патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная

• Название: 1 Витамин B12дефицитная наследственная
• Анкор: патофизиология крови
• Дата: 08.04.2022
• Размер: 1.45 Mb.
• Имя файла: патфиз итог 1.docx
• Тип: Документы; #454862
• страница: 8 из 23

Билет 9

1) Виды лейкозов, отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.

Лейкоз — системное опухолевое поражение гемопоэтических клеток костномозговой ткани.

ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Клеточным субстратом острых лейкозов являются бластные опухолевые клетки.. Острые лейкозы подразделяют на миелоидные (острый миелолейкоз), лимфоидные (острый лимфолейкоз ), монобластные (миеломонобластные), эритромиелобластные и мегакариобластные.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ

Морфологический субстрат хронических лейкозов — относительно дифференцированные клетки кроветворной ткани.. Хронические лейкозы подразделяют на миелоидные (хронический миелолейкоз — ХМЛ), лимфоидные (хронический лимфолейкоз — ХЛЛ и волосатоклеточный лейкоз), моноцитарные (миеломоноцитарные), эритроцитарные (истинная полицитемия) и мегакариоцитарные.

ОТЛИЧИЯ

Лейкемоидные реакции это патологическое состояние, при котором, несмотря на повышенное содержание лейкоцитов с возможным сдвигом формулы, не наблюдаются явления аплазии, метаплазии и гиперплазии кроветворных органов

Лейкемоидные реакции	Лейкозы
ПРИЧИНЫ
Возбудители инфекций. БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза. Состояния, ведущие к повышенному «потреблению» форменных элементов крови. иммунопатологические состояния.	Канцерогены.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
-Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови. -Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови.	Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую.
ПРОЯВЛЕНИЯ
Костный мозг. -Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях). -Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций).	Генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. Обычно (но не всегда, например, при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток.
Периферическая кровь. -Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях). -Лейко‑, эритро‑ и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях). -Признаки дегенерации форменных элементов крови.	Цитопения сочетается с наличием в крови бластных лейкозных клеток. Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют (наблюдаются при B-лимфолейкозах) Лейкемический «провал» при остром миелобластном лейкозе.

2) Эффекты постоклюзионной реперфузии миокарда

+(плюсы)

• препятствует развитию инфаркта миокарда,

• предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца,

• способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась;

• потенцирует восстановление сократительной функции сердца.

-(минусы)

• 
  Усугубление нарушения энергетического обеспечения клеток
  
• 
  Нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток и миокарда
  
• 
  Нарастание дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах
  
• 
  Снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда
  

3) проявления и принципы терапии коллапса

Проявления:

Нарушение функции ССС--. циркуляторные расстройства: сниженные ударный и сердечный выбросы крови, острая артериальная гипотензия, венозная гиперемия, перераспределение кровотока, развитие капиллярно-трофической недостаточности.

Расстройство функций нервной системы проявляются заторможенность, апатия, безучастность к происходящему, тремор пальцев рук, иногда судороги, гипорефлексия, обморок при значительной гипоперфузии и гипоксии мозга.

Нарушения газообменной функции лёгких: частое и поверхностное дыхание, гипоксемия, гиперкапнии в оттекающей от лёгких крови.

Расстройство экскреторной функции почек. Так как характеризуется острой системной артериальной гипотензией → гипоперфузия почек, у пациентов часто выявляется: олигурия, гиперстенурия, гиперазотемия.

Расстройства систем крови и гемостаза: гиповолемия, повышение вязкости крови (в связи с выходом её жидкой части через стенки сосудов, проницаемость которых в условиях гипоксии увеличена), гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов, образование тромбов, развитие феномена сладжа.

Терапия:

ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ- мероприятия по прекращению действия экстремального фактора и/или снижению степени его повреждающего влияния: останавливают кровотечение, вводят антитоксины, антидоты, антимикробные ЛС и др.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ- устранения или снижения степени последствий несоответствия ёмкости сосудистого русла и ОЦК. (вливают препараты крови, крове- или плазмозаменители, буферные растворы; вводят ЛС, повышающие тонус стенок резистивных и ёмкостных сосудов,; проводят оксигенотерапию)

САНОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИИ- стимуляцию механизмов адаптации: активацию гемопоэза,, детоксицирующей и других функций печени, экскреторной способности почек.

СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ- мероприятия по устранению тягостных, неприятных и усугубляющих состояния пациента проявлений коллапса: болевого, чувства страха смерти, подавленности, тревоги и др. С этой целью применяют антидепрессанты, нейролептики, седативные и болеутоляющие средства, психостимуляторы, транквилизаторы.