патофизиология крови. патфиз итог 1. 1 Витамин B12дефицитная наследственная
 Скачать 1.45 Mb.
|
Билет 13.1.Тромбоцитопении: этиология, патогенез, проявления. Тромбоцитопении — состояния, характеризующиеся уменьшением количества тромбоцитов в единице объёма крови ниже нормы, как правило, менее 180–150´109/л. Причины: Иммунная форма тромбоцитопении Аутоиммунная тромбоцитопения (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, болезнь Верльгофа) вызвана уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов из-за воздействия антитромбоцитарных аутоантител. Среди продуктивных тромбоцитопений особое место занимают апластические анемии, опухолевые процессы в костном мозге, лучевые поражения. Медикаментозная тромбоцитопения Патогенез: -Подавление тромбоцитопоэза. Обусловливает абсолютную гипорегенераторную тромбоцитопению. Это может наблюдаться при гемобластозах; метастазах новообразований в костный мозг, лучевой болезни, применении некоторых ЛС - Повышенное разрушение тромбоцитов -Массированное «потребление» тромбоцитов. Выявляется при генерализованном тромбообразовании (например, при ДВС-синдроме на этапе образования большого числа тромбов). - Избыточное депонирование тромбоцитов в селезёнке. Этот синдром обозначают как гиперспленизм. В норме в селезёнке содержится около 30% всего пула тромбоцитов. Увеличение размеров селезёнки (спленомегалия) обусловливает депонирование значительного числа тромбоцитов с исключением их из системы гемостаза. При значительном увеличении селезёнки возможно депонирование 90% всего пула тромбоцитов. ПРОЯВЛЕНИЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЙ Костный мозг.† Гиперплазия костного мозга. Проявляется увеличением в нём числа мегакариобластов и мегакариоцитов. Наблюдается при повышенном разрушении или генерализованном «потреблении» тромбоцитов. † Гипоплазия костного мозга. Выявляется у пациентов с гемобластозами (лейкозами), лучевой болезнью, метастазами опухолей (не относящихся к гемобластозам) в костный мозг. † Снижение содержания гликогена и активности ряда ферментов (например, лактатдегидрогеназы, глюкозо–6-фосфат дегидрогеназы) в мегакариобластах и мегакариоцитах, что уменьшает продолжительность жизни тромбоцитов. • Периферическая кровь: уменьшение числа тромбоцитов и увеличение их размеров при обычно нормальном количестве эритроцитов, Hb, лейкоцитов. При выраженном геморрагическом синдроме возможно развитие анемии. 2. Расстройство механизмов регуляции при коронарной недостаточности. • Коронарная недостаточность характеризуется стадийными изменениями активности симпатического и парасимпатического механизмов регуляции. † На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпатикоадреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода коронарной недостаточности. Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния , но степень их усиления меньше, чем симпатических. † На более поздних сроках коронарной недостаточности (через несколько десятков минут, иногда — часов) уменьшение содержания в миокарде содержания норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отмечаются брадикардия, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда. • В условиях коронарной недостаточности (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов (соотношение нейромедиатора норадреналина и гормона адреналина). Этот феномен характеризуется: † значительным увеличением в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализацией его кардиотоксических эффектов † одновременным уменьшением содержания норадреналина. Феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда. 3. Стадии и проявления, основные механизмы развития шока. Шок — общее, острое, крайне тяжёлое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других жизненно важных систем. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ И ПРОЯВЛЕНИЯ ШОКА 1-эректильная --наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Изменённые функции органов и систем на стадии адаптации: Нервная и эндокринная – психическое и двигательное возбуждение, активации симпатикоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, щитовидной железы; гиперрефлексия. ССС - тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, расстройства органно-тканевой и микрогемоциркуляции, аритмии. Лёгкие - тахипноэ с развитием гипокапнии. Система крови и гемостаза- уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, расстройства в системе гемостаза (гиперкоагуляционно-тромботическое состояние). Печень - активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции. Почки - олигурия, уремия 2) торпидная стадия --На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью). Изменённые функции органов и систем : Нервная и эндокринная - психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия. ССС - сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность. Лёгкие - дыхательная недостаточность (шоковые лёгкие). Система крови и гемостаза - депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром. Печень - печёночная недостаточность («шоковая печень»). Почки - почечная недостаточность («шоковые почки»). |