвагинации). Причины динамической кишечной непроходимости: паралитическая непроходимость, развивающуяся в результате травмы (в том числе операционной), метаболические расстройства (гипокалиемии), перитонит. Снижение перистальтической активности ЖКТ происходит при ограничении физической активности (постельный режим) и в результате длительно не купирующейся жёлчной либо почечной колики. Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и пр.), отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцовая колика), истерия. Патогенез Присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром. Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотными массами (безвозвратные потери). Также она депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отёчной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене, В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинической картине — возникают сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокий гематокрит и относительный эритроцитоз. Гиповолемия и дегидратация увеличивают синтез антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого становятся снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. На место трёх ионов калия в клетку входят два иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемии и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкое содержание калия в крови чревато снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стеки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Гипопротеинемия усугубляется превалированием процессов катаболизма. Отсюда ясно, что для лечения больных с кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5 л в первые сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния. Эндотоксикоз .Жидкость в приводящем отделе кишечника состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), поступающего в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления кишечное содержимое довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии стенка кишки утрачивает функцию биологического барьера, поэтому значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации. Застой содержимого способствует бурному росту и размножению микроорганизмов и колонизации тонкой кишки толстокишечной микрофлорой. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служат усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису. Специфичны для непроходимости нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функций кишечника. Их вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушением барьерной функции, подавлением местного иммунитета и др.) в настоящее вре мя принято обозначать термином «кишечная недостаточность». • В ранней стадии непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечная петля своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. • Затем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивается фаза значительного угнетения моторной функции. Перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, последняя в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию. Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния. Клиническая картина Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости — боли в животе, его вздутие, рвота, задержка стула и газов. Боли обычно возникают внезапно, вне зависимости от приёма пищи, в любое время суток, без каких-либо предвестников. Характерен их схваткообразный характер, связанный с периодами гиперперистальтики кишечника, без чёткой локализации в каком-либо отделе брюшной полости. • При обтурационной кишечной непроходимости вне схваткообразного приступа они обычно полностью исчезают. • Странгуляцйонной непроходимости свойственны постоянные резкие боли, периодически усиливающиеся. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2—3-й сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается • Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе. Рвота сначала носит рефлекторный характер, при продолжающейся непроходимости рвотные массы представлены застойным желудочным содержимым. В позднем периоде она становится неукротимой, рвотные массы приобретают каловый вид и запах за счёт бурного размножения кишечной палочки в верхних отделах пищеварительного тракта. Каловая рвота — несомненный признак механической кишечной непроходимости, но для уверенной диагностики этого патологического состояния не стоит дожидаться данного симптома, так как он часто указывает «на неизбежность летального исхода» (Г. Мондор). Чем выше уровень непроходимости, тем сильнее выражена рвота. В промежутках между ней больной испытывает тошноту, его беспокоят отрыжка и икота. При низкой локализации препятствия в кишечнике рвота возникает позже и протекает с большими промежутками. Задержка стула и газов - Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком её характере в начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть стул, иногда многократный за счёт опорожнения отдела кишечника, расположенного ниже препятствия. При инвагинации из заднего прохода иногда появляются кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда острую кишечную непроходимость принимают за дизентерию. Анамнез: перенесённые операции на органах брюшной полости, открытые и закрытые травмы живота, воспалительные заболевания нередко бывают предпосылкой возникновения спаечной кишечной непроходимости. Указание на периодические боли в животе, его вздутие, урчание, расстройства стула (особенно чередование запоров с диареей) может помочь в постановке диагноза опухолевой обтурационной непроходимости. Общее состояние больного может быть средней тяжести или тяжёлым. Температура тела в начальном периоде заболевания не повышается. При странгуляционной непроходимости, когда возникает коллапс, температура тела может снижаться до 35 °С. В дальнейшем при развитии системной воспалительной реакции и перитонита появляется гипертермия. Пульс в начале заболевания не изменяется, нарастание явлений эндотоксикоза и обезвоживания проявляется тахикардией. Обращает на себя внимание явное расхождение между относительно низкой температурой тела и частым пульсом (симптом «токсических ножниц»). Язык становится сухим, покрывается грязным налётом. Осмотр живота больного с подозрением на кишечную непроходимость обязательно следует начинать с обследования всех возможных мест выхожденыя грыж, чтобы исключить их ущемление как причину возникновения этого опасного синдрома. Послеоперационные рубцы могут указывать на спаечный характер непроходимости кишечника. К наиболее постоянным признакам непроходимости относят вздутие живота. При высокой непроходимости оно может быть незначительным и часто асимметричным, чем ниже уровень препятствия, тем больше выражен этот симптом. Диффузный метеоризм характерен для паралитической и обтурационной толстокишечной непроходимости. Как правило, по мере увеличения сроков заболевания увеличивается и вздутие живота. Неправильная форма живота и его асимметрия более присущи странгуляционной кишечной непроходимости. Иногда, особенно у истощённых больных, через брюшную стенку удаётся увидеть одну или несколько раздутых петель кишечника, периодически перистальтирующих. Видимая перистальтика — признак механической непроходимости кишечника. Он обычно определяется при медленно развивающейся обтурационной опухолевой непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мускулатура приводящего отдела кишечника. Локальное вздутие живота при пальпируемой в этой зоне раздутой петле кишки, над которой определяется высокий тимпанит (симптом Валя), — ранний симптом механической кишечной непроходимости. При завороте сигмовидной кишки вздутие локализуется ближе к правому подреберью, тогда как в левой подвздошной области, т.е. там, где она обычно пальпируется, отмечают западение живота (симптом Шимана). Пальпация живота в межприступный период (во время отсутствия схваткообразных болей, обусловленных гиперперистальтикой) до развития перитонита безболезненна. Напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, как и симптом Щёткина—Блюмберга. При странгуляционной непроходимости на почве заворота тонкой кишки бывает положительным симптом Тэвенара — резкая болезненность при пальпации живота на 2-3 см ниже пупка по срединой линии, т.е. там, где обычно проецируется корень её брыжейки. Иногда при пальпации удаётся определить опухоль, тело инвагината или воспалительный инфильтрат, послуживший причиной непроходимости. При сукуссии (лёгком сотрясении живота) можно услышать «шум плеска» — симптом Склярова (см. рис. 15-4). Его выявлению помогает аускультация живота с помощью фонендоскопа во время нанесения рукой толчкообразных движений передней брюшной стенки в проекции раздутой петли кишки. Обнаружение этого симптома указывает на наличие перерастянутой паретичной петли кишки, переполненной жидким и газообразным содержимым. Этот симптом с большой долей вероятности указывает на механический характер непроходимости. Перкуссия позволяет определить ограниченные участки зон притупления, что соответствует местоположению петель кишки, наполненных жидкостью, непосредственно прилегающих к брюшной стенке. Эти участки притупления не меняют своего положения при поворотах больного, чем отличаются от притупления, обусловленного выпотом в свободной брюшной полости. Притупление выявляют также над опухолью, воспалительным инфильтратом или инвагинатом кишки. Аускультация живота. В начальном периоде кишечной непроходимости выслушивают звонкую резонирующую перистальтику, что сопровождается появлением или усилением болей в животе. Иногда можно уловить «шум падающей капли» {симптом Спасокукоцкого—Вильмса) после звуков переливания жидкости в растянутых петлях кишечника. Перистальтику можно вызвать или усилить путём поколачивания брюшной стенки или её пальпации. По мере развития непроходимости и нарастания пареза кишечные шумы становятся короткими, редкими и более высоких тонов. В позднем периоде все звуковые феномены постепенно исчезают, им на смену приходит «мертвая (могильная, гробовая) тишина» — несомненный зловещий признак непроходимости кишечника. В этот период при резком вздутии живота над ним можно выслушать не перистальтику, а дыхательные шумы и сердечные тоны, которые в норме через живот не проводятся. Обследование больного с острой кишечной непроходимостью обязательно должно быть дополнено пальцевым ректальным исследованием. При этом можно определить «каловый завал», опухоль прямой кишки, головку инвагината и следы крови. Ценный диагностический признак низкой толстокишечной непроходимости, определяемый при ректальном исследовании, — атония анального жома и баллонообразное вздутие пустой ампулы прямой кишки {симптом Обуховской больницы, описанный И.И. Грековым). Этому виду непроходимости присущ и симптом Цеге-Мантефейля, заключающийся в малой вместимости дистального отдела кишечника при постановке сифонной клизмы. При этом в прямую кишку удаётся ввести не более 500 мл воды. Клинические проявления непроходимости зависят не только от её вида и уровня окклюзии кишечной трубки, но и от фазы (стадии) течения этого патологического процесса. Принято выделять три стадии острой кишечной непроходимости. • Начальная — стадия местных проявлений острого нарушения кишечного пассажа продолжительностью от 2 до 12 ч (время зависит от формы непроходимости). В этом периоде доминируют болевой синдром и местные симптомы со стороны живота. • Промежуточная — стадия мнимого благополучия, характеризующаяся развитием острой кишечной недостаточности, водно-электролитных расстройств и эндотоксемии. Она обычно продолжается от 12 до 36 ч. В этой фазе боль теряет схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот сильно вздут, перистальтика кишечника слабеет, выслушивается «шум плеска». Задержка стула и газов полная. • Поздняя — стадия перитонита и тяжёлого абдоминального сепсиса, часто её называют терминальной стадией. Она наступает через 36 ч от начала заболевания. Проявления тяжёлой системной воспалительной реакции, возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, выраженные интоксикация и обезвоживание, а также прогрессируюшие расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, перистальтика не выслушивается, определяют перитонеальную симптоматику. Инструментальная диагностика Рентгенологическое исследование остаётся основным специальным методом диагностики острой кишечной непроходимости. Сначала выполняют обзорную рентгеноскопию (-графию) органов брюшной полости. При этом могут быть выявлены следующие признаки. Кишечные арки выявляют, если тонкая кишка раздута газами. При этом в нижних коленах аркад видны горизонтальные уровни жидкости, ширина которых уступает высоте газового столба. Они характеризуют преобладание газа над жидким содержимым кишечника и встречаются, как правило, в относительно более ранних стадиях непроходимости. Чаши Клойбера (рис. 11-6) — горизонтальные уровни жидкости с куполообразным просветлением (газом) над ними, имеют вид перевёрнутой вверх дном чаши. Если ширина уровня жидкости превышает высоту газового пузыря, скорее всего, он локализуется в тонкой кишке. Преобладание вертикального размера чаши свидетельствует о локализации уровня в толстой кишке. В условиях странгуляционной непроходимости этот симптом может появиться уже через 1 ч, а при обтурационной непроходимости — через 3—5 ч с момента заболевания. При тонкокишечной непроходимости количество чаш бывает различным, иногда они могут наслаиваться одна на другую в виде ступенчатой лестницы. Низкая толстокишечная непроходимость в поздние сроки может проявляться как толстокишечными, так и тонкокишечными уровнями. Расположение чаш Клойбера на одном уровне в одной кишечной петле обычно свидетельствует о наличии глубокого пареза кишечника и характерно для поздних стадий острой механической или паралитической кишечной непроходимости. Симптом перистости (поперечная исчерченность кишки в форме растянутой пружины) встречается при высокой кишечной непроходимости и связан с отёком и растяжением тощей кишки, имеющей высокие циркулярные складки слизистой оболочки. Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяют при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. В зависимости от предполагаемого уровня окклюзии кишечника бариевую взвесь либо дают per os (признаки высокой обтурационной непроходимости), либо вводят с помощью клизмы (симптомы низкой непроходимости). Пероральное использование рентгеноконтрастного препарата (в объёме около 50 мл) предполагает повторное (динамическое) исследование пассажа бария. Задержка его более 6 ч в желудке и 12 ч в тонкой кишке даёт основание заподозрить нарушение проходимости или двигательной активности кишечника. При механической непроходимости контрастная масса ниже препятствия не поступает. Экстренная ирригоскопия позволяет выявить обтурацию толстой кишки опухолью, а также обнаружить «симптом трезубца» — признак илиоцекальной инвагинации. Колоноскопия в настоящее время играет важную роль в своевременной диагностике и лечении опухолевой толстокишечной непроходимости. После клизм, выполненных с лечебной целью, дистальный (отводящий) участок кишки очищается от остатков каловых масс, что позволяет предпринять полноценное эндоскопическое исследование. Его проведение даёт возможность не только точно локализовать патологический процесс, но и выполнить интубацию суженной части кишки, разрешить тем самым явления острой непроходимости и выполнить оперативное вмешательство по поводу онкологического заболевания в более благоприятных условиях. УЗИ брюшной полости обладает небольшими диагностическими возможностями при острой кишечной непроходимости в связи с выраженной пневматизацией кишечника, затрудняющей визуализацию органов брюшной полости. |