патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
Билет 4.Лейкопения : виды, этиология, патогенез, проявление, значение для организма. Лейкопении — состояния, характеризующиеся уменьшением количества лейкоцитов в единице объёма крови ниже нормы (обычно менее 4109 /л). Различают первичные (врождённые или наследственные) и вторичные (приобретённые) лейкопении. К первичным лейкопениям относятся постоянная наследственная нейтропения, периодические наследственные нейтропении, наследственная моноцитопения. Вторичные развиваются в результате действия на организм различных факторов физической (радиация, рентгеновское излучение), химической (действие токсических доз органических и неорганических соединений) и биологической природы (продукты метаболизма или компоненты структур вирусов, риккетский, микроорганизмов и паразитов) Механизмы развития. К числу основных относят: 1.Нарушение или угнетение процесса образования лейкоцитов. Могут быть результатом генетического дефекта; расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции лейкопоэза. 2.Разрушение лейкоцитов в сосудистом русле и органах гемопоэза. Являются результатом воздействия на них антилейкоцитарных антител или проникающей радиации. 3. Перераспределение лейкоцитов в сосудах. Развиваются при шоке, после тяжелой мышечной работы. Носят временный характер. 4.Повышенная потеря лейкоцитов организмом. При наличии свищей лимфатических сосудов и стволов, в результате плазмо – и лимфоррагии, при обширных ожогах или хронических гнойных процессах. 5. Гемодилюция. Является следствием гиперволемии в результате либо трансфузии большого объема плазмы крови, либо тока жидкости из тканей в сосудистое русло по градиенту осмотического или онкотического давления. Проявления: Снижение содержания в единице объёма крови лейкоцитов всех направлений дифференцировки (лейкопения) или одного из них: лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, базофилов или эозинофилов (лимфоцито-, моноцито-, эозино-, нейтропения соответственно). Уменьшение преимущественно числа молодых форм нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов) на начальных этапах развития лейкопенической реакции. Это свидетельствует об угнетении регенераторной способности кроветворной ткани. Увеличение (на фоне сохраняющейся лейкопении) числа молодых форм нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево) при прекращении действия причинного фактора. Это является признаком активации лейкопоэза. Значение: - Снижение резистентности организма. - Инфицирование организма - Возможно развитие новообразований. 2. Аритмии сердца при ускорении проведения возбуждении: виды, этиология, патогенез, ЭКГ проявления. В эту группу аритмий входят синдром Лауна-Ганонга-Левина (синдром LGL, короткого интервала PQ), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром). – ЭТО ВИДЫ!!! Этиология: Теория дополнительных путей проведения импульса (синусовые разделы поступают в желудочки по двум структурам – дополнительным пучкам проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикулярному) Теория повышенной возбудимости гетеротопного очага импульса (Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению.) На ЭКГ укорочение интервала P-Q и пароксизмальная тахиаритмия. Ренопривная артериальная гипертензия: этиология, механизмы развития. Причиной является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом. К ним относятся простагландины с сосудорасширяющим действием ( Групп А и Е) и кинины ( брадикинин и каллидин). Уменьшение массы почек может быть следствием удаления части почки, одной или обеих почек, некроза их, тотатального нефросклероза, гидронефроза, кистозного изменения и других процессов. Механизм развития заключается в уменьшении синтеза и выделения в кровь противогипертензивных факторов – простагландинов и кининов.  Билет 5.Лейкоцитозы: виды, этиология, проявления, патогенез, значение для организма. Лейкоцитозы — состояния, характеризующиеся увеличением числа лейкоцитов в единице объёма крови выше нормы (более 9109 /л). По происхождению лейкоцитозы подразделяют на эндогенные и экзогенные (и те, и другие могут быть инфекционными и неинфекционными). Природа причинного фактора лейкоцитозов может иметь физический, химический и биологический характер. Механизм развития. Развитие лейкоцитозов является следствием: - Усиление нормального лейкопоэза. В результате повышения уровня и/или активности гуморальных стимуляторов лейкопоэза. А также снижения содержания и/или активности ингибиторов пролиферации лейкопоэтических клеток и индукторов созревания их. - Перераспределительный лейкоцитоз носит временный характер и не сопровождается увеличением числа молодых форм лейкоцитов — наблюдается лишь скопление избытка зрелых лейкоцитов в каком-либо регионе организма. - В случае опухолевой трансформации клеток лейкопоэтической ткани под влиянием канцерогенных факторов и развитии лейкоза лейкоцитоз является результатом увеличения числа делящихся нормальных, а также злокачественных клеток и выхода их из костного мозга в кровь. - Гемоконцетрационный лейкоцитоз является следствием гипогидратации организма различного происхождения ( полиурия, диарея, повторной рвоты ). Проявления: • При аллергических реакциях, как правило, происходит преимущественное увеличение в крови числа эозинофилов • При инфекционном процессе, вызванных бактериями (в частности, стрептококками, стафилококками) стимулируются миелопоэз и выброс в кровь гранулоцитов, в основном нейтрофилов. • При внедрении в организм многих вирусов (например, возбудителей коклюша, гепатита) и некоторых микробов (например, возбудителей туберкулёза, сифилиса, бруцеллёза) происходит преимущественная стимуляция лимфопоэза и увеличение числа лимфоцитов в периферической крови. Значение: - Повышение специфической и неспецифической резистентности организма, отдельных его органов и тканей. - Снижение функциональной активности лейкоцитов ( в результате гиперплазии гемопоэтической ткани опухолевой природы ) - Снижение активности реакций клеточного и гуморального иммунитета. 2. Аритмии в результате нарушения возбудимости сердечной мышцы: виды, этиология, патогенез, ЭКГ проявления. Виды: 1)Экстрасистола – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается. Если три и более экстрасистол следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии. Разновидности экстрасистолии. Аллоритмия — сочетание (связь) в определённой последовательности нормальных (своевременных) сокращений с экстрасистолами. Наиболее частые формы: бигеминия — экстрасистола после каждого (одного) очередного сокращения, тригеминия — экстрасистола после двух очередных сокращений, квадригеминия — экстрасистола после трёх очередных сокращений. Парасистолия — сосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей. Один из очагов определяет основной ритм сердца. Как правило, им является синусно-предсердный узел. Другой очаг — эктопический (парасистолический). Он обычно расположен в желудочках. 2)Пароксизмальная тахикардия - приступообразное и внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3–5, а частота их колеблется обычно от 160 до 220 в минуту. 3) Трепетание предсердий и желудочков проявляется высокой частотой импульсов возбуждения и, как правило, сокращений сердца правильного ритма (предсердий обычно 220–350 в минуту; желудочков — 150–300 в минуту). Характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда. 4) Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков представляет нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400–500 в минуту, желудочков — более 300–500. 3.Нарушения основных физических функций при экстремальных состояниях. 1)Система кровообращения: -Расстройства микроциркуляции: нарушении перфузии микрососудов, расширение капилляров, снижение их чувствительности к вазопрессорным влияниям, увеличение проницаемости сосудистых стенок. Агрегация эритроцитов, Сладж синдром, микротромбоз, стаз, ДВС. В лёгких – шоковое лёгкое, в почке – шоковая почка. -Расстройства системной гемодинамики: уменьшение ОЦК и скорости кровотока, увеличение депонирования крови, снижения венозного возврата крови к сердцу, падения тонуса артериол и вен, уменьшение ОПСС. -Сердце: Тахикардия, аритмия, коронарная недостаточность, уменьшение сердечного выброса. 2)Внешнее дыхание: изменение глубины и частоты, соотношения фаз вдоха и выдоха, нерегулярность ритма и глубины, патологическое дыхание (Биота и Чейна-Стокса, Крусс – Мауля) 3) Нервная система: для шока в начальной стадии – длительный период общего возбуждения, который переходит в заторможенность, утрачивается сознание при терминальном состоянии. При коме – начинается с чувства сонливости, частичная утрата сознания с последующей полной его утратой. 4)Функция почек: олигурия, анурия, протеинурия, общая недостаточность выделительной функции почек вплоть до уремии. 5) Функции печени: ослаблении процессов дезинтоксикации , синтеза мочевины, синтетических процессов, диспротеинемия, расстройства углеводного обмена. 6) Пищеварительные расстройства. |