Ответы на вопросы. 1. Современные методы диагностики хирургических заболеваний Общие принципы обследования
 Скачать 1.17 Mb.
|
Виды нарушенийНеокклюзионные
Окклюзионные
Стадии болезни:
Течение:
Выделяют окклюзионные виды нарушений мезентериального кровотока и неокклюзионные. Острые нарушения мезентериального кровообращения возникают как осложнение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизми др.), заболеваний печени и селезенки (цирроз, спленомегалия), крови (эритремия, лейкозы), злокачественных новообразований идр. Самой частой причиной закупорки брыжеечных артерий является эмболия. Источниками эмболии обычно бывают сердце и аорта (пристеночный тромбоз при пороках сердца, инфаркте миокардаидр.). Тромбоз брыжеечных артерий развивается вследствие поражения стенки сосуда (атеросклероз, эндартериит, васкулиты) на фоне гиперкоагуляции крови и замедленного кровотока. Окклюзия вен наступает в результате флеботромбоза при портальной гилертензии или тромбофлебита, причиной которой бывают воспалительные заболевания брюшной полости (аппендицит, холецистит, абсцессы, лимфаденит брыжеечных узлов). При смешанном виде нарушения брыжеечного кровотока поражаются артерии и вены, причем окклюзия одного из сосудов развивается обычно вторично или острой закупорке одного сосуда предшествует хроническая окклюзия другого. Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения возникает на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первостепенное значение при этом имеют ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления. Перфузионное давление падает или в результате гипотонии, или наличия атеросклеротической бляшки, расположенной в устье сосуда. Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения может возникать при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности (шок, кровотече ние, пороки сердца с декомпенсацией и др.). Играют роль инфекционно-аллергические факторы, повышенная вязкость в крови. Следует подчеркнуть, что окклюзионные и неокклюзионные механизмы нарушения мезентериального кровообращения обычно комбинируются. Клиника Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются в любом возрасте, но чаще у пожилых людей. Появляется внезапная сильная боль в животе, рвота, тенезмы, жидкий стул, холодный пот. Поведение больного становится крайне беспокойным, на лице гримаса ужаса. Боль в животе - основной и наиболее яркий симптом болезни. Повышается артериальное давление (симптом Блинова). Беспокоит дискомфорт в животе, рвота, неустойчивый стул. Боли появляются после приема пищи и без видимой причины.. Начало заболевания в два этапа, описанное впервые Г. Мондором (1937 г.), встречается редко и только при эмболиях. После острого начала при острой эмболии наступает пауза, все симптомы заболевания исчезают. Через несколько дней возникает повторный приступ, который заканчивается некрозом кишки. Продолжительность и смена стадий у большинства больных наблюдается в первые 5-6 суток. Стадия ишемии начинается сразу после нарушения мезентериального кровообращения и продолжается у 2/3 больных в течение первых 6 ч, иногда длится 3-4 суток. Стадия инфаркта наступает у 2/3 больных через 12-14 ч, иногда через 48 ч. Стадия перитонита в ряде случаев начинается в первые 12 ч с момента заболевания. Клиническая картина наиболее выражена на 2-4-е сутки. Кожа больного становится бледной или землисто-серого цвета. Температура нормальная или субфебрильная. Беспокоят сильные постоянные боли в животе, иногда боли носят схваткообразный характер. Локализация болей непостоянная. Характерные признаки болезни: тошнота и рвота, понос с примесью крови. Кровь в каловых массах появляется в стадии инфаркта. Язык в стадии инфаркта и перитонита - сухой с грязно-серым налетом. В стадии ишемии живот не увеличен, в стадии перитонита — вздут. Болезненность при пальпации живота появляется до воспалительных явлений. Симптом Мондора заключается в том, что при пальпации живота определяется умеренно болезненное опухолевидное образование тестоватой консистенции, без четких границ, неподвижное или слегка подвижное.. Тахикардия. Диагностика В приемном покое следует сделать анализы крови, мочи, определить диастазу мочи, сделать рентгенографию органов брюшной полости, провести осмотр терапевтом и при необходимости другими специалистами. Специальные методы диагностики должны занимать не более 1-1,5 ч. К ним относятся: рентгенография органов брюшной полости, лапароскопия, ангиография, возможна диагностическая лапаротомия. Могут иметь место следующие рентгенологические признаки: 1. Симптом утолщения кишечной стенки. 2. Симптом отека и деструкции слизистой оболочки кишки. 3. Симптом интрамурального газа. 4. Симптом гомогенного затемнения брюшной полости. На снимках соответственно кишечнику появляется зона затемнения, так что становится неразличимым край m. ileopsoas.. В анализе крови отмечается чрезвычайно высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочко-ядерных и юных нейтрофилов. Выраженная гипопротеинемия при инфаркте кишечника и перитоните на фоне уменьшенного объема циркулирующей крови свидетельствует об огромных абсолютных белковых потерях. Прогрессирующее снижением мочеотделения вплоть до развития анурии. Появляется протеинурия, повышается диастаза мочи. Дифференциальная диагностика с: острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, кишечная непроходимость, инфаркт миокарда, инфаркт почки и селезенки. Лечение Консервативные методы лечения (антикоагулянтная, тромболитическая, спазмолитическая, антибактериальная и симптоматическая терапия) должны применяться в сочетании с хирургическими. Оперативное вмешательство преследует следующие цели: 1. Коррекцию мезентериального кровотока. 2. Удаление подвергшихся деструкции участков кишечника. 3. Борьбу с перитонитом. Все виды хирургических вмешательств можно разделить на: а) сосудистые операции; б) резекцию кишечника; в) комбинированные операции. Тактика хирурга построена на выборе метода лечения больных в зависимости от форм течения и стадий заболевания (табл. 1).
Классификация воспалительных заболеваний кисти. В основу классификации воспалительных заболеваний кисти положен анатомический принцип. 1). При поражении пальца выделяют следующие виды панариция: кожный, подкожный, паранихия, подногтевой, сухожильный, суставной, костный, пандактилит. 2). На ладонной поверхности кисти можно выделить: кожный (мозольный) абсцесс, поверхностная (надапоневротическая) флегмона, межпальцевая флегмона, глубокая (подапоневротическая) флегмона тенора, срединного пространства, гипотенора, лучевой синовиальной сумки, локтевой синовиальной сумки, U-образная флегмона. 3) На тыльной поверхности - кожный абсцесс, фурункул и карбункул, поверхностная флегмона. Возбудителями воспалительных заболеваний кисти почти всегда являются стафилококки, стрептококки, смешанная флора. Панариций. Кожный панариций состоит из гнойного пузырька, приподнимающего эпидермис с гиперемией и отеком кожи вокруг. В ряде случаев под кожный панариций может маскироваться по типу запонки, когда гной с глубжележащих тканей в результате прорыва в кожу отслаивает эпидермис. После удаления отслоенного эпидермиса можно заметить свищевой ход, через который при надавливании на пораженную фалангу появляется капля гноя. Подногтевой панариций - характеризуется скоплением гноя под ногтевой пластинкой и ее отслоением от ложа. Беспокоят интенсивные боли, отек ногтевой фаланги, через ногтевую пластинку просвечивает гной. Паранихий - проявляется отеком, гиперемией и болезненностью околоногтевого валика, появлением гнойных грануляций. Заболевание часто приобретает хроническое течение с краевой отслойкой ногтевой пластинки в ростковой зоне с формированием гнойного кармана, поддерживающего воспалительный процесс. Подкожный панариций - наиболее часто встречающаяся форма, при которой на месте микротравмы появляется отек, умеренная гиперемия, резко болезненный инфильтрат. Чаще всего поражается ногтевая фаланга. Из-за особенности строения клетчатки инфекция легче распространяется в глубину, подкожный панариций поэтому нередко предшествует костному, сухожильному или суставному панарицию. Сухожильный панариций или гнойный тендовогинит развивается при проникновении инфекции в сухожильное влагалище. Больных беспокоят интенсивные боли во всем пальце, выраженный отек и колбасовидное его утолщение. Палец находится в вынужденном полусогнутом положении, попытка пассивных и активных движений в суставах пальца вызывает резкую болезненность. При пальпации пуговчатым зондом выявляется болезненность по ладонной поверхности пальца по ходу сухожилия. Суставной панариций. Артрит чаще наблюдается в зоне среднего сустава пальца. Больные жалуются на боли и увеличение сустава в объеме, отмечается резкая болезненность при активных и пассивных движениях, веретенообразное утолщение в области сустава, резкое усиление болей при осевой компрессионной нагрузке на палец. Рентгенологически отмечается расширение суставной щели по сравнению с непораженными суставами. Костный панариций или остеомиелит довольно часто является следствием неадекватного лечения подкожного и других форм панариция, чаще всего наблюдается в области ногтевой фаланги и характеризуется булавовидным утолщением пальца, наличием гнойной раны со свищевым ходом, ведущим к кости. Рентгенологически выявляется деструкция кости с наличием костного секвестра. Пандактилит - наиболее тяжелое поражение пальца, когда в воспалительный процесс вовлечены практически все ткани его образующие и клинически характеризуется в ряде случаев тяжелым состоянием больного, болями разной интенсивности, наличием множественных гнойно-некротических ран с гнойным отделяемым деструкцией кости, некрозом сухожилий, секвестрацией целых костных фаланг. Ему сопутствует лимфангит, лимфаденит. Кожный (мозольный) абсцесс появляется на ладонной поверхности, чаще всего в области головок пястных костей. Больных беспокоят умеренная боль, припухлость, а при осмотре виден гной, просвечивающий через отслоенный эпидермис. Поверхностная флегмона ладонной поверхности кости, включая и межпальцевую флегмону, проявляется болью пульсирующего характера, отеком, гиперемией, резкой болезненностью при пальпации, сгибании и разгибании пальцев. На поздней стадии может определяться флюктуация. Глубокая флегмона характеризуется интоксикацией организма, интенсивной болезненностью, отеком и нарушением функции кисти. При воспалении тенора или гипотенора нарушается преимущественно функция I или V пальца, при срединной флегмоне - 2, 3 и 4 пальцев. Из-за вовлечения в процесс червячных мышц кисть приобретает типичное положение, когда пальцы разведены в пястно-фаланговых сочленениях и согнуты в межфаланговых сочленениях (положение когтистой лапы). Воспаление синовиальных сумок и у-образная флегмона, чаще всего развивается как следствие запущенного сухожильного панариция I, V пальцев и как следствие их прямой контаминации. Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией организма, проявляется интенсивными болями, выраженным отеком, гиперемией и нарушением функции кисти. Пальпация вызывает резкую болезненность по ходу соответствующей воспаленной синовиальной сумки. При у-образной флегмоне полусогнутое положение I и V пальцев, их выраженный отек, переходящий на ладонь и предплечье, резкая болезненность при их пальпации, пассивных и активных движениях. Лечение воспалительных заболеваний кисти
В стадии гнойно-некротического воспаления - операция (после 1-й бессонной ночи) и дренирование. Операция проводится под местным обезболиванием по Лукашевичу-Оберсту. Для дренирования используют резиновые или хлорвиниловые трубки. После операции -- повязки с фурацилином, фурагином и гипсовая лангета. Из швов на рану могут быть наложены первично-отсроченный шов или ранний вторичный шов. При кожном панариции отслоившийся эпидермис иссекают без обезболивания. На раневую поверхность накладывают повязку с антисептиком (фурацилином и др.). Рану облучают УФО. Подкожный панариций в начальной стадии развития воспалительного процесса (серозно-инфильтративный) может лечиться консервативно, но при созревании воспалительного процесса - формировании гнойного очага, производят разрез -- овальный, полуовальный (клюшкообразный). Подногтевой панариций лечится оперативно. Если гной располагается вблизи свободного края ногтя, то под местной анестезией ногтевую пластинку иссекают в виде треугольника. Иногда при этом обнаруживают инородное тело, приведшее к воспалению (занозу). При костном панариции удаляется гнойно-некротический субстрат мягких тканей нежизнеспособной кости. Причем кость удаляется экономно, путем скусывания острыми щипцами. Лечение суставного панариция в ранней стадии состоит в пункции сустава, введении в него антибиотиков и других приемов консервативного лечения. При отсутствии эффекта после 3-4 пункций делают операцию - артротомию. 2-я тыльно-боковыми разрезами вскрывают сустав, промывают раствором антибиотика, удаляют омертвевшие ткани. При разрушении хрящей и кости производят их экономную резекцию. В начальной стадии сухожильного панариция производят пункцию влагалища сухожилия для эвакуации экссудата и введения антибиотиков. При неэффективности метода показана операция. Производятся парные линейно-боковые разрезы на средней и проксимальной фалангах. При пандактилите в большинстве случаев приходится прибегать к экзартикуляции пальца в пястно-фаланговом сочленении с удалением головки пястной кости. Иногда рациональный разрез с последующей антибактериальной терапией позволяет сохранить палец. При решении вопроса о характере операции на I пальце следует учитывать, что даже при полной потере подвижности он сохраняет функциональную пригодность за счет движений пястной кости. 27) Тромбозы и эмболии аорты и артерий. Клиника, диагностика, общие принципы консервативного лечения и виды операций. Определение: Эмболия и тромбоз аорты и артерий – это острая артериальная непроходимость, вызванная прижизненным свертыванием крови в просвете пораженного сосуда (тромбоз) или перенос током крови различных субстратов (эмболов) Клиника: сильная боль в нижних отделах живота с иррадиацией в поясницу, промежность; · сильная боль в конечностях; · похолодание конечностей; · онемение конечностей; · резкая слабость пораженной конечности; · бледность кожных покровов конечностей; · снижение чувствительности конечности; · нарушение функций конечности. пальпация: · конечность на ощупь холодная; · отсутствие пульса на уровне и ниже пораженного тромбозом (эмболией) сегмента; · усиление пульсации выше места тромбоза (эмболии); · исчезновение или снижение болевой (тактильной, температурной) чувствительности пораженного участка; · снижение или отсутствие рефлексов с конечности. аускультация: · систолический шум проксимальнее места тромбоза (эмболии); Лабораторные исследования коагулограмма: · повышение свертываемости крови. Анамнез: · сведения о ранее перенесенном ИМ; · нарушение ритма сердца; · врожденные и приобретенные пороки сердца; · аневризма сердца, аорты и периферических артерий; · эндокардит; · пересененные операции на сердце; · тромбофилия; · атеросклероз аорты и артерий конечностей; · травмы сосудов. Физикальное обследование (напр.: резкая боль в эпигастральной области): общий осмотр: · коллапс; · бледность кожных покровов (цианоз, мраморность); · спавшиеся подкожные вены; · контрактура конечности; · ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию; · субфасциальный отек конечности (на поздних стадиях заболевания). Диагностика: · сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни; · физикальное обследование. Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне: · УЗАС( ультразвуковое ангиосканирование) аорты и артерий конечностей. · общий анализ крови; · общий анализ мочи; · коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ); · биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГД, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови); · исследование крови на ВИЧреакция Вассермана; · группа крови и резус фактор; · ЭКГ; · УЗАС аорты и артерий конечностей. · флюорография (R – графия); · ЭхоКГ для оценки функционального и структурного состояние сердца. · ангиография аорты и артерий; · КТА (МСКТА) аорты и артерий; · УЗИ органов брюшной полости для исключение патологи внутренних органов; · ФГДС для исключения патологии верхних отделов ЖКТ, при назначении антикоагулянтов и антиагрегантов; · определение HBsAg в сыворотке крови ИФА-методом; · определение суммарных антител к вирусу гепатита C в сыворотке крови ИФА-методом; Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: · сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни; · физикальное обследование; · ЭКГ. Лечение Цели лечения: · удаление тромба/эмбола из артерии (аорты). · купирование симптомов ишемии и сохранение жизнеспособности конечности; Консервативную терапию следует проводить в течение 2 – 4 часов при субкомпенсации кровообращения конечности. Если наступает улучшение кровообращения конечности, то следует продолжить консервативную терапию до ликвидации ишемических проявлений конечности. Если за это время улучшения не наступает, следует ставить вопрос о немедленном оперативном лечении. Консервативная терапия как вынужденный самостоятельный вид лечения применяется у крайне тяжелых больных, у которых операция невыполнима. Антикоагулянтные препараты:
Надропарин, эноксапарин, Для улучшения реологических свойств кров применяется:
Спазмолитическая терапия показана для снижения периферического артериоспазма и улучшения кровотока по пораженной конечности за счет расширения коллатерального кровотока.
Для лизиса эмбола или тромба применяют препараты, повышающие фибринолитическую активность крови.
Хирургическое вмешательство Виды операции: · тромбэктомия, реконструктивная операция на сосудах, эндоваскулярные вмешательства: Показания к операции: · ишемия I степени ишемии; · ишемия II А-В степени; · ишемия IIIА степени с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. Виды операции: · первичная ампутация Показания к операции: · ишемии III Б степени. Абсолютные противопоказания к операции: · агональное состояние пациента; · крайне тяжелое состояние больного при I степени ишемии. Относительные противопоказания к операции: · тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т.д) при ишемии I степени и отсутствии ее прогрессирования. 28) Хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей. Стадии развития ХАН синдрома. Диагностика и принципы лечения в различные стадии. Хроническая артериальная недостаточность (ХАН) нижних конечностей – патологическое состояние, сопровождающееся уменьшением притока крови к мышцам и другим тканям нижней конечности и развитием ее ишемии при увеличении выполняемой ею работы или в покое. СТАДИИ (по Фонтену – Покровскому) I cт. – Больной может пройти без боли в икроножных мышцах около1000 м. II А ст. – Перемежающаяся хромота появляется при ходьбе на 200 –500 м. II Б ст. – Боли появляются при прохождении менее 200 м. III ст. – Боли отмечаются при ходьбе на 20 –50 метров или в покое. IV ст. – Имеются трофические язвы или гангрена пальцев. ДИАГНОСТИКА Осмотр конечности: гипотрофию мышц, подкожной клетчатки, кожи, дистрофические изменения ногтей, волосяного покрова. Пальпация артерий: наличие/отсутствие пульсации в 4 стандартных точках (на бедренной, подколенной, задней большеберцовой и тыльной артерии стопы). Температура конечности. Аускультация крупных артерий: систолический шум над участками стеноза. Посегментарная манометрия с определением лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Метод позволяет с помощью манжеты Короткова и ультразвукового датчика измерить артериальное давление в различных сегментах конечности, сравнить с давлением на верхних конечностях. Ультразвуковое исследование. Этот метод применяется в различных вариантах. Дуплексное сканирование – самый современный метод исследования, позволяющий оценить состояние просвета артерии, кровоток, определить скорость и направление кровотока. ЛЕЧЕНИЕ В I и II А стадиях показано консервативное лечение, которое включает следующие мероприятия: устранение (или снижение) факторов риска, ингибирование повышенной активности тромбоцитов (аспирин, тиклид, плавикс), липидоснижающую терапию (диета, статины и др.), вазоактивные препараты (пентоксифиллин, реополиглюкин, вазопростан), антиоксидантную терапию (витамины Е, А, С и др.), улучшение и активизацию метаболических процессов (витамины, энзимотерапия, актовегин, микроэлементы). Рекомендуются также физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение, тренировочная ходьба. Показания к операции возникают во II Б ст. при безуспешности консервативного лечения, а также в III и IV стадиях ишемии. После выписки из стационара пациенты должны принимать антитромбоцитарные и дезагрегантные препараты. Источник: 29) Иммунологические основы гемотрансфузии. Групповые системы эритроцитов: АВО и резус. Методы определения групп крови. Возможные ошибки при типировании. На эритроцитах - антиген, а в плазме - антитело. При контакте сходных по структуре антигенов и антител происходит реакция агглютинации (связывания эритроцитов). Система АВ0 является врожденной,. Система АВ0 включает в себя наличие на эритроцитах антигенов «А» и «В», а в плазме крови антител - альфа и бета. Антиген «А» связывается антителом альфа, а «В» антителом бета. Чтобы не было их одновременного присутствия в крови, можно предположить только 4 комбинации, что и определяет групповую принадлежность крови по системе АВ0. СИСТЕМА «РЕЗУС» Система «резус» может формировать только 2 группы крови. При наличии антигенов на эритроцитах - положительная, при отсутствии их - отрицательная принадлежность крови по этой системе. МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУППОВОЙ ПРИНАДЛЕЖНОСТИ изогемагглютинирующие сыворотки. необходимы: маркированные по группам крови, специальная эмалированная или фарфоровая тарелка, 4 стеклянные палочки, флакон с физраствором, 8 пипеток - одна для физраствора и 7 - для изогемагглютинирующих сывороток, обязательно маркированных по группам крови на резиновой части, чтобы при многократном использовании их не перепутать, т.к. реакции будут неверными. Методика определения. Готовятся и проверяются на годность сыворотки. Они должны быть двух разных серий для первых трех групп крови и одной серии для четвертой группы крови (она должна быть обязательно). Если они пригодны, флаконы вскрывают, вводят маркированные пипетки. По большой капле сыворотки наносят на тарелку в соответствии с группой. Разными концами стеклянных палочек в них вносят исследуемую кровь, перемешивают и выдерживают до 3-й минуты. Через 3 минуты в каждую реакцию вносят по капле физраствора, перемешивают покачиванием тарелки и оставляют до пяти минут. Оценка.Принадлежность к первой группе определяется полным отсутствием агглютинации во всех реакциях. При наличии агглютинации в 0(I) и В(III) сериях результат оценивается как принадлежность крови к А(II) группе. При агглютинации в 0(I) и А(II) сериях и отсутствии в В(III), принадлежность крови относится к третьей группе. Для группы AB(IV) характерно наличие агглютинации в реакциях всех серий, кроме четвертой группы. реагенты «ЦОЛИКЛОН» необходима тарелка или предметное стекло, две стеклянные палочки. Пипетки же обычно встроены во флаконы с реагентом; Методика определения групповой принадлежности крови с помощью реагентов «ЦОЛИКЛОН» проще и точнее, т.к. это высококонцентрированные и очищенные от белковых примесей антитела альфа и бета. анти-А, антигена «А», окрашен в красный цвет, «ЦОЛИКЛОН» анти-В, определяющий в крови наличие антигена «В» окрашен в синий цвет. Методика определения. На тарелку наносят по капле реагентов анти-А и анти-В (только маркированными пипетками!), вносят в реактивы разными стеклянными палочками исследуемую кровь, перемешивают. Результат оценивают через 3 минуты. Группа крови 0(I) определяется отсутствием агглютинации в обеих реакциях, т.к. в исследуемой крови нет антигенов «А» и «В». При наличии агглютинации в реагенте анти-А и отсутствии в реагенте анти-В, определяется принадлежность крови как А(II), т.к. на эритроцитах этой группы имеются антигены «А». Наоборот, агглютинация в капле реактива анти-В и при отсутствии в реактиве анти-А, указывает на наличие в исследуемой крови антигена «В», что определяет ее принадлежность к В(III) группе. Если реакция имеется в обеих каплях реагента - это кровь AB(IV) группы. ОПРЕДЕЛЕНИЕ РЕЗУСА Определение групповой принадлежности крови по системе «Резус» проводят с помощью сыворотки (универсального реагента антирезус (До), в конической пробирке, при комнатной температуре. Это плазма с высоким титром резус-антител, дающих реакцию агглютинации с резус-антигеном. Методика не всегда дает четкий результат. Методика На стенку пробирки наносят каплю реагента и каплю исследуемой крови. Вращая пробирку в горизонтальном положении смешивают реагенты (реакция в этих случаях протекает ярче). Оставляют пробирку на 3 минуты, после чего шприцом по стенке вливают 4 мл физраствора и перемешивают переворачиванием пробирки 2-3 раза. Результат определяется осмотром раствора. Признаками резус-положительной крови являются проявления агглютинации: наличие явных хлопьев, мути, осадка на дне пробирке. Резус-отрицательная кровь гемолизируется с образованием прозрачного, розового, с перламутровым отливом, раствора. 30) Принципы современной компонентной гемотерапии. Компоненты и препараты крови.Источники получения, условия хранения и реализации в лечебных учреждениях. В течение трех дней кровь отстаивается в холодильнике при +4 градусах и, после получения отрицательных анализов на сифилис, СПИД, сывороточный гепатит, подвергается простому фракционированию: в отдельные стерильные флаконы производят слив плазмы. В результате этого получают эритромассу и нативную плазму крови. Они могут переливаться больным или подвергаться более глубокой переработке. 1. Эритроцитарные препараты крови включают в себя: А. Эритроцитарная массаСрок ее использования 15 дней с момента заготовки. Показания к применению - анемия. Переливание ее проводят по тем же правилам как и целой крови. Но следует учитывать, что эритромасса содержит вдвое больше эритроцитов, показатель гематокрита до 70%, при ее переливании необходимо проводить профилактику тромбоэмболических осложнений: одновременно с ней должны переливаться солевые и коллоидные плазмозаменители для улучшения реологических свойств крови, а при остановленном кровотечении, можно применять еще и гепаринотерапию. Б. Отмытые эритроциты - получают промыванием эритромассы физраствором для удаления остатков плазмы, белки которой могут давать аллергическую реакцию. Показания к применению: анемия у реципиентов с полиаллергией, лекарственной болезнью, перенесших анафилактический шок. Отмытые эритроциты заказывают на станции переливания крови специальным требованием и они должны быть перелиты в течение суток. В. Замороженные отмытые эритроциты Срок хранения, после размораживания, в холодильнике до 5 суток. 2. Препараты плазмы крови по видухранения: нативные (в жидком виде, хранятся при + 4 градусах) со сроком годности до 3 суток; замороженные хранятся в морозильных камерах холодильников до 3 месяцев, размораживаются при комнатной температуре; сухие - со сроком годности до 5 лет, перед применением ее разводят 150 мл физраствора. А. Простая плазма применяется для восполнения кровопотерь, плазмопотерь в экссудат, сопровождающихся снижением тонуса сосудов, для коррекции гипопротеинемии. Б. Антигемофильная плазма, обогащенная свертывающими факторами крови, используется при гемофилии, коагулопатических синдромах, системных васкулитах, геморрагических диатезах. В. Иммунные плазмы, полученные из крови иммунизированных против определенной микрофлоры доноров, применяются для коррекции плазмопотерь и одновременной иммуностимуляции у гнойно-септических больных. Г. Криопреципитат, обогащенный восьмым фактором свертывания крови, применяется для лечения всех видов геморрагического синдрома: кровотечения при гемофилии, геморрагические диатезы, системные васкулиты, ДВС-синдром с кровотечениями. Д. Фибриноген используют при потерях фибриногена, сопровождающихся афибриногенными кровотечениями, например, после родов, продолжительных операций на органах брюшной и грудной полости. Е. Фибринолизин применяют при коагулопатических синдромах, сопровождающихся повышенной свертываемостью крови с формированием тромбозов и тромбоэмболии. Ж. Препараты глубокой переработки крови: альбумин и протеин - применяют для коррекции гиповолемических состояний, вызванных плазмо - и кровопотерей. 31. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. Их профилактика, диагностика и принципы лечения. Переливание компонентов крови потенциально опасно и имеет целый ряд осложнений. Существуют следующие осложнения:
Гемолиз – разрушение эритроцитов. В основе лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого разрушаются эритроциты. Возникает клиника гемотрансфузионного шока, тяжелые нарушения свертывания, развивается острая почечная недостаточность. Гемолиз, как правило, возникает при несовместимости крови по системам АВО и резус. Клинические проявления: - боли в пояснице, груди или животе - чувство жара, возбуждение - тахикардия, артериальная гипотония - повышенная кровоточивость, темный цвет мочи. Основы лечения: - прекращение трансфузии - переливание растворов, увеличивающих объем циркулирующей крови - введение глюкокортикоидов - поддержка сердечно-сосудистой деятельности.
Пирогенные реакции ( реакции в виде значительного повышения температуры тела) являются следствием попадания бактерий в кровь донора. Это происходит при нарушении условий забора и хранения крови. Клинические проявления: - высокая температура - артериальная гипотония - озноб, тошнота, рвота, боли в мышцах. Основы лечения: - прекращение переливания - антибактериальная и противошоковая терапия.
Может быть связан с ранее перенесенными переливаниями крови. Развивается немедленно после введения нескольких миллилитров крови. Нет температуры, но выражена артериальная гипотония. Лечение: - прекращение переливания - введение адреналина, растворов, глюкокортикоидов.
Чаще это гепатиты В и С. Профилактика – тщательное обследование крови донора.
Консервированная донорская кровь не подобна крови, циркулирующей у больного. В нее добавлены растворы консервантов ( на основе цитрата), которые не позволяют крови свернуться: цитрат связывает ионизированный кальций. Жизнеспособность консервированных эритроцитов поддерживается снижением рН и избыточным количеством глюкозы. В процессе хранения крови калий покидает эритроциты и его количество в препарате крови увеличивается. Все это приводит при переливании больших количеств крови к возникновению синдрома массивных трансфузий. Он проявляется следующими осложнениями: - цитратная интоксикация ( переливание больших количеств цитрата ведет к уменьшению содержания кальция в крови реципиента – снижение артериального давления, озноб. Профилактика и лечение – применение препаратов кальция внутривенно). - гипокоагуляция – понижение свертывания крови. Лечение – переливание свежезамороженной плазмы. - гиперкалиемия ( увеличение содержания калия в крови). Лечение – введение глюкозы, кальция, инсулина. - гипотермия ( снижение температуры тела больного) . Лечение – согревание. Синдром массивных трансфузий почти не наблюдается там, где цельная кровь заменена компонентами крови! 32. Нарушения в системе гемостаза. Клинико-лабораторная диагностика коагуло- и тромбопатий. Гемостатики и антикоагулянты. Их применение в профилактике и лечении тромбоэмболических осложнений и тромбогеморрагического (ДВС) синдрома. НАРУШЕНИЕ ГЕМОСТАЗА ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯПроцес гемостаза способен предотвратить и остановить течение крови из сосуда. Именно он обеспечивает возникновение свертка фибрина, необходимого для восстановления целостности ткани, и, наконец, удаляет фибрин, когда нужда в нем отпадает. Благодаря этой системе кровь выполняет важную функцию - поддержание в жидком состоянии крови, которая течет по сосудам, а также свертывание при нарушении целостности сосудистой стенке. В результате гемостаз должен работать на сохраниние объема крови в организме. В этой сложной системе учавствуют тромбоциты, клетки крови, экстраваскулярные ткани, сосудистая стенка. Нарушение одного из компонентов ведет к нарушению самого процесса гемостаза. ПРИЧИНЫ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА:
КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА:
ПОНИЖЕННАЯ СВЕРТЫВАЕМОСТЬ КРОВИПониженная свертываемость крови может проявляться повышенной кровоточивостью, повторными кровотечениями, кровоизлияниями, которые возникают даже при незначительных травмах. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз нарушается при количественных и качественных изменениях тромбоцитов (тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях), а также поражениях сосудистой стенки. Тромбоцитопенией называется уменьшение содержания тромбоцитов в крови ниже нормы. Однако спонтанные кровотечения возникают лишь при снижении их числа меньше 30 Г/л. Под тромбоцитопатиями понимают качественную неполноценность и дисфункцию тромбоцитов при нормальном или пониженном их содержании. Причины пониженной свертываемости крови:
Одной из возможных причин возникновения кровоточивости может являться уменьшение выработки эндотелием сосудистой стенки фактора Виллебранда - крупномолекулярного компонента VIII фактора свертывания-крови (наследственная болезнь Виллебранда). Этот фактор накапливается в тромбоцитах и освобождается при их дегрануляции. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМГеморрагический синдром характеризуется состоянием повышенной кровоточивости и нарушениями в одном из звеньев свертывающей системы крови. Может быть как острым, так и хроническим заболеванием. Характерные симтомы:
Экхимозы это не просто синяки, а характерные признаки кровоизлияния в кожу или слизистую оболочку. Если обнаружены вышеуказанные признаки, важно провести лабораторную диагностику. По ней станут видны показатели снижения количества тромбоцитов и удлинение времени самого кровотечения. БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНДАБолезнь Виллебранда является врожденным дефицитом фактора Виллебранда (ФВ), который приводит к дисфункции тромбоцитов. Обычно характеризуется кровоточивостью легкой степени. Также отмечается увеличение времени кровотечения, нормальное количество тромбоцитов и, возможно, небольшое увеличение частичного тромбопластинового времени. Диагноз базируется на низком уровне антигена фактора Виллебранда и отклонении от нормы активности ристоцетинового кофактора. Лечение включает контроль за кровоточивостью с заместительной терапией Симптомы болезни Виллебранда:
ТРОМБОЦЕТОПЕНИЯ ПРИ НАРУШЕНИИ ГЕМОСТАЗАТромбоцитопения характеризируется снижением количества тромбоцитов и сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с обстановкой кровотечений. Может сопровождать любые гематологические заболевания, как один из основных симптомов. В качестве самостоятельного заболевания иногда диагностируется как болезнь Верльгофа. Основными причинами тромбоцетопении является нарушение продукции тромбоцитов, а также их повышенное разрушение. Также среди возможных причин возникновения выделяют инфекционные и эпидимологические:
Нарушение гемостаза и развитие кровоточивости при тромбоцитопении обусловлено следующими механизмами:
КОАГУЛЯЦИОННЫЙ ГЕМОСТАЗВместе с первичным, сосудисто-тромбоцитарным гемостазом развивается вторичный - коагуляционный. Он выполняет роль дополнительного обеспечения и регуляции кровопотери из сосудов. Нарушение коагуляционного гемостаза может быть вызвано следующими факторами:
Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина; они препятствуют тромбообразованию, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных фибринолитических ферментов. |