патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
6 билет1.Лейкемоидные реакци: виды, этиология, патогенез, проявление, значение для организма Лейкемоидные реакции — состояния, характеризующиеся изменениями в крови, органах гемопоэза и организме в целом, сходные с теми, которые наблюдаются при гемобластозах, главным образом — при лейкозах. лейкемоидные реакции не трансформируются в тот лейкоз, с которым они сходны гематологически. Виды: Выделяют две большие группы лейкемоидных реакций: миелоидного лимфатического (моноцитарно-лимфатического) типов Лейкемоидные реакции миелоидного типа подразделяют на нейтрофильные лейкемоидные реакции (при инфекционновоспалительных заболеваниях, интоксикациях, опухолях) большие эозинофилии крови (при паразитарных инвазиях, аллергических заболеваниях, коллагенозах и др.). реакций моноцитарно-лимфатического типа - лейкемоидная реакция с картиной острого лимфобластного лейкоза при инфекционном мононуклеозе, при которой в периферической крови обнаруживаются «атипичные мононуклеары» - трансформированные вирусом Эпштейна-Барр или другими инфекционными возбудителями (вирус простого герпеса) мононуклеарные лейкоциты (лимфоциты, моноциты), сходные по морфологии с бластными клетками. Этиология: Возбудители инфекций. БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза. Состояния, ведущие к повышенному «потреблению» форменных элементов крови. Различные иммунопатологические состояния. Патогенез: Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови. Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови. Проявления: Костный мозг. Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях). Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций). Генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. Обычно (но не всегда, например, при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток. Периферическая кровь. Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях). Лейко-, эритро- и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях). Признаки дегенерации форменных элементов крови. Значение лейкемоидной реакции состоит в том, что она повышает резистентность организма за счет увеличения общего числа зрелых функционально полноценных лейкоцитов.  2.Этиология сердечной недостаточности В основе сердечной недостаточности лежит снижение насосной функции сердца, обусловленной нарушением сократимости, работы клапанного аппарата сердца, нарушением сердечного ритма и наполнения его полостей: - нарушение сократимости миокарда может быть обусловлено некрозом участка миокарда (инфаркт миокарда), постинфарктным кардиосклерозом, коронарокардиосклерозом, миокардитом. - врожденные и приобретенные пороки сердца, при которых возникает гемодинамическая перегрузка сердца при интактном миокарде (недостаточность митрального и аортального клапанов); происходит переутомление сердечной мышцы; - нейрогенные и метаболические расстройства, первично нарушающие обмен веществ в сердечной мышце (авитаминозы, гормональные нарушения, злоупотребление алкоголем); - гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма (АВ-блокады, мерцательная аритмия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, выраженная желудочковая экстрасистолия); - уменьшение наполнения желудочков кровью (гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническая болезнь тромбоэмболия легочной артерии, перикардит, напряженный пневмоторакс); - заболевания перикарда. Таким образом, этиологическими факторами СН служат, во-первых, факторы, непосредственно поражающие сердце или вызывающие его перегрузку, и, во-вторых, как кардиальная, так и экстракардиальная патология. 3.Эндокринные артериальные гипертензии: виды, этиология и механизмы развития Эндокринные гипертензии выявляются при следующих заболеваниях: первичный гиперальдостеронизм ( синдром Конна) , Болезнь и синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, феохромобластома, акромегалия, синдром гиперпродукции дезоксикортикостерона, тиреотоксикоз. Феохромоцитома- опухоль мозгового вещества надпочечников,продуцирующая значительные количества катехоламинов( адреналин,норадреналин,дофамин. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром. При феохромоцитоме выделяют три варианта АГ: стабильную,пароксизмальную(кризовую) и смешанный тип с пароксизмами на фоне стабильного повышения артериального давления Первичный альдостеронизм ( синдром Конна)- морфолгический субстрат данного заболевания- солитарные или множественные аденомы и идиопатическая гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников,секретирующих альдостерон.. Минералкортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов Na->задержка воды в организме и увеличению ОЦК -> подъем АД и формированию АГ. Болезнь и синдром Иценко-Кушенга. Избыточная секреция АКТГ приводит к развитию БОЛЕЗНИ И-К,которая проявляется гиперплазией надпочечников и повышенной секреции гормоном коры надпочечников. СИНДРОМ И-К : Под влиянием АКТГ повышение секреции глюко-дов-> увеличение плотности адрено-рец-ров в сердце и сосудах и повышение чувствителньости к катехоламинам; стимуляцию продукции ангиотензина в печени. Повышается адренореактивность сердца и сосудов-> увеличение тонуса сосудов и СВ->повышается АД. К повышенному артериальному давлению ведет избыточный выброс тиреотропного гормона и далее тироксина при тиреотоксикозе, гормональных нарушениях со стороны половых желез (климактерическая гипертензия, гипертензия в результате бесконтрольного использования гормональных контрацептивов), Избыток дезоксикортикостерона в сочетании с дополнительной солевой нагрузкой (ДОКА-гипертензия).Отдельно следует указать на гипертензию, возникающую вследствие диабетического нефроангиосклероза. Таким образом, симптоматическая гипертензия эндокринного генеза развивается при заболеваниях передней и задней доли гипофиза, коркового и мозгового вещества надпочечника, щитовидной, околощитовидных и половых желез. |