патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
Билет 8.1.Этиология и патогенез гемобластозов, характеристика атипизма. Гемобластозы — опухоли, возникающие из кроветворных клеток гемопоэтической ткани. Подразделяют на лейкозы (опухоли, диффузно — системно –поражающие гемопоэтические клетки костного мозга), лимфомы (внекостномозговые плотные, растущие в виде узла или нескольких узлов, опухоли из лимфопролиферативных кроветворных клеток) и миелопролиферативные новообразования (миеломы). Причинами гемобластозов являются канцерогенные агенты химической, физической и биологической природы, наличие наследственно-генетического фактора. Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые является следствием изменения в геноме, обеспечивающего переключение нормальной генетической программы на программу формирования опухолевого атипизма. При этом под действие канцерогена опухолевой трансформации попадает одна гемопоэтическая клетка, затем дающая в процессе пролиферации начало клону «однотипных» гемобластозных клеток. При этом важно снижение активности антимутационных механизмов противоопухолевой защиты (первичный или вторичный иммунодефицит). Термин атипизм означает отличие от нормы, отклонение от обычной структуры, формы, функции, характера течения процесса. В основе формирования атипизма гемобластозов лежит процесс опухолевой прогрессии. 1)Атипизм роста  2) АТИПИЗМ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ –прекращение синтеза лейкозными клетками отдельных ферментов как следствие — катализируемых или процессов; –развитие пара- и диспротеинемий (парапротеинемия наблюдается при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрёма) 3) АТИПИЗМ СТРУКТУРЫ---Клеточный и тканевой атипизм 4) АТИПИЗМ ФУНКЦИЙ - нарушаются функции как (лейкозных), так и нормальных лейкоцитов. Это приводит нарушениям фагоцитарной активности, механизмов реализации клеточного и гуморального иммунитета 2.Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности.  в кардиомиоцитах уменьшается содержание АТФ и креатинфосфата † Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена. † Активация гликолитического метаболизма углеводов обусловливают развитие ацидоза. † Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур, транспорта субстратов метаболизма и катионов. • Последствия расстройств процессов энергообеспечения кардиомиоцитов: снижение сократительной функции миокарда, нарушения кровообращения в органах и тканях, развитие сердечных аритмий. Нарушения ритма сердца, в свою очередь, нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью. 3.Центральные артериальные гипертензии: этиология и механизмы развития. Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого Причины : – расстройства ВНД (невротические состояния); – органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику; Патогенез:  Патогнез артериальных гипертензий, вызванных нарушением ВНД (неврозом). Повторные и затяжные стресс-реакции с негативной эмоциональной окраской вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются: -перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности, приводящие к невротическому состоянию; -– развитие невроза (инициального патогенетического звена артериальных гипертензий центрогенного характера) обусловливает формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения); -– усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани;- – активация (в связи с возбуждением подкорковых нервных центров) и других центральных «гипертензивных» систем. Основной среди них является система «гипоталамус – гипофиз – надпочечники»; -– потенцирование степени и длительности сужения артериол и венул, увеличения ОЦК, повышения сердечного выброса. |