патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
Билет 231.гипокоагуляция. геморрагический синдром : этиология, патогенез, последствия механизмы: 1) снижение концентрации в крови прокоагулянтов; 2) недостаточная активация прокоагулянтов; 3) повышенная концентрация или чрезмерная активация антикоагулянтов; 4) повышенная концентрация или чрезмерное усиление активности фибринолитических факторов. Этиология: 1.Дефицит прокоагулянтов может быть обусловлен тромбоцитопенией, тромбоцитопатией, недостаточным или нарушенным синтезом различных плазменных факторов свертывания, чрезмерно повышенным потреблением данных факторов в процессе коагуляции. 2. недостаточная активация прокоагулянтов (при их нормальной концентрации) связан со снижением активирующей роли тромбоцитов (дефицит фактора 3, АДФ). При выраженной тромбоцитопении или тромбоцитопатии. может быть вызвано расстройствами функционирования калликреин-кининовой системы (при болезни печени, сепсисе, обширном воспалительном процессе или наследственном дефиците компонентов этой системы). 3.Третий механизм связан с нарушениями в системе противосвертывающих факторов. Например, при анафилактическом шоке, других аллергических реакциях, некоторых лейкозах, лучевой болезни возможно возникновение гипергепаринемии. 4. чрезмерная активация фибринолитических механизмов. Массивное выделение в кровь тканевых активаторов плазминогена может происходить при обширных травмах, ожогах, некрозе тканей, различных токсических состояниях. Геморрагический синдром проявляется наклонностью к повторным кровоизлияниям и кровотечениям, возникающим после незначительной травмы или даже «самопроизвольно», без достаточно заметной самому больному причины. Последствия: частые, продолжительные кровотечения, железодефицитная анемия, геморрагический васкулит(поражение сосудистой стенки) 2.синусовая тахикардия. Этиология, патогенез, экг проявления. Синусовая тахикардия — увеличение в покое частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов возбуждения (как правило, более 100 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними. Это вид номотопной аритмии. Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации плазмолеммы клеток синусно-предсердного узла. Причины. Активация влияния на сердце симпатикоадреналовой системы. (увеличивается выброс норадреналина из нервных окончаний и адреналина из мозгового вещества надпочечников. при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии, сердечной недостаточности,гипертермии, лихорадке. Снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Это может быть следствием повреждения центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, холинорецепторов миокарда. Прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла. при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе. На экг: ччс выше 100, уменьшение расстояния между зубцами R-R 3.Особенности диабетической комы -гипергликемическая кетоацидотическая кома. При Инсулиновой недостаточности развивается дефицит энергии , стимулируется выделение гормонов , усиливающие гликогенолиз, ГНГ, это приводит к гипергликемии.усиливается липолиз, повышается содержание в крови ЖК.нарастает продукция кетоновых тел. Усиливается образование пвк и молочной кислоты , что приводит к метаболическому ацидозу. Кетоацидоз вызывает снижение утилизации глюкозы в нейронах, развивается кислородное голодание мозга. - гиперосмолярная кома; наблюдается гиперосмолярности крови из-за гипергликемии. Развивается внутриклеточная дегидратация. Происходит усиление осмотического диуреза. Нарушение водно-электролитного равновесия приводит к угнетение функции ЦНС и потере сознания. - лактацидемическая кома- вследствие накопления молочной кислоты, метабол ацидоза. -гипогликемическая при передозировке инсулина, при длительном промежутке между приемом пищи Билет 24.Принципы и методы лечения кровопотери. Этиотропный принцип лечения при кровопотере. Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери: восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови. Патогенетический принцип лечения кровопотери Восстановление ОЦК достигается устранение или уменьшением степени расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей [например, полиглюкина, гемодеза и др.]). Нормализация транскапиллярного обмена обеспечивается уменьшением степени расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей [например, реополиглюкина, желатиноля, физиологического раствора и др.]). Устранение сдвигов или уменьшение степени нарушения водного, белкового и ионного дисбаланса достигается (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) введением растворов, содержащих белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме. Коррекция КОС выполняется путем восстанавления ОЦК, уменьшения степени расстройств микроциркуляции при введении буферных растворов и жидкости, нормализации функций органов, компенсирующих сдвиги КОС (почек, печени, легких и др.). Симптоматический принцип терапии при кровопотере Этот принцип включает мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.). Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах при СН. • Общее содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда существенно возрастает. • Внутри- и внеклеточное соотношение и распределение отдельных ионов, а также жидкости в кардиомиоцитах значительно изменяется. † Увеличение [K+] вне кардиомиоцитов вследствие снижения активности Na+,K+-АТФазы, дефицита АТФ, повышения проницаемости плазматической мембраны. Потеря K+ кардиомиоцитами сопровождается повышением его содержания в интерстициальной жидкости и крови. † Повышение содержания ионов Na+ в кардиомиоцитах, увеличение [Ca2+] в клетках миокарда, расстройство регуляции объёма клеток миокарда. Указанные факторы приводят к накопление избытка жидкости в клетках миокарда и существенному увеличению их объёма. Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение ряда фундаментальных процессов (прежде всего электрогенеза и сократительных характеристик), протекающих в клетках миокарда. При ишемии миокарда страдают все процессы мембранного электрогенеза: возбудимость клеток миокарда, автоматизм ритмогенеза и проведение импульсов возбуждения. Особенности гипогликемической комы. Гипогликемическая кома может развиваться - при передозировке экзогенного инсулина у больных сахарным диабетом, - недостаточным поступлением в организм углеводов при лечении инсулином, -длительном перерыве в приеме пищи. -избыточная продукция эндогенного инсулина гормонопродуцирующий опухолью поджелудочной железы (инсуломомой). -при недостаточном синтезе гормонов, являющихся антагонистами инсулина, например при гипокортицизме, гипопитуитаризме. Развитие комы происходит при уменьшении содержания глюкозы в крови менее 5 ммоль/л, у детей первых двух лет жизни - ниже 2.5-2,0 ммоль/л. При гипогликемии в первую очередь страдает головной мозг, В результате недостаточного оступления глюкозы к нейронам нарушается утилизация ими кислорода. Углеводное и кислородное голодание мозга сопровождается развитием энергетического дефицита в нервных клетках, повреждением их ферментных систем, угнетением ресинтеза белков и липидов. Вследствие гипогликемии повышается активность симпатико-адреналовой системы. У больных возникает возбуждение, чувство страха, галлюцинации, ощущение сильного голода, тремор, бледность кожных покровов, выраженная потливость, тахикардия, повышение артериального давления, клонические и тонические судороги. При тяжелой и длительной гипогликемии появляются морфологические изменения в головном мозге в виде его набухания, венозной гиперемии, рассеянных кровоизлияний, дегенеративных изменений в нервных клетках. Развитие гипогликемической комы сопровождается угнетением функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем вплоть до летального исхода. 25 билет1.Принципы коррекции нарушений гемостаза этиотропная терапия. устранение действия патогенных факторов (включая противомикробную, противовоспалительную, антиаллергическую и детоксикационную терапию), ликвидацию дефицита того или иного необходимого агента (например, витамина К), лечение болезней кроветворных органов, печени, почек, травматических состояний и др. патогенетическая терапия. методы коррекции нарушенных звеньев гемостаза (включая заместительное лечение), иммуносупрессивную терапию (при аутоиммунных нарушениях) и создание оптимальных условий для репаративных процессов. Восстановительная терапия включает в себя полноценное питание, применение витаминов, стимуляторов тромбоцитопоэза и т.п. Методы корригирующей терапии: применяются лекарственные средства, являющиеся аналогами физиологических компонентов свертывающей системы крови или действующие как активаторы либо ингибиторы тех или иных звеньев этой системы. Широко используется в гемостатической терапии переливание крови и ее компонентов. В определенных случаях показана инфузия плазмозаменителей, электролитных и других растворов для устранения гемоконцентрации, водно-электролитных расстройств и нарушений КОС организма. Применяют различные методы экстракорпоральной коррекции нарушенного состава крови: гемосорбция (поглощение из крови токсических соединений); гемодиализ (очищение крови от токсичных веществ, избытка электролитов и т.п.; плазмаферез (отделение плазмы от форменных элементов с целью очищения ее от аномальных белков, аутоантител, избытка фибриногена и т.п. и последующее возвращение ее в сосудистое русло); тромбоцитоферез (освобождение крови от избытка тромбоцитов при слишком высоком тромбоцитозе). Из хирургических методов применяются операции по удалению тромбов из сосуда. При кровотечениях из мелких сосудов и капилляров применяются давящие повязки, местное охлаждение, наложение биологического «клея» или гемостатической губки, орошение растворами гемостатиков локального действия. 2.изменение показателей функции сердца коронарной недостаточности и их механизмы • Изменения ЭКГ. -В покое примерно у пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких-либо характерных отклонений не выявляется. -В момент болевого приступа, как правило, регистрируются снижение (депрессия) сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным), инверсия зубца T (часто, но не всегда), преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии. . • Изменения показателей сократительной функции сердца. -Ударный и сердечный выброс, как правило, снижаются. Причина: Снижение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена активацией симпатикоадреналовой системы (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также — повышением давления крови в полых венах и предсердиях. - Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает. Основные причины: снижение сократительной функции повреждённого миокарда и уменьшение степени диастолического расслабления миокарда. На начальном этапе коронарной недостаточности содержание Ca2+ в саркоплазме увеличивается в основном в связи с его выходом из митохондрий и саркоплазматической сети; на более поздних — в связи с его поступлением из внеклеточной жидкости через повреждённую плазмолемму. - Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Основные причины. дефицит энергии АТФ, повреждение мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, снижение активности Ca2+ -зависимых АТФаз. 3.основные механизмы развития комы Начальные механизмы разных видов ком различны. Например: кетоацидоз, гипонатриемия и гипергликемия, а также дегидратация при диабетической коме; гипогликемия — при гипогликемической коме; Во всех случаях важнейшим результирующим патогенетическим фактором является альтерация (повреждение) клеточных мембран нейронов. Основные патогенетические механизмы ком следующие: 1. Истощение энергетического субстрата (АТФ) в связи с перевозбуждением нейронов. Это ведет к инактивации ионного насоса, работающего на энергии АТФ. Результат: невозможность поддержания поляризации клетки. 2. Быстрое накопление в мозговых клетках возбуждающих аминокислот — глютамата и аспартата. 3. Стойкая деполяризация клеток. 4. Увеличение внутриклеточной концентрации Са+, которое ведет к новому выделению возбуждающих аминокислот и чрезмерному расходу АТФ, т. е. создается порочный круг. 5. Следствием поломки кальциевого гомеостатического механизма является активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран — так называемая «кальциевая смерть клетки». 6. нарушение перекисного окисления липидов. 7. Основополагающий патогенетический фактор,, — альтерация клеточных мембран, которая является важнейшим механизмом отека мозга при коматозных состояниях. При деструктивной коме в ее патогенезе имеют значение и другие факторы, в частности анокси-ишемический, повышение внутричерепного давления и падение перфузионного давления. |