патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
Билет 221. гиперкоагуляция. Тромботический синдром: патогенез, последствия для организма Тромботический синдром, или тромбофилия: состояние, характеризующееся чрезмерной (неадекватной) коагуляцией крови и тромбообразованием, ведущими к ишемии тканей и органов. Основные причины тромботического синдрома: Повреждение стенок сосудов и сердца (например, при их механической травме); Патология форменных элементов крови; Патология факторов системы гемостаза: – абсолютное или относительное преобладание эффектов прокоагулянтных факторов; – недостаточность антикоагулянтных и фибринолитических факторов. Механизмы гиперкоагуляции и тромботического. К этим механизмам относят: Чрезмерную активацию прокоагулянтов и проагрегантов. Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, тромбина, и др.). Снижение содержания и/или угнетение активности прокоагулянтов и проагрегантов. Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитических агентов. Последствия гиперкоагуляции и тромбоза: Нарушения центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции с исходом в инфаркт. При этом характер и тяжесть нарушений кровообращения определяются видом сосуда, поражённого тромбозом, количеством тромбированных сосудов, скоростью и масштабом процесса тромбообразования, значимостью для организма, органа или ткани. Наиболее опасны тромбы в сосудах мозга, сердца, лёгкого, поджелудочной железы, надпочечников, кишечника. Расстройства кровообращения, не завершающиеся инфарктом. Они обусловливают гипоксию тканей и органов (первично-циркулярного типа), развитие дистрофических изменений и снижение их функций, гипотрофию и гипоплазию тканевых и клеточных элементов, сдавление ткани дистальнее места пристеночного венозного тромба, образование тромбоэмболов. 2. этиология абсолютного снижения доставки крови к миокарду К факторам, приводящим к абсолютному снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям относят: Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют: – атеросклеротические изменения в стенках сосудов; – турбулентный характер кровотока в венечных сосудах; – повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови. Спазм коронарных артерий. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях. К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом). Как правило, коронарная недостаточность является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов: сужения просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенок сокращения гладкомышечных клеток коронарных артерий и уменьшения их просвета сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови и тромбами. 3. особенности уремической комы Развитие уремической комы обусловлено, в первую очередь, накоплением в крови продуктов азотистого обмена и связанной с ними нарастающей интоксикацией. Гиперазотемия может быть следствием как острой, так и хронической почечной недостаточности. При острой почечной недостаточности возникновение гиперазотемии обусловлено нарушением выделительной функции почек и усиленным катаболизмом белков в организме. В крови повышается уровень калия и магния, снижается содержание натрия и кальция. Гиперкалиемия проявляется сердечными аритмиями, слабостью, сонливостью, нарушением сознания. При увеличении содержания магния в сыворотке крови свыше 4 ммоль/л возникает выраженное угнетение сердечной деятельности и полная утрата сознания (так называемая магнезиальная кома). Утрата сознания при острой почечной недостаточности наступает и при снижении уровня натрия в плазме крови менее 100 ммоль/л При хронической почечной недостаточности кома развивается в терминальной стадии, когда выражены олигоанурия, гиперазотемия, гипераммониемия, метаболический ацидоз. При уремии из-за нарушения азотовыделительной функции почек мочевина выводится через кожу, плевру, слизистую желудка, кишечника. Выраженная интоксикация клинически проявляется угнетением сознания, жаждой, тошнотой и рвотой. Кожа сухая, бедно-серая с кристаллами мочевины в виде пудры, мелкой геморрагической сыпью. На слизистой оболочке полости рта появляются язвенно-некротические изменения. Дыхание патологическое, типа Куссмауля, а в дальнейшем Чейна-Стокса. Уремическая кома при хронической почечной недостаточности часто сопровождается развитием токсической пневмонии и гепатитом. |