патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
11 билет1.Дизэритропоэтические анемии в результате нарушения синтеза глоболина: виды, этиология, лечение Анемии, развивающиеся в результате нарушения синтеза глобиновых ДНК, как правило, гиперхромные макроцитарные с мегалобластным типом кроветворения. 1)талассемии- анемии, при которых снижен синтез одной или двух цепей глобина. Причина- генет.дефект. Патогенез: делеция генов, определяющих синтез цепей глобина==одна из цепей синтезируется в меньшем количестве или не синтезируется===несбалансированная цепь агрегирует и выпадает в осадок==клетки с несбалансированными цепями разрушаются в костном мозге, а ретикулоциты и эритроциты в периф.крови разрушаются в селезенке.===это приводит к анемии. 2) анемии, обусловленные нарушением первичной структуры цепей глобина Причина: наследование мутированного гена, контролирующего синтез цепи глобина. -серповидно-клеточная анемия==эритроциты содержат измененный гемоглобин имеют вид серпа. 2.Виды сердечной недостаточности ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ • Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда. • Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки). • Смешанная форма сердечной недостаточности ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ • Острая (развивается за минуты и часы). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка. • Хроническая (формируется постепенно) Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. ПО ПЕРВИЧНОСТИ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ • Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто наблюдается при ИБС, миокардитах ,кардиомиопатиях. • Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью, коллапсе. ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПОРАЖЁННОМУ ОТДЕЛУ СЕРДЦА • Левожелудочковая сердечная недостаточность. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка или снижением его сократительной функции. • Правожелудочковая сердечная недостаточность. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии • Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность. ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ФАЗЫ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА • Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности. • Систолическая сердечная недостаточность (хроническая) осложняет течение ряда заболеваний. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса. 3.Метаболические расстройства при экстремальных состояниях 1)гипоксия. Она может быть обусловлена недостаточным поступлением извне, нарушение переноса кровью, при нарушениях уилизации кислорода тканями, при чрезмерных физ.нагр. 2) нарушение обмена веществ:-. дефицит макроэргов: уменьшение содержания в клетках АТФ и увеличение продуктов его гидролиза - АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата. -Развивается метаболический ацидоз за счет накопления недоокисленных продуктов - молочной, пировиноградной и кетокислот. Далее нарушаются все энергозависимые процессы (синтезы), возрастают уровень остаточного азота. 3) поврежедение биологич мембран клеток и их органелл(при реакциях СПОЛ) 4)нарушение обмена элекролитов и воды(увеличение внутриклеточного натрия и внеклеточного калия) 5) высвобождение БАВ: гистамина, серотонина, кининов 6) диспротеинемии, накопление продуктов распада белка |