Главная страница
Навигация по странице:

  • Снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце

  • 3. Артериальная гипотензия: этиология и механизмы развития.

  • Причины: 1) функционального расстройства ВНД

  • Патогенез.

  • Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.

  • Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

  • Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.

  • патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная


    Скачать 1.45 Mb.
    Название1 Витамин B12дефицитная наследственная
    Анкорпатофизиология крови
    Дата08.04.2022
    Размер1.45 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлапатфиз итог 1.docx
    ТипДокументы
    #454862
    страница12 из 23
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   23

    2. Синусовая брадикардия: этиология, патогенез, ЭКГ – прояления.


    • Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения ниже нормы (как правило, 40–60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними.

    † Ведущий электрофизиологический механизм: замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусно-предсердного узла.

    Причины.

    Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва или его окончаний.

    Снижение симпатикоадреналовых эффектов на сердце. при срыве ВНД (неврозе), повреждении мозговых структур (например, гипоталамуса).

    Непосредственное воздействие повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла. механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусно-предсердного узла, токсины и ЛС.

    На экг: удлинение интервала R-R

    3. Артериальная гипотензия: этиология и механизмы развития.


    Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

    ВИДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ

    Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

    • Индивидуальный вариант нормы (т.н. нормальное низкое АД).

    • Артериальная гипотензия высокой тренированности (спортивная артериальная гипотензия).

    • Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

    ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

    • Острая

    † Коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого снижения функции сердца, быстрого падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма).

    † Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания, например, при шоке.

    • Хроническая

    † Хроническая первичная артериальная гипотензия.

    ‡ Артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь).

    ‡ Артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность).

    † Хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без ортостатического синдрома.

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензии.

    НЕЙРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ : гипотензии центрогенные и рефлекторные.

    • Центрогенные артериальные гипотензии. Причины:

    1) функционального расстройства ВНД,

    Причина: длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.

    ‡ Механизм развития: Перенапряжение (и срыв) ВНД — невроз. ===Активация парасимпатических влияний на ССС==== снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов. Развивается артериальная гипотензия.

    2) органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. при повреждении центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

    Патогенез.: Снижение активности симпатикоадреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС. ====Относительное или абсолютное преобладание эффектов парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды.====Снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

    • Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии.

    † Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу.

    † Механизм развития. Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к снижению ОПСС и, соответственно — диастолического АД, к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.

    ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

    Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

    Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.

    † Причины: гипотрофия коры надпочечников, опухоль коры надпочечников

    † Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.

    Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

    † Причина: гипофункция гипофиза.

    † Патогенез. недостаточный эффект вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. ====снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса.

    Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях.

    † Причина: Дефицит T3 и T4 и/или их эффектов.

    † Механизмы развития.: Брадикардия., Снижение величины сердечного выброса., Снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат — уменьшение ОПСС.

    МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

    • Возможные причины.

    † Дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании). Это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А2, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда.

    † Гипогидратация организма. Вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма. Последний, как известно, сопровождается образованием воды.

    • Патогенез. Основными звеньями патогенеза являются снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС, падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови, уменьшение содержания воды в организме, в том числе — объёма циркулирующей жидкости. В совокупности указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   ...   23


    написать администратору сайта