патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
Билет 20.1.Гиперволемии: виды, этиология, патогенез, проявления Гиперволемии — состояния, характеризующиеся увеличением общего объёма крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитемическую гиперволемии. НОРМОЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ Нормоцитемическая гиперволемия (простая) — состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объёма форменных элементов и жидкой части ОЦК. Ht при этом остаётся в рамках диапазона нормы. Основные причины: переливание большого объёма крови, острые гипоксические состояния, сопровождающиеся выбросом крови из её депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии. ОЛИГОЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) — состояние, характеризующееся увеличением общего объёма крови вследствие возрастания её жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы. • Основные причины: † Избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде (например, у пациентов с СД) и введении в сосудистое русло большого количества плазмозаменителей или плазмы крови. † Снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек (например, при почечной недостаточности), гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови. ПОЛИЦИТЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРВОЛЕМИЯ Полицитемическая гиперволемия — состояние, проявляющееся увеличением общего объёма крови вследствие преимущественного повышения числа её форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы. • Основные причины: † Полицитемии (эритроцитозы) — группа патологических состояний, характеризующихся увеличением числа эритроцитов (вне зависимости от числа лейкоцитов, тромбоцитов). † Истинная полицитемия (polycythemia vera, болезнь Вакеза) — хронический лейкоз с поражением на уровне клетки-предшественницы миелопоэза с характерной для опухоли неограниченной пролиферацией этой клетки, сохранившей способность дифференцироваться по четырём росткам, преимущественно по красному. Эритремия сопровождается значительным эритроцитозом и как следствие — повышенным Ht. † Хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.). Полицитемия отражает гиперрегенераторное состояние костного мозга, которое сопровождается повышенной пролиферацией клеток крови, главным образом эритроцитов, и выбросом их в сосудистое русло. Полицитемическая гиперволемия выявляется при хронической недостаточности кровообращения, альвеолярной гиповентиляции, снижении кислородной ёмкости крови и эффективности биологического окисления, при экзогенной (нормо- и гипобарической) гипоксии. ПРОЯВЛЕНИЯ: † Увеличение сердечного выброса. Является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с увеличением объёма крови. Однако, при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается. † Повышение АД. Обусловлено, главным образом, увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов. † Увеличение вязкости крови. †Повышенные агрегация и агглютинация форменных элементов крови. † Диссеминированное тромбообразование. † Расстройства микроциркуляции. 2.Расстройсво нейрогуморальной регуляции сердца при сердечной недостаточности. † Изменение механизмов симпатической регуляции. ‡ Уменьшение содержания нейромедиатора симпатической нервной системы — норадреналина в ткани сердца. Причины. 1.Снижение синтеза норадреналина в нейронах симпатической нервной системы И нарушение захвата норадреналина нервными окончаниями из сипанптической щели ( из за дефицита АТФ, биохимических изменений в сердце и повреждение мембран нервных окончаний) 2.Изменение механизмов парасимпатической регуляции. ‡ Изменение механизмов парасимпатической регуляции при сердечной недостаточности выражены значительно меньше, чем симпатической. Последствия нарушенных симпатических и парасимпатических влияний на миокард состоят в снижении степени управляемости и надёжности регуляции сердца. Это приводит к падению темпа и величины мобилизации сократительной функции сердца, особенно в чрезвычайных условиях. 3.Стадии и проявления комы КОМА (греч. koma — глубокий сон) — общее крайне тяжелое состояние организма. Возникает в результате действия экзо- и эндогенных повреждающих факторов. Характеризуется потерей сознания, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма. I стадия (начальная) характеризуется психическим беспокойством, инверсией сна, нарушениями координации движений, начальными изменениями электроэнцефалограммы (ЭЭГ). II стадия – прекома. Характеризуется сонливостью, спутанностью сознания, резким ослаблением реакций на внешние раздражители, в том числе уменьшением болевой чувствительности. III стадия – неглубокая кома, сопор. Характеризуется потерей сознания, которое периодически может частично проясняться, особенно при сильных болевых раздражениях. В этой стадии могут возникать спастические сокращения отдельных мышц, иногда – непроизвольное мочеиспускание и дефекация; на ЭЭГ – грубые изменения. IV стадия – глубокая кома – характеризуется полной утратой сознания и арефлексией, в том числе с выпадением роговичного и зрачкового рефлексов. Появляются тяжелые вегетативные расстройства: артериальная гипотензия, сердечные аритмии, периодическое дыхание, падение температуры тела, тазовые расстройства, могут возникать центральные параличи. |