патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
Билет 151. Тромбоцитозы: виды, этиология, патогенез, значение для организма Ответ: Тромбоцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением числа тромбоцитов в единице 109объёма крови выше 320–340 /л. Виды тромбоцитозов. По механизму развития различают абсолютные и относительные тромбоцитозы, а среди последних выделяют перераспределительные и гемоконцентрационные. АБСОЛЮТНЫЕ ТРОМБОЦИТОЗЫ Абсолютные (истинные, пролиферативные) тромбоцитозы характеризуются возрастанием числа тромбоцитов в крови в результате их повышенного образования. • Причины: † Генные дефекты. † Увеличение концентрации и/или активности стимуляторов тромбоцитопоэза † Опухолевая трансформация мегакариобластов под влиянием канцерогенов с последующей интенсификацией тромбоцитопоэза при гемобластозах. ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ТРОМБОЦИТОЗЫ Относительные (ложные, непролиферативные) тромбоцитозы не сопровождаются увеличением общего числа тромбоцитов в крови. • Причины: † Перераспределение тромбоцитов в различных регионах сосудистого русла † Гемоконцентрация — увеличение относительной массы тромбоцитов при неизменном или сниженном объёме плазмы крови. Это может наблюдаться в результате плазморрагии (например, при обширных ожогах) или при значительной потере жидкости ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЦИТОЗОВ • Адаптивное значение тромбоцитозов заключается в образовании тромбоцитарного сгустка и в дальнейшем — тромба (например, при нарушении целостности стенки сосуда) и в поддержании оптимального метаболизма в клетках эндотелия и их целостности за счёт выделения при контакте с ними ангиогенных факторов. • Патогенное значение тромбоцитозов характеризуются избыточной активацией коагуляции белков крови и процесса тромбообразования с нарушением микроциркуляции в тканях (например, при тромбоцитозе у пациентов с мегакариобластным лейкозом). 2. Электро-физиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетании, фибрилляции предсердий и желудочков сердца Среди электрофизиологических механизмов образования экстрасистолосновное значение имеет механизм re-entry. Механизм re-entry обусловлен распространением электрического импульса по различным участкам миокарда с разной скоростью. Повторный вход возбуждения вызывает круговое движение импульса, обусловливающее возникновение одиночной экстрасистолы или пароксизма тахикардии. Основными электрофизиологическими механизмами возникновения пароксизмальных тахикардий являются re-entry и усиление автоматизма эктопических центров выше уровня физиологического автоматизма синусового узла. Трепетание предсердий – это правильный, координированный предсердный ритм с частотой, превышающей частоту наджелудочковых пароксизмальных тахикардий. Основным механизмом возникновения трепетания предсердий является механизм макро re-entry – циркуляция волны возбуждения по большой петле, охватывающей оба предсердия. В отличие от фибрилляции предсердий, возникновение которой связано с левым предсердием, трепетание предсердий инициализируется, преимущественно, правым предсердием. Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции предсердий все еще не выяснены до конца. имеют значение два основных механизма: 1 – локальные изменения проводимости, обусловленные наличием клеток проводящей системы с различным рефрактерным периодом, что обеспечивает возможность повторного проведения возбуждения (механизм микро– и макро–повторных входов); 2 – высокий автоматизм клеток проводящей системы, который вызывает образование одного или нескольких эктопических очагов, генерирующих волны возбуждения с высокой частотой. Механизм макро–повторного входа объясняет возникновение кругового движения волны возбуждения, а повышенный автоматизм или механизм микро–повторного входа приводит к зарождению одного или множества высокочастотных импульсных очагов. 3. Особенности ожогового шока Причина ожогового шока: обширные ожоги кожи (как правило, более 25% от её общей поверхности) второй и/или третьей степени. У детей и людей пожилого возраста развитие шока наблюдается при ожоге уже около 10% поверхности кожи. Патогенез и проявления Основные звенья механизма развития ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей: Частое инфицирование ожоговой поверхности и развитие сепсиса Выраженная токсемия Сильная болевая афферентация от зоны ожога Кратковременная эректильная стадия, тяжелое течение торпидной Значительная дегидратация организма Частое развитие «шоковых почек» • Значительная болевая афферентация от обожжённой кожи и мягких тканей, являющаяся причиной генерализованной активации нервной и эндокринной систем. Это ведёт к развитию сильнейшего эмоционального, двигательного и речевого возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в них. • Сравнительно кратковременная стадия компенсации. Краткосрочность первой стадии обусловлена перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией. • Выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови. Последнее определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, особенно в области ожога. • Повышенная вязкость крови, развитие феномена сладжа, тромбообразование и расстройства микрогемоциркуляции, развивающиеся в результате большой потери плазмы крови. • Выраженная интоксикация организма: † продуктами термической денатурации белка и протеолиза, † избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олигои полипептидов и др.), † токсинами микробов. • Частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов. • Аллергические реакции и болезни иммунной аутоагрессии. Наблюдается у пациентов, выведенных из шокового состояния и при развитии у них ожоговой болезни. Это является следствием денатурации белков крови и тканей, а также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно усугубляют тяжесть течения как ожогового шока, так и ожоговой болезни. |