Ответы на вопросы. 1. Современные методы диагностики хирургических заболеваний Общие принципы обследования
 Скачать 1.17 Mb.
|
Лечение желудочно-кишечных кровотеченийПациенты с подозрением на желудочно-кишечное кровотечение подлежат немедленной госпитализации в хирургическое отделение. После уточнения локализации, причин и интенсивности кровотечения определяется лечебная тактика. При массивной кровопотере проводится гемотрансфузионная, инфузионная и гемостатическая терапия. Консервативная тактика при желудочно-кишечном кровотечении является обоснованной в случае геморрагии, развившейся на почве нарушения гемостаза; наличия тяжелых интеркуррентных заболеваний (сердечной недостаточности, пороков сердца и др.), неоперабельных раковых процессов, тяжелого лейкоза. При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода может проводиться его эндоскопическая остановка путем лигирования или склерозирования измененных сосудов. По показаниям прибегают к эндоскопической остановке гастродуоденального кровотечения, колоноскопии с электрокоагуляцией или обкалыванием кровоточащих сосудов. В ряде случаев требуется хирургическая остановка желудочно-кишечного кровотечения. Так, при язве желудка производится прошивание кровоточащего дефекта или экономная резекция желудка. При язве 12-перстной кишки, осложненной кровотечением, прошивание язвы дополняют стволовой ваготомией и пилоропластикойлибо антрумэктомией. Если кровотечение вызвано неспецифическим язвенным колитом, производят субтотальную резекцию толстой кишки с наложением илео- и сигмостомы. Прогноз при желудочно-кишечных кровотечениях зависит от причин, степени кровопотери и общесоматического фона (возраста пациента, сопутствующих заболеваний). Риск неблагоприятного исхода всегда крайне высок. 18. Парапроктиты и околопрямокишечные свищи. Классификация. Клиника и лечение. Острый парапроктит и свищи прямой кишки — это две возможные стадии при неправильном лечении одного процесса. Острый парапроктит — гнойник в клетчатке, окружающей прямую кишку. В зависимости от того где расположена гнойная полость различают подкожный (А) и подслизистый (В) (поверхностные формы) парапроктит, седалищно-прямокишечный (Б), тазово-прямокишечный(Г) и позадипрямокишечный (глубокие формы) парапроктит. Симптомы острого парапроктита очень яркие — проявляется он сильными болями и появлением болезненной припухлости в области прямой кишки и заднего прохода, подъемом температуры, ознобом. Отличительной особенностью острого парапроктита от гнойников других локализаций является то, что он одновременно является сразу и гнойником, и свищем, через который гнойник сообщается с просветом прямой кишки. Другими словами, полость абсцесса ИЗНАЧАЛЬНО сообщается с просветом прямой кишки через так называемое «внутреннее свищевое отверстие» в области выводных протоков анальных желез, через которые проникает инфекция, и которое является ПРИЧИНОЙ формирования этого самого гнойника при парапроктите. Почему проникает инфекция из прямой кишки в окружающую ее клетчатку точно сказать нельзя — это может быть переохлаждение, ослабление иммунитета, запор или понос, микротравма инородным телом, трещина, геморой и прочее. Еще великий Гиппократ изрек главную хирургическую аксиому — Ubi pus ibi incisium (Где гной — там разрез), поэтому острый парапроктит должен быть в срочном порядке вскрыт хирургическим путем, а гнойник дренирован. На этом, в большинстве случаев, хирурги и ограничиваются. Однако без устранения описанного выше узкого сообщения гнойника с прямой кишкой — внутреннего свищевого отверстия стойкого излечения при парапроктите не наступает. По этой причине, неадекватно вскрытый или самостоятельно вскрывшийся абсцесс в 70–80% случаев приводит к формированию стойкого свища прямой кишки и/или рецидивам острого парапроктита в дальнейшем, и больных приходится повторно, часто неоднократно, оперировать уже по поводу этих осложнений. Поэтому проктологи при остром парапроктите делают сразу первично радикальную операцию, гарантирующую от их появления в будущем, одновременно вскрывая абсцесс и устраняя свищевое сообщение в просвет прямой кишки. Свищи прямой кишки (хронический парапроктит) — в подавляющем большинстве случаев следствие или самостоятельно прорвавшегося гнойника при остром парапроктите или результат неполноценной операции при остром парапроктите. По аналогии с острым парапроктитом, свищ имеет то же самое описанное выше внутреннее свищевое отверстие, связывающее его с просветом прямой кишки, свищевой ход, так или иначе проходящий через часть сфинктера прямой кишки, и открывается наружу наружным свищевым отверстием. По строению свищи могут быть простые, с одним свищевым ходом, и сложные — несколько ветвящихся свищей и открывающихся наружу несколькими наружными свищевыми отверстиями, что характерно для случаев с «глубоким прошлым». Длительное течение свища прямой кишки осложняется симптомами раздражения области заднего прохода, упорным анальным зудом, необходимостью пользоваться гигиеническими прокладками, повторными обострениями гнойников (острого парапроктита), формированием новых свищевых отверстий с увеличением площади поражения, что существенно усложняет рано или поздно неизбежное радикальное оперативное лечение этого заболевания. Сами по себе свищи прямой кишки никогда и никуда не исчезают. Единственным эффективным методом лечения свища прямой кишки является операция — радикальное хирургическое вмешательство с иссечением ВСЕХ элементов свища в просвет кишки, с обязательным устранением сообщения с прямой кишкой через «внутреннее свищевое отверстие», выполненное квалифицированным врачом-проктологом. 19. Косые и прямые паховые грыжи, врожденные и приобретенные. Клиника. Дифференциальная диагностика. Принципы оперативного лечения. Врожденные паховые грыжи. Если влагалищный отросток брю шины остается полностью незаращенным, его полость свободно сообщается с полостью брюшины. В дальнейшем формируется врожденная паховая грыжа, при которой влагалищный отросток является грыжевым мешком. Врожденные паховые грыжи состав ляют основную массу грыж у детей (90%). Однако и у взрослых бывают врожденные паховые грыжи (около 10—12%). Приобретенные паховые грыжи. Различают косую наружную паховую грыжу и прямую (внутреннюю) паховую грыжу. Косая паховая грыжа проходит через наружную паховую ямку; прямая — через медиальную паховую ямку (см. рис. 89). В начальной стадии развития косой паховой грыжи на глаз грыжевое выпячивание незаметно. При натуживании или покашливании больного опре деляется овальной формы припухлость, быстро исчезающая после того, как только больной прекращает натуживание, при канальной форме дно грыжевого мешка доходит до наружного отверстия па хового канала. При канатиковой форме грыжа выходит через на ружное отверстие пахового канала и располагается на различной высоте семенного канатика. При пахово-мошоночной форме грыжа спускается в мошонку, растягивая ее. Только в начальных стадиях заболевания косая паховая грыжа имеет косое направление. По мере увеличения грыжи внутреннее отверстие пахового канала расширяется в медиальном направле нии, отодвигая надчревные сосуды кнутри. Чем дальше медиальнее расширяются грыжевые ворота, тем слабее становится задняя стенка пахового канала. При длительно существующих пахово-мошоночных грыжах па ховый канал приобретает прямое направление, и поверхностное отверстие его находится почти на одном уровне с внутренним отверстием (косая грыжа с выпрямленным ходом). При больших грыжах мошонка значительно увеличивается в размерах, половой член скрывается под кожей (рис. 90), содер жимое грыжи самостоятельно не вправляется в брюшную полость. При вправлении прослушивается урчание в кишечнике. Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через медиальную ямку, выпячивая поперечную фасцию (заднюю стенку пахового канала). Пройдя через наружное отверстие пахового канала, располагается у корня мощонки над пупартовой связкой в виде округлого образования. Поперечная фасция препятствует спусканию прямой паховой грыжи в мошонку. Часто прямая па ховая грыжа бывает двусторонней
Операция выполняется под общим наркозом. В ней выделяют следующие этапы:
20. Осложнения острого аппендицита. Тактика хирурга и принципы лечения. К ним относится аппендикулярный инфильтрат (абсцесс), виутрибрюшные гнойники, перитонит и пилефлебит. Аппендикулярный инфильтрат - это конгломерат спаявшихся вокруг червеобразного отростка воспалительно измененных внутренних органов - сальника, тонкой и слепой кишки, образуется по разным статистическим данным от 0,3-4,6 до 12,5%. Характеризуется наличием плотного опухолевидного образования в правой подвздошной области, умеренно болезненного при пальпации. Перитонеальные симптомы при этом в результате отграничения процесса стихают, живот становится мягким, что позволяет пальпировать инфильтрат. Температура обычно держится на уровне до 38 градусов, отмечается лейкоцитоз, стул задержан, При атипичном расположении отростка инфильтрат может пальпироваться в соответствии с местом расположения отростка, при низком расположении его можно пальпировать через прямую кишку или влагалище. Диагностике помогает ультразвуковое исследование. В сомнительных случаях производится лапароскопия. Наличие инфильтрата является единственным противопоказанием к операции (до тех пор пока он не абсцедировал), т.к. попытка выделения отростка из конгломерата припаявшихся к нему органов влечет опасность повреждения кишечника, брыжейки, сальника, что чревато тяжелыми осложнениями. Лечение инфильтрата должно быть консервативным (проводится в стационаре): - холод местно; - антибиотики широкого спектра действия; - двухсторонняя паранефральная блокада через день или блокада по Школьникову (применяют не всегда); - дезинтоксикационная терапия, лазерное облучение крови; - протеолитические ферменты; - диета - протертые супы, жидкие каши, кисели, фрукторые соки, белые сухари. Инфильтрат рассасывается в 85% случаев, обычно это происходит в сроки от 7-19 дней до 1,5 месяцев. Медленное рассасывание инфильтратов подозрительно на наличие опухоли. Перед выпиской обязательно производится ирригоскопия - для исключения опухоли слепой кишки. После исчезновения всех клинических признаков больной выписывается с обязательным указанием о необходимости операции - аппендэктомии через 2-2.5 месяца после рассасывания инфильтрата. Если инфильтрат не был диагностирован до операции и явился находкой на операционном столе, удалять отросток нецелесообразно - операция заканчивается введением дренажа и антибиотиков в брюшную полость. Абсцессы - развиваются в позднем периоде чаще являясь следствием нагноения аппендикулярного инфильтрата (до операции) или отграничение процесса при перитоните (чаще после операций). Развивается на 8-12 сутки после начала заболевания. По локализации различают: илеоцекальный (парааппенднкулярный),тазовый (абсцесс дуглассова пространства), подпеченочный, поддиафрагмальный, межкишечный. Все они подлежат операции - вскрытию, санации и дренированию по общим правилам хирургии (ubi pus ibi evacuo-видишь гной, выпусти). Пилефлебит - восходящий тромбофлебит воротной вены, является следствием распространения процесса с вен брыжеечки отроска по брыжеечным венам. Представляет собой крайне тяжелое осложнение, сопровождается высокой, гектической температурой, повторными ознобами, цианозом, иктеричностью кожных покровов. Наблюдаются острые боли по всему животу. В последующем - множественные абсцессы печени. Обычно заканчивается смертью через несколько дней, иногда сепсисом. Лечение: антикоагулянты в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия, желательно с непосредственным введением в систему воротной вены путем катетеризации пупочной вены или пункцией селезенки. 21. Нагноительные заболевания легких и плевры. Классификация. Клиника, диагностика, методы лечения. Наиболее полной является классификация, предложенная П. А. Куприяновым для гнойных заболеваний легких. I. Абсцесс и гангрена легких: 1) гнойные абсцессы: а) острые б) хронические – одиночные и множественные; 2) гангренозные абсцессы; 3) гангрена. II. Пневмосклерозы после абсцессов легких. III. Бронхоэктазии: 1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое); 2) без ателектаза легкого. IV. Нагноившиеся кисты легкого: 1) одиночные кисты; 2) множественные кисты ("кистозное легкое"). Классификация гнойных заболеваний плевры I. Острый гнойный плеврит (острая эмпиема плевры). II. Пиопневмоторакс. Острую эмпиему плевры и пиопневмоторакс, в свою очередь, можно разделить на несколько групп по разным причинам: 1. По возбудителю: а) стрептококковая; б) стафилококковая; в) диплококковая; г) смешанная и др. 2. По расположению гноя: а) односторонние, двусторонние. б) свободные, тотальные, – средние, - небольшие; в) осумкованные: многокамерные, однокамерные, верхушечные, междолевые, базальные, парамедиастинальные и др. 3. По патологической картине: а) гнойная; б) гнилостная; в) гнойно-гнилостная. 4. По тяжести течения: а) легкие; б) средней тяжести; в) тяжелые; г) септические. III. Хронический гнойный плеврит (хроническая эмпиема плевры). Клиническая картина острых абсцессов и гангрена легкого. Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте 20 – 50 лет, чаще поражается правое легкое, преимущественно в верхней доле. Клинические проявления при остром абсцессе определяются фазой его развития. Период формирования абсцесса характеризуется гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, но сообщение полости с просветами бронхов еще отсутствует. В этой фазе клиника сходна с тяжело протекающей пневмонией. Течение абсцесса легкого характеризуется общим тяжелым состоянием, в пораженной стороне грудной клетки возникают боли, усиливающиеся при вдохе, дыхание становится частым, поверхностным, одышка нарастает до 40 – 60 в минуту, крылья носа при дыхании колеблются. Лицо бледно, быстро становится осунувшимся, наблюдаются яркие розовые пятна на щеках, губы цианотичны, на губах герпес. Перкуссия обнаруживает притупление легочного звука, охватывающего напряженную долю, голосовое дрожание усилено. При выслушивании отмечаются звонкие мелкие крепитирующие хрипы с примесью нежного шума трения плевры. Затем появляется бронхиальное дыхание, хрипы нарастают, дыхательные шумы слабеют, появляются влажные хрипы. Как результат размягчения инфильтрата значительны нарушения сердечно-сосудистой системы, прогрессирует тахикардия, тоны сердца приглушены, появляется систолический шум на верхушке, артериальное давление снижается. Картина выраженной интоксикации проявляется резко колеблющейся гектической температурой с потрясающими ознобами и потами, прогрессирует истощение больного. При исследовании крови нарастает анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины в той или иной зоне легочного поля. Все описанные явления нарастают в течение 4 – 10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх, после чего начинается вторая фаза течения острого абсцесса, характеризующаяся кашлем с выделением большого количества зловонной, гнилостной или гнойной мокроты с большим количеством лейкоцитов, детрита, бактерий, эластических волокон. Изменяется и легочная симптоматика – после вскрытия в бронх на месте бывшей тупости появляются полостные симптомы, при размягчении инфильтрата появляются хрипы, при раздражении плевры – шум трения плевры. При вскрытии абсцесса в плевру появляются яркие симптомы эмпиемы: притупление, снижение голосового дрожания. Прорыв гнойника в бронх или плевру даст характерные симптомы, но чаще легочные нагноения проявляются образованием множественных мелких абсцессов, при которых перкуссия и аускультация настолько нехарактерны, что не дают основания точно поставить диагноз. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование: многоосевое просвечивание, снимки минимум в 2-х плоскостях, которые позволяют установить не только локализацию и размер гнойника и перифокальной реакции, но и расстояние от грудной стенки. Закрытый абсцесс дает затемнение с нерезкими краями, абсцесс открытый, сообщающийся с бронхом дает картину полости с горизонтальным колеблющимся при перемене положения больного уровнем жидкости, над жидкостью – воздух. В диагностике абсцессов легкого используется рентгенография и томография легких. Также применяется компьютерная томография и ультразвуковое исследование. ЛЕЧЕНИЕ Консервативное лечение острых абсцесса легких включает три обязательных компонента: оптимальное дренирование гнойной полости и ее санация, антибактериальная терапия, общеукрепляющее лечение и мероприятия, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза. Отсутствие эффекта от общепринятого консервативного лечения чаще всего зависит от недостаточного опорожнения полости абсцесса от гнойного содержимого через дренирующие бронхи. Поэтому для эвакуации содержимого гнойника и восстановления бронхиальной проходимости необходимо применение различных методов дренирования и санации: 1) трансторакальные (пункция, дренирование); 2) эндобронхиальные (бронхоскопия, микротрахеостомия); 3) комбинация трансторакальных и эндобронхиальных методов; 4) сочетание трансторакальных методов дренирования с временной окклюзией бронхов. Хирургическое вмешательство в остром периоде должно применятся по строгим показаниям: при абсцессе, осложненном легочным кровотечением, не поддающимся консервативным мероприятиям; при прогрессирующих абсцессах; когда нельзя исключать злокачественную опухоль с абсцедированием. Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности процесса. Операция должна быть радикальной, поэтому выполняются, как правило, долевые резекции и удаление легкого. Критерием перехода острого абсцесса в хронический является отсутствие положительной динамики в течение 8 – 10 недель интенсивного лечения или через 3 месяца от начала заболевания. Клиническими признаками перехода будут: стабилизация клинической картины с сохраняющимися проявлениями легочного нагноения и рентгенологическими изменениями. Консервативное лечение хронического абсцесса при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению является, как правило, предоперационной подготовкой. Она включает в себя: дезинтоксикацию, белковые препараты, антибактериальную терапию в зависимости от чувствительности микрофлоры, санацию полости абсцесса, ЛФК, массаж грудной клетки, постуральный дренаж. Оперативное лечение показано при переходе острого абсцесса в хронический, частых обострениях процесса, кровохаркании. Выполняются радикальные операции – лоб-, билобэктомии, пульмонэктомии. Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в расширенных, деформированных, необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах. Причины развития бронхоэктазий окончательно не выяснено. Значительную роль в их формировании играет генетическая неполноценность бронхиального дерева. При этом определенное значение имеет врожденная «слабость» бронхиальной стенки (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической, хрящевой ткани и т.д.). При нарушениях проходимости бронхов (субсегментарных, сегментарных или долевых) нарушается их дренажная функция с задержкой секрета, что ведет к формированию ателектаза соответствующего участка легкого. В зависимости от формы расширения бронхов различают: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные и коммуникационные бронхоэктазы. Некоторые исследователи выделяют врожденные бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь), ателектатические и несвязанные с ателектазом бронхоэктазы. По распространенности процесса различают одно- и двусторонние бронхоэктазии. При этом учитывается локализация изменений по долям или сегментам ( левосторонние нижнедолевые, язычковых сегментов, среднедолевые и т.д.). По клиническому течению и тяжести состояния выделяют четыре формы: легкую, средней тяжести (выраженную), тяжелую и осложненную. Необходимо указывать фазу обострения или ремиссии. При осмотре больного с бронхоэктатической болезнью обращают на себя внимание следующие объективные данные: бледность, одутловатость лица, симптомы "барабанных палочек" и "часовых стекол", видимая деформация грудной клетки. Основными общими симптомами для всех больных являются: 1. Кашель – основной симптом хронического нагноения, бывает различным как по характеру, так и по интенсивности. Поверхностной кашель отмечается в начальных фазах развития болезни, приступообразный кашель, бывает глубоким, особенно по утрам. Причина кашля – деструкция легочной ткани с воздействием на нервные окончания. 2. Гнойная мокрота слабо выражена в начальных фазах, в последующем при деструкции с кашлем отделяется от 100 мл до 2 л мокроты, в 90% имеет зловонный запах. 3. Кровохарканье и легочное кровотечение отмечены у 70% больных, особенно при запущенности случая. 4. Боли в груди связаны с переходом воспалительного процесса на плевру. 5. Лихорадка является показателем степени гнойной интоксикации. 6. Изменение формы грудной клетки и нарушение симметричности участия ее в акте дыхания проявляется в виде западения грудной клетки, втяжения межреберий, сближения ребер. Симптоматика, выявленная перкуссией и аускультацией, разнообразна. Перкуторно определяют разные варианты приглушения перкуторного звука под пораженной зоной. Аускультативно – жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы разного калибра. С момента развития гнойника – все признаки полости, включая амфорическое дыхание. Одновременно с клиническими проявлениями нарушенного газообмена в легком нарушаются в результате гипоксии и интоксикации и другие системы: сердечно-сосудистая – с падением артериального давления, повышением центрального венозного давления, расширением капиллярной сети. Снижается антитоксическая функция печени, в почках явления очагового нефрита. Изменения в гемограмме определяются анемией и прогрессирующим лейкоцитозом. Рентгенологическое исследование позволяет выявить различной интенсивности затемнения в области очага и зоны перифокального воспаления. Выраженные мешотчатые бронхоэктазы характеризуются кольцевидными тенями или просветлениями в пораженной доле легкого. Недостатки рентгенологического метода компенсируют специальными исследованиями, как томография, бронхография. При бронхографии в пораженном отделе выявляется та или иная форма расширения бронхов 4-6 порядка. Также отмечается сближение бронхов и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктаза. Иногда бронхи пораженной доли легко сравнивают с пучком прутьев или обрубленным веником (деревом без листьев). Бронхоскопия имеет большое значение для санации, оценки выраженности нагноительного процесса, распространенности эндобронхита и контроля за динамикой процесса. Наиболее часто бронхоэктазы локализуются в нижней доле и язычковых сегментах левого легкого. Несколько реже они находятся в средней доле и базальных сегментах правого легкого. В клинике бронхоэктатической болезни выделяют три периода развития болезни: 1. В первом, раннем периоде бронхоэктазы протекают бессимптомно, единственным признаком может быть кровохарканье. 2. Во втором – выраженных бронхоэктазах – периоде возникают периодически обострения воспалительного процесса в бронхах и легочной ткани. 3. В третьем, позднем периоде болезни заболевание характеризуется хронической интоксикацией и нарастающей легочно-сердечной недостаточностью. Лечение больных с бронхоэктатической болезнью проводят в основном во 2 и 3 периодах заболевания. При нечастых обострениях, в стационарном течении процесса, проводится консервативное лечение: полноценное питание, стимулирующая и витаминотерапия, позиционное дренирование – постуральный дренаж, бронхоскопическая санация с введением антибиотиков, ингаляции с бронхолитиками и антибиотиками. Спазмолитические препараты. При прогрессировании заболевания после проведения соответствующей подготовки показана радикальная операция: лобэктомия, пульмонэктомия. В третьем период при наличии выраженных изменений со стороны легких и других органов возможно производство только паллиативных операций – перевязка легочной артерии, реже – пневмотомия. При локализованных бронхоэктазах, удаление пораженного отдела легкого (сегмент-, лоб- или билобэктомия), как правило, дает хорошие ближайшие и отдаленные результаты. Летальность при этих операциях практически сведена к нулю. При двусторонних локальных бронхоэктазиях тактика хирургического лечения различная. Первым этапом производится операция на одном легком, а через 6-8 месяцев – на другом. Эмпиема –. Существует и другой термин – гнойный плеврит. Гнойный плеврит – это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость гнойного экссудата. Следовательно, термины «гнойный плеврит» и «эмпиема плевры» являются синонимами, хотя порой и до настоящего времени врачи различных специальностей путают эти состояния. Первичной эмпиема может быть, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки и после операций на органах грудной полости. В развитии острой эмпиемы плевры наибольшую роль играют гнойные деструктивные процессы в легком и, в первую очередь, острые абсцессы, которые при прорыве в плевральную полость приводят к возникновению гнойного процесса в плевре. Плевропневмонии, крупозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом в результате проникновения инфекции в плевральную полость по лимфатическим путям или по протяжению. Эмпиема плевры может развиваться также при нагноении различных кист легкого, распадающемся раке легкого. Травма, проникающее ранение грудной клетки, сопровождающееся гемопневмотораксом, нередко осложняются гнойным плевритом травматического происхождения. Эмпиема плевры наблюдается при гнойных процессах брюшной полости, забрюшинного пространства, что связано с большим количеством лимфатических анастомозов между ними и грудной полостью. Описаны метастатические эмпиемы плевры при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах. Классификация эмпиемы плевры
Особенностью клинической картины острой эмпиемы плевры является то, что ее симптомы наслаиваются на клинику первичного заболевания, вызвавшего эмпиему. Заболевание начинается обычно сильными колющими болями в соответствующей половине грудной клетки, усиливающимися при дыхании и кашле. В дальнейшем при увеличении количества экссудата боли могут несколько уменьшиться. Отмечается появление сухого кашля, субфебрильная температура. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность. Для пиопневмоторакса характерно внезапное развитие клинической картины в результате попадания воздуха и гноя в плевральную полость при прорыве абсцесса. Резко усиливается болевой синдром, легочная недостаточность, вплоть до шокового состояния. При осмотре определяется: больная половина грудной клетки несколько увеличена, межреберья расширены, она отстает при дыхании. Здесь же определяется ослабление голосового дрожания. При перкуссии отмечается тупость, усиливающаяся книзу. Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие воздуха и жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, характер патологического процесса в легком, степень смещения средостения. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение, как больной, так и здоровой стороны. Со стороны клинических и биохимических анализов изменения те же, что и при других гнойных процессах. Классическим рентгенологическим признаком эмпиемы плевры является наличие косой линии Дамуазо-Соколова-Эллиса. Может быть тотальное и субтотальное скопление жидкости со смещением средостения в здоровую сторону. В ряде случаев определяется ограниченная (осумкованная) жидкость. Иногда рентгеновское исследование проводится в латеропозиции (на боку). Также применяются компьютерная томография и УЗИ. Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная плевральная пункция, позволяющая установить наличие жидкости и воздуха в плевральной полости, предположить характер экссудата, исследовать его бактериологически с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Кроме того, во время пункции можно произвести плеврографию, дающую возможность точно определить размеры и форму эмпиемы. В последнее время большое распространение приобретает торакоскопия, которая позволяет не только определить выраженность изменений плевральных листков, наличие сращений, размеры и локализацию бронхиальных свищей, но и произвести биопсию плевры и тщательную санацию плевральной полости. Острую эмпиему плевры необходимо дифференцировать с нагноившейся кистой, абсцессом легкого, поддиафрагмальным абсцессом, раком, с ателектазом легкого, нижнедолевой пневмонией. Лечение острой эмпиемы плевры должно сочетаться с лечением первичного заболевания. Основной лечебной тактики является комплексная консервативная терапия с использованием местных методов санации плевральной полости. Консервативная терапия должна включать следующие мероприятия: - высококалорийное белковое питание, стол – 11; - переливание белковых препаратов; - дезинтоксикационная терапия; - противовоспалительное и антибактериальное лечение; - иммунотерапия (как пассивная, так и активная), включающая переливание одногруппной крови 2 – 3 раза в неделю. Местное лечение включает: - пункцию плевры; - дренирование плевральной полости. Целью этих методов является эвакуация содержимого и санация плевральной полости, что способствует ускорению отторжения некротических масс и очищению плевры. При бронхиальных свищах небольшого диаметра или их отсутствии использование активной аспирации приводит к быстрому расправлению легкого и ликвидации гнойного воспаления. В остром периоде оперативное лечение, как правило, не используется. Его применяют только при безуспешности консервативной терапии, переходе эмпиемы в хроническую стадию, сочетании нагноения с бронхиальными свищами и деструкцией легочной ткани. Большинство оперативных вмешательств по поводу эмпиемы плевры отличаются травматичностью и значительной кровопотерей. Хроническая эмпиема плевры развивается после острой эмпиемы в сроки от 2,5 до 3 месяцев. Основной причиной, приводящей к переходу острой эмпиемы в хроническую, является неполное расправление спавшегося легкого и образование остаточной плевральной полости. Причины, препятствующие расправлению легкого: 1. Слишком позднее и недостаточное удаление гноя из плевры; 2. Нарушение эластичности легкого в связи с фибринозными изменениями в нем; 3. За счет воспалительных изменений плевральных листков, их утолщение; 4. Наличие бронхо-плеврального свища. Кроме того, эмпиема плевры может поддерживаться остеомиелитом ребра, инородным телом. Клинически переход острой эмпиемы в хроническую характеризуется улучшением общего состояния, стойким снижением температуры, уменьшением лейкоцитоза, нормализацией состава белой крови, уменьшением гнойного отделяемого из плевры. Одновременно происходит стабилизация размеров остаточной полости. При задержке оттока гноя из плевральной полости состояние больного ухудшается, при этом повышается температура, усиливается кашель и боли в грудной клетке, нарастает истощение больного. Для выбора метода лечения большое значение имеет точное определение размеров и формы остаточной полости. С этой целью производятся: 1) плеврография; 2) томография; 3) торакоскопия. Консервативное лечение редко ведет к выздоровлению. Основными задачами оперативного лечения являются ликвидация остаточной полости и закрытие плевробронхиального свища. Это может быть достигнуто следующими путями: 1) мобилизация грудной стенки для спадения грудной клетки (торакопластика); 2) освобождение легкого от шва (декортикация его); 3) заполнение остаточной полости живыми тканями (миопластика); 4) широкое вскрытие остаточной полости, с резекцией покрывающих ее ребер и тампонадой с мазью Вишневского. 22. Наружные грыжи живота. Классификация. Этиология. Клиника, диагностика, принципы хирургического лечения. НАРУЖНЫЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА (hernia abdominalis externa) - относятся к числу самых распространённых хирургических заболеваний и представляют собой выхождение внутренних органов, покрытых париетальным (пристеночным) листком брюшины, из брюшной полости через естественные (щели в белой линии живота, пупочное кольцо, треугольник Пети, промежуток Гринфельта-Лесгафта) либо патологические, то есть приобретенные вследствие травм, операций или болезней дефекты в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки. Причём обязательным условием здесь является целостность кожных покровов, в противном случае говорят об эвентерации. 1. название грыж соответствует тем анатомическим областям, где они образуются (паховые, бедренные, пупочные, послеоперационные или вентральные грыжи, а также грыжи белой линии живота и внутренние грыжи); 2. по способности содержимого грыжевого мешка вправляться в брюшную полость - вправимые и невправимые. К причинам возникновения грыж относятся:
СИМПТОМЫ НАРУЖНЕЙ ГРЫЖИ ЖИВОТА Основными симптомами заболевания являются выпячивание и болевые ощущения в области грыжи при натуживании, кашле, физическом напряжении, ходьбе, при вертикальном положении больного. Выпячивание исчезает или уменьшается (при частично невправимой грыже) в горизонтальном положении или после ручного вправления. Развитие грыжи происходит, как правило, медленно. Выпячивание постепенно увеличивается, приобретает овальную или округлую форму. При грыжах, остро возникших в момент резкого повышения внутрибрюшного давления, больные ощущают сильную боль в области формирующейся грыжи, внезапное появление выпячивания брюшной стенки и в редких случаях кровоизлияния в окружающие ткани. ДИАГНОСТИКА НАРУЖНЕЙ ГРЫЖИ ЖИВОТА Диагноз грыжи устанавливается на основании: анализа анамнеза заболевания и жалоб (когда появились симптомы грыжи, с чем они больной связывает их возникновение); анамнеза жизни (перенесенные заболевания, операции). Больного осматривают в вертикальном и горизонтальном положении. Также в некоторых случаях может понадобиться: ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости; герниография — рентгенологический метод, заключающийся во введении в брюшную полость контрастного вещества с целью исследования грыжи; ультразвуковое исследование грыжевого выпячивания — дополнительный метод исследования. ЛЕЧЕНИЕ НАРУЖНЕЙ ГРЫЖИ ЖИВОТА Хирургическое лечение — основной метод лечения наруж¬ных грыж живота. Операция — это единственная возможность предотвратить такие тяжелые осложнения грыжи, как ее ущемление, воспаление и др. При неосложненных грыжах рассекают ткани над грыжевым выпячиванием, тщательно выделяют края грыжевых ворот, затем отсепаровывают из окружающих тканей грыжевой мешок и вскрывают его. Содержимое мешка вправляют в брюшную полость, прошивают и перевязывают шейку грыжевого мешка. Мешок отсекают и укрепляют брюшную стенку в области гры¬жевых ворот путем пластики местными тканями, реже аллопластическими материалами. Грыжесечение проводят под местным или общим обезболиванием. Консервативное лечение проводят при пупочных грыжах у детей. Оно заключается в применении повязок с пелотом, которые препятствуют выхождению внутренних органов. У взрослых применяют различного вида бандажи. Ношение бандажа назначают больным, которые не могут быть оперированы из-за наличия у них серьезных противопоказаний к операции (декомпенсация хрони¬ческих заболеваний сердца, легких, почек, цирроз печени, дерматит, экзема, злокачественные новообразования). Цель ношения бандажа — препятствовать выхождению внутренних органов в грыжевой мешок. Бандаж способствует закрытию грыжевых ворот. Ношение бандажа возможно только при вправимых грыжах. Длительное ношение бандажа способствует атрофии тканей брюшной стенки, образованию сращений между внутренними органами и грыжевым мешком, т. е. ведет к развитию невправимости грыжи. 23. Нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния у хирургических больных. Клинико-лабораторная диагностика. Средства инфузионной коррекции нарушений ВЭБ и КОС. В большинстве ситуаций организм самостоятельно регулирует водно-электролитный баланс, реагируя на жажду, снижение диуреза, аритмии и др. При более выраженных изменениях необходима коррекция водно-электролитного дисбаланса и нормализация гомеостаза в целом. Наибольшие трудности в лечении возникают у хирургических больных, перенесших обширные оперативные вмешательства с массивной кровопотерей, у пациентов с острой кишечной непроходимостью и перитонитом. Выраженные потери жидкости и электролитов отмечают при наличии жёлчных, панкреатических и тонкокишечных свищей, стенозе выходного отдела желудка и проч. С каждым годом среди хирургических больных увеличивается число пациентов, у которых водно-электролитные расстройства обусловлены сопутствующими заболеваниями: сахарным диабетом, хронической почечной или сердечной недостаточностью, болезнью Аддисона. Часто расстройства вызваны продолжительным приёмом лекарственных средств - диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и α-адреноблокаторов. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, при обильной рвоте, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Нарушение баланса воды в организме- дисгидрия. Дисгидрии делят на две группы: 1)дегидратацию 2)гипергидратацию. В каждой из них выделяют три формы: 1)нормоосмоляльную, 2)гипоосмоляльную 3)гиперосмоляльную. Жалобы на частую рвоту, диарею; прием диуретических и слабительных препаратов заставляют предположить наличие у больного водно-электроитного дисбаланса. Жажда – один из ранних признаков дефицита воды. Наличие жажды показывает на повышение осмоляльности внеклеточной жидкости с последующей клеточной дегидратацией. Сухость языка, с.о.и кожных покровов, особенно в подмышечных и паховых областях, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Нормоосмоляльая дегидратация развивается вследствие потерь внеклеточной жидкости, по электролит составу близкой плазме крови: при ост кровопотерях, обширных ожогах, обильном отделяемом из различных отделов ЖКТ, при чрезмерно энергичной терапии диуретиками. Характерными признаками явл-ся снижение АД при постельном содержании больного, компенсаторная тахикардия, возможен ортостатический коллапс. При нарастании изотонических потерь жидкости снижается как артериальное, так и венозное давление, спадаются периф вены, возникает незначительная жажда, на языке появл-ся глубокие продольные складки, диурез уменьшен. Коррекция достигается в основном инфузией нормоосмоляльной жидкости (раствор Рингера, лактасол и др.). При явлениях гиповолемического шока с целью стабилизации гемодинамики вначале вводят 5% раствор глю (10 мл/кг), нормоосмоляльные электролитные р-ры и только затем переливают коллоидный плазмозаменитель (из расчета 5—8 мл/кг Гиперосмоляльная- преобладает недостаток воды. К ней могут привести повыш потери воды при гипервентиляции, лихорадке, ожогах, полиурическая стадия ОПН, хр пиелонефрит, сахарный и несахарный диабет. Клиника гипертонической дегидратации обусловлена дегидратацией клеток, особенно клеток ГМ: больные жалуются на слабость, жажду, апатию, сонливость, при углублении дегидратации нарушается сознание, появляются галлюцинации, судороги, гипертермия. Терапия направлена не только на ликвидацию причины гипертонической дегидратации, но и на восполнение клеточного дефицита жидкости путем инфузии 5% раствора глю с добавлением до 1/3 объема изотонического раствора NaCl. Кислотно-основное состояние (КОС) крови и других биологических жидкостей - один из важных компонентов гомеостаза организма, характеризующийся концентрацией [H+], которая зависят от соотношения между водородными и гидроксильными ионам, между кислотами и основаниями. Оно определяет стабильность протекания основных физиологических процессов в организме. Концентрацию водородных ионов характеризует рН крови, который колеблется в пределах 7,35-7,45. Для поддержания постоянства КОС, организм использует системы быстрого реагирования – буферные системы и системы медленного реагирования - физиологические системы, связанные с дезинтоксикацией промежуточных и выделением конечных продуктов обмена. Основными буферными системами крови являются: гемоглобиновая, карбонатная, белковая, фосфатная. Поэтому при истощении буферных систем для поддержания КОС начинают активизироваться физиологические системы медленного реагирования: легкие (удаление или задержка СО2); почки (выделение Н+ или НСО3 - , реабсорбция НСО3 -); печень (нейтрализация окислением); желудочно-кишечный тракт – ЖКТ (выделение Н+, НСО3 -) и др. В историческом аспекте оценку КОС осуществляли различными способами в зависимости от применяемых технических средств, технологий и концепций. 24. Острые венозные тромбозы и тромбофлебиты. Клиника и принципы лечения. ТЭЛА как критическое осложнение флеботромбоза. Острый венозный тромбоз - это формирование «кровяного сгустка», тромба, в глубокой венозной системе нижних, либо, что наблюдается значительно реже, верхних конечностей. Причины: прием молодыми женщинами оральных контрацептивов, объемные образования малого таза и забрюшинной клетчатки, длительный постельный режим, параплегия, послеродовой период, онкологические заболевания.\ КЛИНИКА проявляется резким возникновением болевого синдрома, отеком конечности и синюшностью кожных покровов. Если процесс поражает нижнюю полую вену, то возникает двусторонний отек конечностей. Тромбоз бедренно-подколенной зоны сопровождается симптомами поражения ниже коленного сустава. Для острых венозных тромбозов глубоких вен характерным признаком является болезненность мышц, а также болезненность тканей по ходу сосудисто-нервных пучков. ЛЕЧЕНИЕ Цели : остановить распространение тромбоза, предотвратить тромбоэмболию легочных артерий, не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности, восстановить проходимость вен (профилактика посттромбофлебитической болезни), предупредить рецидив тромбоза. Антикоагулянтная терапия предполагает последовательное применение прямых (гепарины) и непрямых (антивитамины-K) антикоагулянтов. Антикоагулянтная тераПия должна проводиться с обязательным учетом противопоказаний к данным препаратам. Гемореалогически активные препараты (реополиглюкин, пентоксифиллин, тиклопедин) и флебоактивные препараты (детралекс, троксерутины) Противовоспалительные средства (НПВС) Немедикаментозные методы лечения: соблюдение определенного двигательного режима и эластическая компрессия. ГВТ И ТЕЛА ГВТ глубокий венозный тромбоз ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии. Это острая закупорка ветвей легочной артерии эмболами, отделившимися от тромбов, образовавшихся в венах большого круга кровообращения. Патофизиология ТЭЛА включает в себя следующие эффекты : 1.Повышение легочной сосудистой резистентности вследствие обструкции сосудов или секреции тромбоцитами нейрогуморальных факторов, включая серотонин. 2.Нарушение газообмена вследствие увеличенного альвеолярного мертвого пространства из-за сосудистой обструкции, гипоксемии из-за альвеолярной гиповентиляции относительно перфузии в интактном легком, шунтирования крови справа-налево и нарушения переноса окиси углерода из-за уменьшения дыхательной поверхности. 3.Альвеолярная гипервентиляция вследствие рефлекторной стимуляции ирритативных рецепторов. 4.Повышение резистентности дыхательных путей вследствие констрикции дыхательных путей дистальнее главных бронхов. 5.Уменьшение подвижности легких вследствие отека легких, кровоизлияний в легкие и потери сурфактанта.
|