патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
Билет 101. Дизэритропоэтические анемии в результате нарушения регуляции деления и созревания эритрокариоцитов: виды, этиология, патогенез и проявления. Бывают наследственными и приобретенными. Наследственные ДА обусловлены нарушением процесса деления эритрокариоцитов . Патогенез заключается в дефекте механизма, обеспечивающего своевременное прекращение деления ядер в процессе гемоглобинизации эритрокариоцитов. Проявления. В костном мозге – гиперплазия эритроидного роста. В эритробластах изменений нет. Но в базофильных, полихроматофильных и оксифильных эритроидных клетках насчитывается от 2 до 7-12 ядер. Часть из них фрагментирована или разрушена полностью. Мегалобласты и мегалоциты с большим количеством ядер. Много разрушенных клеток с признаками кариорексиса. Отмечается снижение включения железа в эритроциты при накоплении его в костном мозге. В периферической крови регистрируется уменьшение числа эритроцитов (до 2-3,5х  и уровня гемоглобина (до 100-60 г/л). Количество ретикулоцитов на верхней границы нормы или повышено. Характерны анизоцитоз (много макроцитов, а иногда мегалоцитов), наличие фрагментированных клеток. В сыворотке крови увеличен уровень железа и непрямого билирубина (признак повышенного гемолиза эритроцитов).Приобретенные ДА, связанные с нарушением процесса деления эритрокариоцитов, являются результатом соматической мутации эритрокариоцитов. Патогенез. Допускается, что соматическая мутация обуславливает нарушение процесса образования молекулы гемоглобина, пролиферации и созревания эритрокариоцитов. Проявления сходны с таковыми при наследственных ДА, однако они выражены в существенно меньшей мере. Кроме того, для них характерно увеличение количества сидеробластов в костном мозге. 2. Синусовая аритмия: этиология, патогенез, ЭКГ проявления. Это номотопная аритмия. Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла. Аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии . Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п. † Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток. † Наиболее частые причины: (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце, нарушение соотношения симпатикоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард, колебание содержания в крови газов ,метаболитов, ЛС, изменение холино- и адренореактивных свойств сердца, действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.). На экг: разные интервалы R-R 3. Рефлекторные артериальные гипертензии: этиология и механизмы развития, виды. Рефлекторные (рефлексогенные) артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов. † Условнорефлекторные артериальные гипертензии. Причина: повторное сочетание (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. † Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии. 1.в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров ( длительно протекающие болевые синдромы (например, при повреждении или воспалении тройничного нерва). 2.вследствие прекращения «депрессорной» афферентной импульсации. В норме даже незначительные колебания АД вызывают увеличение (при его повышении) или уменьшение (при снижении АД) депрессорной импульсации. Длительное снижение или прекращение импульсации от указанных и других зон «высвобождает» кардиовазомоторный центр от сдерживающих влияний и может обусловить развитие артериальной гипертензии. |