1Коллапсотерапия применение при туберкулезе

• Название: 1Коллапсотерапия применение при туберкулезе
• Дата: 17.12.2021
• Размер: 1.68 Mb.
• Имя файла: Otvety_na_ftizu.docx
• Тип: Документы; #306679
• страница: 14 из 25

Кровохарканье — откашливание крови из дыхательных путей в виде отдельных прожилок или небольшой примеси в мокроте ярко-красного цвета. Кровохарканье — признак легочного кровотечения, и разница между ними только количественная: если выделилось до 50—100 мл — это кровохарканье; если больше — кровотечение.

Легочное кровотечение и кровохарканье являются симптомами различных заболеваний органов дыхания. Предрасполагающими моментами являются травма груди, острое повышение внутригрудного давления, психоэмоциональное напряжение, нарушение целости сосудистой стенки.

Кровотечение из дыхательных путей следует отличать от носового, из ротовой полости и гортани. Если кровотечение появляется без кашля, возможно, это истечение крови из варикозно расширенных вен пищевода или из желудка.

При воспалительном процессе под влиянием интоксикации или местном нарушении кровообращения возможно кровотечение через интактную стенку сосуда. Выделение слизистой мокроты, смешанной с кровью, позволяет считать, что это результат диапедеза форменных элементов крови, возникающий при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Такое кровохарканье следует отличать от легочного кровотечения, обычно связанного с аррозией сосуда.

Кровохарканье — серьезный диагностический признак. Клиническое обследование может установить, что источником являются больные десны, носовая часть глотки, пищевод, желудок. После них кровь отхаркивается из носовой части глотки, быстро свертывается, как правило, не сопровождается кашлем.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода чаще всего связано с циррозом печени. Оно возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечение из язвы желудка сопровождается рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

Среди заболеваний легких туберкулез остается одной из самых частых причин возникновения геморрагических осложнений. Реже кровохарканье и легочные кровотечения отмечаются при пневмосклерозе различной этиологии, хроническом бронхите, пневмонии и абсцессе легких, а также при всех других заболеваниях легких.

Почти всегда они наблюдаются у больных аспергиллезом, бронхолитиазисом, при синдроме Ранью-Ослера. Кровохарканье может появляться при пороке митрального клапана, кардиосклерозе, аневризме аорты и желудочка сердца, авитаминозе С и гемофилии. Оно возникает при травмах, повреждающих легкое, некоторых отравлениях и вдыхании отравляющих веществ.

Факторами, способствующими возникновению кровохарканья и легочного кровотечения, являются холод, колебания атмосферного давления, гиперинсоляция, пребывание в высокогорной местности, применение антикоагулянтов (реже — протеолитических ферментов), лихорадка, острое и хроническое алкогольное опьянение. Горчичники и банки редко вызывают кровохарканье.

Кровохарканье возникает также вследствие повышенной проницаемости сосудов, вызванной наличием воспаления, или вследствие разрыва мелких сосудов. При воспалении в альвеолах формируются грануляции из тонких сосудистых сплетений типа гемангиом, располагающихся непосредственно под эпителием, которые легко ранимы.

У больных с хроническими нагноительными процессами в стенке полостей имеются грануляционная ткань и сосудистые аневризмы, при разрыве которых возникают кровохарканье и легочное кровотечение.

При раке легкого кровохарканье обусловлено повреждением мельчайшей сети новообразованных сосудов. Кроме того, оно возникает вследствие разрушения артерий в результате некроза и распада опухоли.

При разрыве сосуда в легких остановка кровотечения зависит от состояния гемокоагуляции и фибринолиза у данного больного. Состояние свертывающей системы крови зависит от тяжести и длительности течения воспалительного процесса в легких, функции печени и других систем организма.

Длительная интоксикация при заболевании легких, часто возникающая дыхательная недостаточность и нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения отражаются на функциональном состоянии органов и систем.

В частности, страдают функции печени и легких, вследствие чего нарушаются синтез и регуляция факторов системы свертывания крови, уменьшается количество тромбоцитов, протромбина и фибриногена.

Повышается фибринолитическая активность крови, что затрудняет борьбу с кровотечением, так как образовавшийся на месте кровотечения фибриновый сгусток легко подвергается лизису и кровотечение повторяется.

Имеет место гипокоагуляция, обусловленная низкой тромбопластической активностью. Образование первичного тромба в месте нарушения целости стенки сосуда замедляется, так как время агрегации тромбоцитов удлиняется в 1,5—2 раза.

Одновременно повышается содержание гепарина в крови, поэтому для нейтрализации эндогенного гепарина и усиления агрегации тромбоцитов показано применение гемофобина, протамина сульфата.

Для правильного и своевременного лечения легочного кровотечения у больных туберкулезом необходимо отчетливо уяснить, какие патогенетические и функциональные изменения лежат в основе этого осложнения.

Большая частота кровотечений туберкулезной этиологии объясняется множеством причин: распространенностью туберкулезного процесса в легких, хроническим течением, периодическими обострениями, наличием в легких деструкции с разрастанием грануляционной ткани в их стенках, перифокальным воспалением и поражением туберкулезом кровеносных сосудов, а также характером химиотерапии.

Тяжесть кровотечения оценивают, основываясь на его характере (артериальное, венозное), скорости излития и объеме излившейся крови. В клинической практике чаще используют оценку кровотечения из легкого, основанную на количестве выделившейся крови.

В основном кровотечения делятся на малые (100—300 мл), средние (300-700 мл) и обильные (профузные) — более 700 мл. Малые и средние кровотечения встречаются при очаговых формах туберкулеза легких в 12—15% случаев; при инфильтративных — в 20—30% случаев. Они свидетельствуют об активности процесса, редко осложняются аспирацией, ателектазом.

При этой форме кровотечения необходимо применять этиотропную и патогенетическую терапию вместе со средствами, уменьшающими воспалительно-аллергические процессы, а также проницаемость стенок сосудов.

В ряде случаев морфологическую основу кровотечения у больных туберкулезом составляет перифокальное воспаление гиперергического типа с одновременной деструкцией мелких сосудов, преимущественно вен.

Периодическое кровохарканье может быть связано с поражением бронхов при туберкулезе внутригрудных узлов. Причиной кровохарканья в этих случаях могут являться эрозии, мелкие изъязвления слизистых оболочек и перфорация стенки бронхов.

За последние годы в связи с увеличением длительности жизни больных туберкулезом, применением длительной химиотерапии наблюдается нарастание числа случаев кровохарканья и связанных с ними смертельных исходов.

При туберкулезе легких источником обильных кровотечений могут быть капилляры различного калибра и анастомозы между бронхиальными и легочными сосудами в стенке туберкулезной каверны.

Кровотечение в связи с циркуляторными изменениями может быть и не связано непосредственно с туберкулезной инфекцией. Иногда причиной его становятся посттуберкулезный пневмосклероз, бронхоэктазы.

Чаще всего (50—70% случаев) кровотечение бывает при кавернозных, фиброзно-кавернозных и цирротических формах туберкулеза. Среди всех клинических форм по частоте геморрагических осложнений на первом месте стоит фиброзно-кавернозный туберкулез.

Клиническая картина кровохарканья и кровотечения довольно яркая. При кашле появляется ощущение сдавления за грудиной, чувство удушья и затем с характерным клокотанием изо рта выделяется алая пенистая кровь без сгустков. При кровохарканье и кровотечении трудно прогнозировать их длительность, и нет уверенности, что они не повторятся вновь, в связи с чем больных даже с небольшим кровохарканьем следует госпитализировать в стационар.

В обязательном порядке проводят рентгенологическое обследование в двух проекциях; при показаниях — КТ; иногда — селективную ангиографию бронхиальных артерий.

Бронхоскопию применяют как диагностический метод, а при необходимости — как терапевтический (тампонада бронха).

Консервативные терапевтические мероприятия находят широкое применение при малых и средних легочных кровотечениях. Лечение заключается прежде всего в назначении больному покоя в полусидячем положении для лучшего откашливания мокроты или его усаживают с наклоном на больной бок, чтобы предотвратить затекание крови в другое легкое.

Назначают малопоточную оксигенотерапию 2—3 л/мин через носовой катетер, транквилизаторы и противокашлевые средства в малых дозах. Не следует давать больному кодеин и другие наркотические вещества: они способствуют подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательного центра, что приводит к застою сгустков крови и мокроты в дыхательных путях с последующим развитием аспирационной пневмонии.

Для уменьшения давления крови в сосудах малого круга кровообращения (если кровь темная) вводят атропин, внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, накладывают жгуты на нижние конечности.

При откашливании крови алого цвета показаны ганглнеблокирующие препараты: внутривенно капельно 5% раствор пентамина по 1 —2 мл; 1,5% ганглерона подкожно или перорально, бензогексония по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки в течение 2—3 дней. При отсутствии этих препаратов можно осторожно ввести клофелин.

С целью снижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, пипольфен или димедрол подкожно или перорально, а также 3—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по 0,1 г перорально 3—5 раз в сутки.

Если у больного одномоментно выделилось более 500 мл крови, показано переливание нативной, сухой или свежезамороженной плазмы крови под контролем гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число и др.).

Для восполнения ОЦК переливают растворы с высокой коллоидно-осмотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, полифер, альбумин; при необходимости — эритроцитарную массу, фибриноген.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий накладывают пневмоперитонеум или искусственный пневмоторакс (в зависимости от формы процесса) или (при возможности) проводят оперативное вмешательство.

При кровотечении у больного туберкулезом наряду с другими неотложными мероприятиями оправдано назначение ингибиторов фибринолиза как патогенетических средств, способствующих уменьшению протеолитических процессов и более быстрой репарации деструкции в легочной ткани.

Наибольшее распространение получило введение 5% раствора эпсилонаминокапроновой кислоты (ЭАКК) по 100 мл внутривенно капельно с переходом в последующие дни на пероральный прием по 5 г 4—6 раз в сутки или антипротеолитических ферментов — контрикал (трасилол) в дозе 40—60 тыс. ЕД, гордокс — 500 тыс. ЕД.

Излившаяся кровь, попавшая в дыхательные пути, может вызвать аспирационную пневмонию, поэтому при повышении температуры тела, развитии лейкоцитоза, появлении стойких хрипов обязательным является рентгеновское исследование. При обнаружении пневмонии необходимо провести лечение антибиотиками.

При отсутствии симптомов аспирационной пневмонии неспецифическую терапию не назначают, но продолжают лечение ингибиторами фибринолиза вместе с противотуберкулезными и десенсибилизирующими препаратами.

Современные средства гемостатической терапии весьма эффективны и позволяют добиться прекращения кровохарканья или легочного кровотечения у 80—90% больных. Непрекращающиеся легочные кровотечения и кровохарканья являются показаниями к операции.

Основной операцией при легочных кровотечениях является резекция и удаление пораженной части легкого и источника кровотечения.

Значительно реже показаны коллапсотерапевтические вмешательства (торакопластика, экстраплевральный пневмолиз), окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с перевязкой кровоточащих сосудов. На высоте легочного кровотечения хирургические вмешательства связаны с высоким риском.

Послеоперационная летальность при различных заболеваниях легких, осложненных кровотечением, остается достаточно высокой, составляя, по современным статистическим данным 15%, а при профузных легочных кровотечениях — 60—80%.

Результаты лечения таких больных во многом зависят от точности и быстроты определения локализации источника кровотечения, выяснения причины и степени поражения легких, выбора метода лечения.

При профузных легочных кровотечениях ухудшение состояние больных и неблагоприятные исходы обусловлены не только кровопотерей, но и дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови в интактные отделы легких.

Основное лечение направлено на восстановление проходимости дыхательных путей, предотвращение асфиксии и остановку кровотечения.

Для профилактики и лечения дыхательной недостаточности используют различные приемы, направленные на освобождение трахеобронхиального дерева и защиту здоровых отделов легких от поступления крови. Наиболее целесообразна в этой ситуации экстренная бронхоскопия.

Современные возможности бронхоскопии позволили расширить показания к эндоскопическому исследованию на высоте легочного кровотечения.

Бронхоскопия является диагностическим вмешательством, позволяющим конкретизировать источник кровотечения, установить долевую или более мелкую анатомическую единицу легкого.

Эндоскопия бронхов дает возможность временно остановить кровотечение путем окклюзии кровоточащего бронха различными искусственными обтураторами, пропитанными гемостатическими препаратами (феракрил, амифер).

Феракрил — гемостатический препарат местного действия, вызывающий коагуляцию белков крови. По степени коагуляции он в 10— 15 раз активнее гемофобина и тромбина. Вместе с тем феракрил обладает выраженным антибактериальным действием.

Эффективная окклюзия позволяет защитить интактные сегменты легких от аспирации излившейся крови, а также выиграть время для подготовки больного к операции и выполнить ее в плановом порядке.

Если хирургическое вмешательство противопоказано, окклюзия бронха может быть процедурой, окончательно останавливающей кровотечение.

При массивных кровотечениях показана гемотрансфузия на фоне падения уровня гемоглобина, гематокритного числа и наличии ортостатических явлений. В этот период как во время легочного кровотечения, так и после его остановки используют свежезамороженную плазму и дицинон (1—2 ампулы внутривенно или внутримышечно).

Профилактика легочных кровотечений заключается в своевременном и эффективном лечении туберкулеза легких.

62 Спонтанный пневмоторакс

Одним из тяжелых осложнений туберкулеза легких является спонтанный пневмоторакс, развивающийся вследствие плевропульмональной перфорации с образованием сообщения плевральной полости с воздухоносными путями, когда воздух поступает в свободную плевральную полость.

Различают идиопатический, или первичный, и симптоматический, или вторичный, спонтанный пневмоторакс, возникающий при воспалительных и разрушающих легкое процессах.

При туберкулезе легких спонтанный пневмоторакс имеет место у 15-20% больных.

Опасность спонтанного пневмоторакса при туберкулезе состоит в том, что после его возникновения вследствие прорыва в плевральную полость туберкулезной каверны у больных развиваются пневмоплеврит и эмпиема, причем последняя характеризуется высокой летальностью.

При лечении искусственным пневмотораксом вследствие разрыва плевральных сращений, своевременно не разрушенных хирургическим путем, также может возникнуть спонтанный пневмоторакс.

Спонтанный пневмоторакс чаще развивается у больных с остро прогрессирующими формами туберкулеза, но может возникнуть также и при любой другой клинической форме.

Причиной спонтанного пневмоторакса является главным образом перфорация субплеврально расположенного очага, реже — стенки каверны.

Перфорация субплеврально расположенного туберкулезного очага может быть ничтожной по размеру и закрыться тотчас же после возникновения или функционировать короткий срок, но в ряде случаев на ее месте формируется плевропульмональная фистула. При нарушении целости стенки каверны перфорация достигает значительных размеров.

Во всех случаях спонтанный пневмоторакс следует рассматривать как следствие неблагоприятного течения туберкулезного процесса в легком. Клинические проявления, течение и исход его зависят от механизма возникновения, состояния плевры, легкого и сердечно-сосудистой системы.

Распад субплеврально расположенного небольшого и изолированного очага ведет в большинстве случаев к быстрому закрытию перфорации — образуется закрытый пневмоторакс.

Величина газового пузыря при закрытом пневмотораксе зависит от наличия или отсутствия плевральных сращений и эластичности легочной ткани.

Плевральные сращения ограничивают возможность большой компрессии легкого, и спонтанный пневмоторакс может протекать без выраженных клинических симптомов. В зависимости от наличия и характера плевральных сращений различают частичный, или пристеночный, и полный спонтанный пневмоторакс.

При отсутствии плевральных сращений возможно значительное поджатие легкого с образованием полного пневмоторакса.

Быстрое выключение функции одного легкого и уменьшение емкости малого круга кровообращения приводит к недостаточной артериализации крови и гипоксии.

Внезапное выключение половины и более дыхательной поверхности влечет за собой тяжелые клинические проявления. Наиболее опасными для жизни являются первые часы спонтанного пневмоторакса.

Перфорация висцерального листка плевры является следствием обширного казеозного некроза легочной ткани; при пониженной эластичности легкого в этом участке она не закрывается. В таких случаях создается открытый пневмоторакс.

Клапанный (напряженный, компрессионный,или вентильный) спонтанный пневмоторакс развивается вследствие образования щелевидной перфорации, которая может закрываться эластическим легким в момент сокращения, и тогда воздух, поступивший в плевральную полость во время вдоха, не выходит из полости во время выдоха.

То же происходит при извилистости сообщения плевральной полости с легким, когда в момент вдоха извилистый ход спадается на каком-то участке.

Особенно опасен разрыв субплеврально расположенной каверны. В этих случаях спонтанный пневмоторакс очень быстро осложняется эмпиемой плевры.

Функционирующий бронхопульмональный свищ может эпителизироваться, что делает невозможным самостоятельное закрытие фистулы.

Легкое долгое время остается коллабированным, ткань его перерождается, развивается фиброз и постепенно исчезает способность к растяжению; плевра теряет эластичность. Возникает так называемый ригидный (неподвижный) пневмоторакс.

Течение и исход каждого из трех видов спонтанного пневмоторакса различны.

Ограниченный закрытый пневмоторакс может протекать бессимптомно, гемодинамических расстройств обычно не наблюдается.

Перфорация висцеральной плевры при мало измененном легком быстро закрывается, инфекция в плевральную полость не поступает, и через некоторый срок газовый пузырь исчезает бесследно.

Наиболее частой причиной закрытого спонтанного пневмоторакса является распад отдельных туберкулезных очагов, локализующихся в плевральной ткани, или разрушение истонченных участков плевры при буллезной эмфиземе; окружающая истонченный участок легочная ткань мало изменена и эластична.

Общим симптомом для начала закрытого, открытого или клапанного пневмоторакса является внезапная боль в боку, возникающая обычно при кашле, смехе, физическом напряжении, редко без видимой причины.

При большом газовом пузыре появляется одышка. Боль и одышка могут быть весьма интенсивными. В отдельных случаях они сопровождаются коллаптоидным состоянием, признаками которого являются резкая слабость, бледность слизистых и кожных покровов, холодный пот, частый и слабый пульс, падение АД, набухшие шейные вены, усиленное, напряженное дыхание.

Такие грозные симптомы развиваются главным образом при внезапном поджатии легкого и смещении органов средостения в противоположную сторону.

На стороне пневмоторакса грудная клетка расширена, межреберья сглажены, дыхательные движения резко ограничены. При перкуссии определяется коробочный или тимпаническии звук в зависимости от количества воздуха в плевральной полости и высоты внутриплеврального давления.

Голосовое дрожание при наличии громкого перкуторного тона ослаблено или иногда отсутствует. При значительном повышении внутриплеврального давления перкуторный тон приглушен, имеет металлический оттенок. Такой же перкуторный звук определяется при левостороннем пневмотораксе на месте обычной сердечной тупости.

Нижняя граница измененного перкуторного звука доходит до реберной дуги. Селезеночная тупость при левостороннем пневмотораксе и печеночная при правостороннем исчезают. Соответственно печень и селезенка смещены и выступают из-под реберной дуги; нижняя граница печени доходит до пупочной линии.

Усиленные дыхательные движения, которые могли бы служить компенсаторным целям, еще больше усугубляют указанные выше нарушения. При вдохе здоровое легкое присасывает через трахею не только внешний воздух, но частично, и в первую очередь, остаточный воздух из спавшегося легкого.

При выдохе некоторая часть воздуха из здорового легкого таким же путем через бифуркацию трахеи нагнетается в спавшееся легкое, возникает так называемое маятникообразное качание воздуха. Таким образом, при каждом вдохе в здоровое легкое накачивается многократно отработанный воздух — обстоятельство, весьма неблагоприятно влияющее на легочный газообмен.

Неполное поджатие легкого, быстрое закрытие перфорированного отверстия и прекращение поступления воздуха в плевральную полость сопровождаются менее выраженными и кратковременными симптомами.

При клапанном механизме пневмоторакса одышка и гемодинамические расстройства усиливаются, создавая напряженный пневмоторакс с нарастающим положительным давлением в плевральной полости.

Спонтанный пневмоторакс обычно распознается уже на этапе сбора анамнеза и физикального исследования. Локализованная боль в грудной клетке на стороне поражения связана с поступлением воздуха в плевральную полость или натяжением спаек.

Впоследствии боль постепенно утихает. Выраженность одышки не всегда коррелирует с объемом пневмоторакса. У 1/3 больных появляется кашель — сухой или с мокротой, что в свою очередь определяется сопутствующими заболеваниями.

К другим жалобам относятся общая слабость, головная боль, сердцебиение, кровохарканье, боль в надчревной области и др. Эти жалобы непостоянны и не имеют большого значения для диагностики; до 6% больных вообще не предъявляют жалоб.

При спонтанном пневмотораксе выявляются три основных физикальных признака — отсутствие или значительное снижение голосового дрожания, тимпанический звук при перкуссии над этими участками, аускультативно отсутствие или ослабление дыхательных шумов.

При сопутствующем плевральном выпоте — шум плеска; иногда больные сами ощущают жидкость в плевральной полости. Патогномоничным признаком является подкожная эмфизема в любом месте в области груди или шеи.

Окончательно подтвердить диагноз (обнаружение воздуха в плевральной полости) позволяют лучевые методы исследования — рентгенография, рентгеноскопия, КТ.

Рентгенография грудной клетки, производимая на вдохе и выдохе, выявляет наличие воздуха в плевральной полости по отсутствию сосудистого рисунка в латеральных отделах пораженной стороны и наличию четкой границы коллабированного легкого.

Воздух, проникший в полость плевры, обычно окутывает легкое в виде светлой полосы, которая при исследовании в переднем положении проецируется вдоль латеральной стенки грудной клетки. Висцеральная плевра коллабированного легкого иногда хорошо выделяется.

В связи с компенсаторным увеличением кровенаполнения легочной рисунок более интенсивен на здоровой стороне, нередко смещение сердца в противоположную сторону, а при осложнении пневмоторакса экссудативным плевритом — горизонтальный уровень жидкости.

В последнее время стандартным методом диагностики спонтанного пневмоторакса стала КТ грудной клетки. Она позволяет лучше, чем рентгенография, распознать болезни плевры, кистозные и буллезные образования в легких.

К дополнительным методам исследования относится торакоскопия, с помощью которой у пациентов со спонтанным пневмотораксом в 2/3 случаев находят плевральные сращения, небольшие пузырьки (до 2 см) на плевре, а иногда многочисленные большие буллы (более 2 см).

Места разрывов при торакоскопии обнаруживают редко, что связано, во-первых, с «самогерметизацией» плевры; во-вторых, с нахождением дефектов не на висцеральной плевре, а на париетальной в области средостения; в-третьих, с малым размером дефектов.

К косвенным признакам перфорации некоторые исследователи относят локальные фибриновые наложения на висцеральной плевре и пенящийся выпот в плевральной полости.

Очень существенны для диагностики показания манометра пневмотораксного аппарата. Изменение внутриплеврального давления дает возможность определить тип спонтанного пневмоторакса.

Отрицательное давление характерно для закрытого спонтанного пневмоторакса; бронхиальное близкое к атмосферному (колебания между —2 и +2 или -1 и + 1) — для открытого, и нарастающее положительное — для напряженного клапанного пневмоторакса.

Закрытый спонтанный пневмоторакс редко осложняется экссудативным плевритом.

Открытый спонтанный пневмоторакс, а также вентильный пневмоторакс, всегда осложняются гнойным плевритом со смешанной микробной флорой.

Клиническое течение открытого спонтанного пневмоторакса более длительное, чем закрытого, главным образом вследствие быстрого (через 2—3 сут) появления выпота в плевральной полости.

Наиболее тяжело протекает клапанный пневмоторакс. Нарастающее положительное давление в плевральной полости увеличивает одышку, больной в первые часы после образования вентильного пневмоторакса возбужден, что является характерным симптомом начального периода гипоксии. Клапанный (напряженный) пневмоторакс обычно приводит к ослаблению сердечной деятельности.

Осложнение спонтанного пневмоторакса гнойным туберкулезным плевритом, тем более смешанной этиологии, утяжеляет состояние больного и ухудшает прогноз.

При возникновении спонтанного пневмоторакса больной нуждается в строжайшем покое. Усиленные дыхательные движения, кашель способствуют дальнейшему повышению внутриплеврального давления.

Больного, который в первый момент находится в возбужденном состоянии, необходимо успокоить, уложить в постель, придав ему возвышенное положение ввести морфин, при наличии выраженной гипоксемии дать дышать кислородом, ввести камфору, кофеин.

Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели — выведение воздуха из плевральной полости и снижение вероятности развития рецидива, и зависит от механизма его возникновения.

По объему воздуха в плевральной полости выделяют следующие виды пневмоторакса — небольшой (менее 20% гемоторакса); средний (легкое коллабировано до половины расстояния между латеральным краем плевральной полости и границей сердца) и большой спонтанный пневмоторакс.

Небольшой пневмоторакс обычно не нуждается в лечении, если только у пациента дыхательная функция не скомпрометирована предшествующим заболеванием.

Средний пневмоторакс нуждается в удалении. Чаще используют метод повторных аспираций с помощью иглы и шприца объемом 50—100 мл. Иглу вводят под местной анестезией во втором межреберье по среднеключичной линии или в четвертом-шестом — по средней подмышечной линии.

При большом пневмотораксе необходимо введение дренажной трубки. Анатомические ориентиры те же, что при аспирации. Дренаж соединяют с сифонной системой (с подводными замками), действующей как однонаправленный клапан, или аппаратом вакуумного отсасывания. Можно также использовать дренажную трубку, снабженную клапаном.

Закрытый спонтанный пневмоторакс, протекающий без экссудативного плеврита, можно оставить без внутриплевральных вмешательств, если газовый пузырь не нарушает деятельность сердечно-сосудистой системы. Постепенно воздух в плевральной полости рассасывается, легкое расправляется, и плевральные листки вновь соединяются.

Наиболее тяжелые состояния, угрожающие жизни пациента, возникают при развитии клапанного пневмоторакса, когда в плевральной полости накапливается очень большое количество воздуха под все повышающимся давлением. Состояние больного ухудшается с каждым часом, может наступить смертельный исход.

По жизненным показаниям необходимо экстренное дренирование. Если таковое в данный момент технически невозможно, то, не теряя времени, следует ввести в плевральную полость большую «внутривенную» иглу для уменьшения внутриплеврального давления (не дожидаясь результатов рентгенографии).

Вместе с тем в случаях с тяжелыми расстройствами дыхания и кровообращения, независимо от формы пневмоторакса, а особенно часто при клапанном пневмотораксе, срочное откачивание большого количества воздуха противопоказано, если нет витальных показаний.

В некоторых случаях достаточно ввести в плевру толстую иглу для плевральной пункции, в результате чего достигается выравнивание внутриплеврального и атмосферного давления, то есть закрытый пневмоторакс превращается, в известной мере, в открытый.

При пневмотораксе всегда следует помнить о возможности инфицирования. При бронхоплевральном свище, не закрывающемся в результате дренирования, показано оперативное лечение.

Пациентам с повторными пневмотораксами показан плевродез путем введения в полость плевры раздражающих веществ (доксициклин, тальк), которые провоцируют асептическую воспалительную реакцию.

Альтернативой плевродезу является плеврэктомия, которая заключается в удалении одного слоя плевры, что приводит к облитерации полости.

Для профилактики рецидива используют плевродез склерозирующими веществами, в частности тетрациклином в дозе 20 мг/кг внутриплеврально при расправленном легком.

Хирургические вмешательства носят характер закрытых или открытых. Закрытым является плевроскопия (торакоскопия), которую можно сочетать с плевродезом. Во время плевроскопии иногда удается обнаружить дефект висцеральной плевры и прижечь участок дефекта до образования струпа.

Открытое хирургическое вмешательство обязательно в тех случаях, когда спонтанный пневмоторакс обусловлен разрывом каверны. В этих случаях резекция пораженного отдела легкого (сегмент, доля) в сочетании с одномоментной торакопластикой и возможно быстрым последующим расправлением оставшихся отделов легкого предотвращает развитие эмпиемы.

При наличии хронического спонтанного пневмоторакса, осложненного эмпиемой и бронхопульмональным свищем, показана операция по удалению всего плеврального мешка — плевроэктомия с одновременной резекцией пораженного участка легкого.

Лечение спонтанного пневмоторакса у больных туберкулезом проводят на фоне комбинированной химиотерапии туберкулеза. Неблагоприятные исходы спонтанного пневмоторакса в настоящее время весьма редки.