патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
Билет 31. Коагулопатии потребления. Тромбогеморрагический синдром: этиология, патогенез. Коагулопатия потребления возникает вследствие интенсивного использования основных прокоагулянтов в процессе генерализованного – диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома). В данном случае одна форма коагулопатии сменяет другую: фаза гиперкоагуляции (ДВС-синдром) переходит в фазу гипокоагуляции, а тромботический синдром осложняется развитием геморрагического синдрома. Такая сложная, смешанная форма коагулопатии носит название тромбогеморрагический синдром (ТГС), смена фаз ТГС, развитие часто тяжелой гипокоагуляции объясняется неблагоприятным сочетанием трех эффектов первой фазы: значительным потреблением прокоагулянтов, чрезмерной активацией антикоагулянтов и выраженной стимуляцией фибринолитических механизмов. ТГС развивается как осложнение многих тяжелых болезней, которые могут сопровождаться ДВС-синдромом. В первую очередь речь идет об инфекционных, септических и гнойно-ссептических заболеваниях, всех видах шока и коллапса, терминальных состояниях. ТГС вызывает обширные травмы, ожоги, некротические повреждения паренхиматозных органов, тяжелые формы акушерской патологии, поздние стадии развития злокачественных опухолей. ДВС-синдром может возникнуть при остром внутрисосудистом гемолизе, после сложных и длительных хирургических вмешательств. Причины синдрома: различные отравления, укусы змей, ЛС, влияющие на свертывание крови, при неправильном их применении. Последствия. Многочисленные тромбы, сгустки фибрина и агрегаты ФЭК вызывают расстройства регионарного кровообращения и микроциркуляции. Гемодинамические расстройства нарастают за счет процессов тромбоэмболий. Как следствие наступает дистрофия многих органов, почечная недостаточность, мозговые нарушения. В фазу гипокоагуляции к этому присоединяются геморрагические осложнения – множественные кровоизлияния, массивные кровотечения. 2. Аритмии сердца при замедлении и блокаде проведения: виды, этиология, патогенез, ЭКГ проявления. Замедление и/или блокада проведения импульсов. Является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца. † Причины. ‡ Повышение парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивности. ‡ Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения. 1)Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений. 2)Расстройства внутрипредсердного проведения. В связи с несимметричным расположением синусно-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно. 3)Нарушения АВ–проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ–системы. -Различают 2 большие группы разновидностей АВ-блокад: неполную и полную. Первая имеет три разновидности: -Ⅰ степень характеризуется замедление АВ-проведения и проявляется увеличением интервала между импульсами возбуждения и сокращениями предсердий и желудочков. На ЭКГ отмечается некоторое удлинение интервала P-Q. Ⅱ степень характеризуется дальнейшим ухудшением проводимости и периодическим выпадением сокращений желудочков из-за блокады проведения импульсов из предсердий в желудочки. Ⅲ степень характеризуется периодичсеким выпадением нескольких сокращений желудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала. Полная АВ-блокада характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, что обуславливает десинхронизацию их сокращений.Предсердия возбуждаются синусовым, а желудочки импульсами из гетеротопных очагов ритмической активности 2-го и 3-го порядка. 4)Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Заключаются в торможении или блокаде распространения возбуждения по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и по волокнам Пуркинье. Расстройства гемодинамики. -уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. -в тяжелых случаях асистолия и гибель ‡ При полной АВ-блокаде нарушения гемодинамики обусловлены степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса. ‡ Блокада проведения на любом уровне проводящей системы сердца может осложниться развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Патогенетическая основа синдрома: значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов. Длится приступ обычно 5–20 с, редко 1–2 мин. † Коронарный кровоток. Снижается в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. 3. Вазоренальная артериальная гипертензия: этиология, механизмы развития Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) артериальная гипертензия —симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий. возникает при атеросклерозе почечных артерий, при фибромускулярной дисплазии,редкие причины (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). † Патогенез. ‡ Последовательные этапы патогенеза вазоренальной артериальной гипертензии  ‡ Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы. ‡ Ключевые факторы развития артериальной гипертензии — ангиотензин II и альдостерон. |