1Коллапсотерапия применение при туберкулезе
 Скачать 1.68 Mb.
|
|
В течение туберкулёзного менингоэнцефалита условно различают три периода: I период предвестников, или продромальный период, характеризующийся неопределенными симптомами общего недомогания. Данный период длиться примерно с первого по восьмой день заболевания. II период – сенсомоторного раздражения – период клинического проявления, когда постепенно появляются и нарастают симптомы, указывающие на развивающийся менингит, присоединяются поражения черепно-мозговых нервов. Этот период соответствует второй недели заболевания (8-15 день). III период парезов и параличей начинается с конца второй начала третьей недели заболевания, характеризуется резко выраженными соматическими расстройствами, потерей сознания, нарушением глотания. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. При отсутствии лечения к концу третьей недели наступает летальный исход. В современных условиях, когда широко применяются антибиотики широкого спектра действия, длительность выше приведённых периодов может удлиняться, но четкая стадийность и закономерность последовательности сохраняется. Для туберкулёзного менингоэнцефалита характерно постепенное развитие менингиального синдрома с выраженным продромальным периодом. Основные симптомы и синдромы туберкулёзного менингоэнцефалита. Головная боль является ведущим симптомом. Локализация головной боли неопределенная, поначалу она мало-интенсивная и быстро проходит после приёма анальгетиков. Интенсивность головных болей ежедневно нарастает, она становиться нестерпимой, болеутоляющие препараты не помогают. Присоединяется тошнота, рвота, не связанная с приёмом пищи и не приносящая облегчения. В период развертывания менингиального синдрома больные еще работают, ведут обычный образ жизни – сказывается типичное для туберкулёза несоответствие общего состояния тяжести патологического процесса. Повышение температуры тела является обязательным симптомом туберкулёзного менингоэнцефалита. Температура может быть от субфебрильной до гектической, более характерна лихорадка неправильного типа. Повышение температуры тела отмечается либо одновременно с головной болью, либо предшествует ее появлению от нескольких дней до нескольких месяцев. Изменение психики и оглушенность нарастают постепенно на второй неделе заболевания. Окружающие начинают замечать странности в поведении пациентов, появлении дезориентация. Обычно больные на часть вопросов отвечают правильно, но при этом могут быть дезориентированы во времени и пространстве. К концу второй недели нарастают вялость, сонливость, адинамия. Больные «загружены», с трудом вступают в контакт с окружающими, на вопросы отвечают скупо, односложно; появляются нарушения в глотании. К концу третьей недели отмечается переход в сопор и кому. Характерны яркие вегетососудистые симптомы: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, лабильность пульса, подъём артериального давления, ярко красный дермографизм. Отмечается нарушение функции тазовых органов: нарушение мочеиспускания от небольших затруднений до полной задержки, которая в дальнейшем может сменяться недержанием при прогрессировании процесса. Боли в животе, спазмы кишечника, задержка стула до развития менингиальных симптомов у части пациентов являются поводом к ошибочному диагнозу «острый живот», ведущим к проведению лапаротомии, которая в свою очередь может усугубить течение туберкулёзного менингоэнцефалита. Менингиальные симптомы (напряжение затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского) развиваются постепенно, вначале они выражены слабо, но при отсутствии адекватного лечения нарастают. Только в далеко зашедшей фазе заболевания они ярко выражены: пациент принимает так называемую позу «легавой собаки»: лежит с запрокинутой головой и приведенными к животу ногами. У отдельных пациентов менингиальных знаков может не быть, даже при явном менингите, но всегда есть характерные изменения ликвора (см. ниже). В конце второй, начале третьей недели заболевания присоединяется базальная неврологическая симптоматика, связанная с вовлечением в патологический процесс черепно-мозговых нервов, что является одним из отличительных признаков туберкулёзного от серозных менингитов другой этиологии. Чаще поражаются II, III, VI, VII пары (зрительный, глазодвигательный, отводящий, лицевой). Поражение данных нервов проявляются в следующем. При изучении реакции со стороны зрачков обнаруживаются их расширение, часто анизокария, частичный птоз, слабость конвергенции, ограничение движения глазного яблока внутрь, сходящиеся или расходящиеся косоглазие (в зависимости от преобладания поражения той или иной пары черепно-мозговых нервов), асимметрия лица, сглаженность носогубной складки. Наиболее тяжёлым в прогностическом отношении является вовлечение в процесс бульбарной группы нервов, что обычно появляется в поздней стадии менингоэнцефалита. При этом характерна триада симптомов: дисфагия (попёрхивание при еде), дисфония (гнусавость голоса), дизартрия (нечеткость артикуляции). В данной стадии в любой момент могут развиться сердечнососудистые нарушения, расстройства ритма дыхания, смерть от паралича дыхательного центра. Но основным в диагностике туберкулёзного менингоэнцефалита являются данные исследования спинномозговой жидкости. Наиболее существенные изменения в ликворе при туберкулёзном менингите. Как правило, ликвор вытекает под большим давлением, что объясняется развитием ее гиперсекреции вследствие воспалительного процесса. Спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда отмечается лёгкая опалесценция. Количество клеток в ликворе повышается до нескольких сот в одном мкл (чаще в пределах 200-400). Цитоз носит лимфоцитарный характер, однако в начале заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы. Повышается уровень белка в СМЖ, преимущественно за счёт глобулиновой фракции, что подтверждается реакциями Панди и Ноне-Аппельта. В отличие от менингитов другой этиологии, для туберкулёзных характерно снижение глюкозы и хлоридов в ликворе. При этом необходимо учитывать уровень глюкозы в крови. Нередко СМЖ у больных с туберкулёзным поражением центральной нервной системы уже с самого начала заболевания характеризуется белково-клеточной диссоциацией, за счет развития спаечного процесса. Патогномоничным для постановки диагноза туберкулёзного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе. При туберкулёзном менингоэнцефалите, в отличие от лёгочного поражения, основываться на туберкулинодиагностику не приходится, так как туберкулиновые пробы варьируют от резко положительных, до отрицательных. Ранняя диагностика туберкулёзного менингоэнцефалита определяет успех лечения и сохранения жизни больного. Туберкулёзный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может дать обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит, достигнуть выздоровления без остаточных изменений. Основные принципы лечения туберкулёзного менингоэнцефалита: - адекватная противотуберкулёзная терапия, с учётом проницаемости препаратов через гемато-энцефалитический барьер; - борьба с отёком головного мозга, т.е. дегидратационная терапия; - покой и уход за пациентом. В борьбе с отёком головного мозга может и должен помочь невролог, правильно оценив состояние пациента, степень выраженности отёка мозга и порекомендовав адекватную противоотёчную терапию, которая будет меняться в зависимости от динамики состояния пациента. Назначение же противотуберкулёзных препаратов – прерогатива фтизиатров. Как правильно выбрать противотуберкулезные препараты? Рассмотрим пример возникновения туберкулёзного менингоэнцефалита у ранее не леченых пациентов. Замечу, что эндолюмбальное введение препаратов в настоящее время не практикуется! Если у больного сохранено сознание и нет дезориентации глотательного рефлекса, противотуберкулезные препараты назначаются энтерально. Если пациент без сознания или у него дезорганизован глотательный рефлекс, противотуберкулезные препараты назначаются парентерально, а возникшая необходимость в проведении зондового питания через постоянный назофарингеальный зонд, позволяет назначать (введение через зонд) и препараты, не имеющие парентеральных форм. 1. Аминогликозиды. Назначение стрептомицина ввиду его плохой проницаемости и высокой доли лекарственной устойчивости не рассматриваем. Канамицин, по мнению ряда авторов, проникает через гемато-энцефалитический барьер при патологии. В 100% случаев через гемато-энцефалитический барьер проникает амикацин, поэтому при развитии туберкулёза центральной нервной системы он является препаратом выбора. 2. Препараты группы ГИНК. На первом месте остается изониазид, отлично проникающий через гемато-энцефалитический (ГЭБ). Хочу отметить, что изониазид хорошо действует при внутримышечном введении и его не обязательно вводить внутривенно, тем более что при туберкулёзе центральной нервной системы внутривенное введение данного препарата может привести к усилению его побочных действий со стороны головного мозга. Как при энтеральном, так и при парентеральном введении изониазид обязательно назначается на фоне витаминов группы В, снижающих его токсическое действие на центральную нервную систему 3. Рифампицин (хорошо проникает через ГЭБ). 4. Пиразинамид и протионамид (хорошо проникают через ГЭБ). 5. Шестым препаратом, включаемым в схему лечения, являются фторхинолоны (хорошо проникают через ГЭБ). При развитии туберкулёза центральной нервной системы у больных с известной лекарственной устойчивостью, терапия должна назначаться обязательно с учетом данной устойчивости. Специалисты нашего учреждения никогда не отказывают в консультациях, при возникновении подозрений на туберкулёз центральной нервной системы. Однако консультация специалиста будет эффективной только в случае, когда больной обследован в полном объеме. До вызова консультанта должен быть обеспечен следующий минимум обследования: - исследование спинномозговой жидкости, желательно в динамике, на фоне неспецифической терапии (но данное желание не всегда возможно). При исследовании ликвора должно быть исследовано: уровень белка, глобулиновые пробы, уровень сахара, хлоридов, цитоз, клеточный состав (количество нейтрофилов, лейкоцитов); - рентгенологическое исследование органов грудной клетки и черепа в двух проекциях (в идеале если будет выполнена компьютерная томография), с описанием и представлением самих рентгенограмм; - обязательный осмотр окулиста, невролога, если находится в лечебном учреждении в течение нескольких дней, то в динамике; - осмотр ЛОР врача; - у женщин осмотр гинеколога; - клинический минимум: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, исследование маркеров гепатитов, исследование сыворотки крови на ВИЧ-инфекцию. В ряде случаев, при наличии в районе противотуберкулёзных коек, пациенты могут быть оставлены для лечения по месту выявления заболевания, так как транспортировка всегда ухудшает их состояние. Такие доводы как отсутствие реанимационного отделения – не повод транспортировать пациента на сотни километров, и доставить его в специализированное учреждение в агональном состоянии. Самое главное в лечении пациентов с заболеванием центральной нервной системы – это уход, элементарный сестринский уход на фоне адекватной противотуберкулезной и дегидратационной терапии. 100 Туберкулез глаз Туберкулез глаз — одна из форм внелегочного туберкулеза, характеризующаяся длительным, нередко рецидивирующим течением процесса, разнообразием клинических проявлений, снижением зрительных функций и длительной потерей трудоспособности. В настоящее время туберкулезные поражения глаз занимают 2—3-е место в структуре внелегочного туберкулеза, однако в последние годы наметилась тенденция к снижению числа больных туберкулезом глаз. Необходимо отметить, что снижение заболеваемости туберкулезом глаз происходит неравномерно в разных возрастных группах. Доля впервые выявленных туберкулезных заболеваний глаз среди впервые выявленных внелегочных форм туберкулеза уменьшается, но медленно. Это связано с плохой организацией фтизиоофтальмологической службы, недостаточной оснащенностью кабинетов глазного туберкулеза современным оборудованием, отсутствием соответствующих штатов. В настоящее время отмечается рост удельного веса больных глазным туберкулезом среди больных как всеми формами внелегочного, так и активного туберкулеза. Ввиду того что это происходит на фоне снижения впервые выявленных больных туберкулезом глаз и контингентов глазного туберкулеза, вероятнее всего, этот рост связан с недостатками в диспансерном обслуживании в городе и на селе. Этиология и патогенез. В зависимости от клинической картины и течения заболевания выделяют две самостоятельные группы — метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз и туберкулезно-аллергические поражения глаз. Первая группа — это метастатический туберкулез глаз, при котором в сосудистом тракте глаза образуется туберкулезная гранулема. Вторая группа — это туберкулезно-аллергические, параспецифические реакции оболочек глазного яблока, возникающие вследствие наличия в организме туберкулезной инфекции, приводящей к резкому повышению специфической чувствительности тканей глаза и развитию в них неспецифического аллергического воспалительного процесса. При метастатическом туберкулезе глаз основной путь распространения возбудителей туберкулеза гематогенный. Циркулирующие в кровеносном русле микобактерии могут быть занесены в ткани глаза в любом периоде развития туберкулезной инфекции, чаще во вторичном. Микобактерии туберкулеза первоначально оседают, как правило, в слое сосудов среднего калибра хориоидеи (собственно сосудистая оболочка глаза), где они могут вызвать не заболевания, а абортивное латентно протекающее воспаление. Из этого слоя сосудов воспаление может распространяться на хориокапиллярный слой хориоидеи, сетчатку, другие ткани и среды глаза. Форма метастатического туберкулеза глаза зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени его выраженности и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза. При туберкулезно-аллергических поражениях глаз заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизированы к туберкулезному антигену. Антиген попадает в сенсибилизированные ткани глаза гематогенным путем, как правило, из отдаленных, не потерявших активности очагов туберкулезной инфекции, имеющихся в организме (чаще всего из лимфатических узлов). Патологическая анатомия. При метастатическом туберкулезе характер морфологических изменений зависит от периода развития туберкулезной инфекции, в котором возник туберкулезный процесс в тканях глаза. При первичном туберкулезе воспаление в сосудистом тракте глаза может протекать по экссудативному типу. При вторичном туберкулезе в морфологической картине преобладает продуктивный тип воспаления с формированием типичных туберкулезных гранулем, в центре которых может образовываться казеозный некроз. При туберкулезно-аллергическом поражении на фоне отека тканей в них наряду с гистиоцитарной реакцией наблюдается лимфоплазматическая инфильтрация с преобладанием лимфатической. Довольно часто в инфильтрате обнаруживают эозинофилы. Классификация. В основу классификации метастатического туберкулеза глаз положены локализация и клиническая форма процесса. Различают следующие метастатические туберкулезные заболевания глаз: - 1) туберкулез конъюнктивы; - 2) туберкулез роговицы: очаговый, диффузный, склерозирующий; - 3) туберкулез склеры; - 4) туберкулезные ириты: серозный, серозно-пластический, бугорковый, конглобированный туберкулез радужки; - 5) передние увеиты: серозный, серозно-пластический, гнойный; - 6) туберкулезные хориоидиты: центральный, очаговый, диссеминированный; - 7) туберкулезные хориоретиниты: геморрагический, отечный (в зависимости от характера выпота). В связи с изменениями клинической картины и характера течения метастатического туберкулеза глаз (туберкулезных увеитов) эта классификация в настоящее время во многом устарела. К туберкулезно-аллергическим заболеваниям глаз относят фликтенулезные конъюнктивиты, кератиты, кератоконъюнктивиты, эписклериты, иридоциклиты, хориоидиты. Антибактериальное лечение проводят на фоне активной десенсибилизирующей терапии, которая способствует нормализации иммунобиологической реактивности организма, а также уменьшению выраженности отечных и воспалительных реакций в тканях глаза. Из десенсибилизирующих средств большое значение имеют препараты кальция и антигистаминные препараты — димедрол, пипольфен, супрастин и др., которые назначают в сочетании с препаратами кальция. При антибактериальном лечении широко применяют витамины Ви Вб, Вп, С и Р (рутин), которые способствуют лучшему усвоению препаратов и устранению ряда побочных явлений. Витамины В12 и рутин с аскорбиновой кислотой особенно показаны при геморрагических формах туберкулеза глаз. В ряде случаев при лечении туберкулеза глаз антибактериальные препараты не дают необходимого эффекта и не предотвращают возникновение рецидивов заболевания, под влиянием которых все больше снижается функция органа зрения. В этих случаях к антибактериальному лечению добавляют патогенетическую терапию. К неспецифическим патогенетическим средствам относят дробное переливание одногруппной крови — по 50, 100, 150 мл через каждые 6—7 дней до 5—6 раз; оксигенотерапию, введение лидазы по 1 мл (64 УЕ) подкожно через день, всего 15 инъекций кокарбоксилазы, улучшающей углеводный обмен, внутримышечно по 0,05—0,1 г 15—30 инъекций на курс; энзимотерапию (трипсин, террилитин, ликозим, коллализим, тканевую терапию (ФиБС, стекловидное тело, алоэ), которые желательно применять только при неактивных формах процесса, «-токоферол, 30% раствор тиосульфата натрия, который вводят по 5—10 мл внутривенно, всего 20—30 инъекций, и через неделю повторяют курс; 5% раствор тиосульфат натрия вводят также под конъюнктиву по 0,5 г, на курс 15—20 инъекций, 5—10% раствор тиосульфата натрия — с помощью электрофореза; «-токоферол применяют по 1 капсуле 2—3 раза в день в течение 2 мес. Специфическое патогенетическое лечение осуществляют с помощью туберкулинотерапии. Метод туберкулинотерапии для использования во фтизиоофтальмологии был разработан А. Я. Самойловым, Н. С. Азаровой и Г. Ф. Тэтиной. В настоящее время эту методику применяют только в клинике глазных болезней Симферопольского медицинского института, где имеются необходимые для такого лечения стационарные койки. При лечении туберкулеза глаз также очень широко применяют кортикостероидные гормоны, способные уменьшать выраженность воспалительных реакций в глазу, особенно при экссудативных процессах, снижать аллергические реакции и устранять побочные явления, вызванные антибактериальными препаратами. Кортикостероиды не показаны при вялотекущих процессах в глазу и сниженной реактивности организма, так как еще больше подавляют защитные реакции глаза. Из кортикостероидов во фтизиоофтальмологии применяют: преднизолон внутрь по схеме (5 дней по 0,005 г 4 раза в день, 5 дней по 0,005 г 3 раза в день, 5 дней по 0,005 г 2 раза в день и 5 дней по 0,005 г 1 раз в день); АКТГ, стимулирующий кору надпочечников и уменьшающий проницаемость капилляров, по 5—10 ЕД 2 раза в день внутримышечно; дексаметазон. Внутрь кортикостероиды всегда принимают на фоне применения трех антибактериальных препаратов. Гидрокортизон (1% раствор), дексазон (0,4% раствор), дексаметазон (0,4% раствор), кеналог-40 применяют местно в виде подконъюнктивальных, парабульбарных и ретробульбарных инъекций. В виде капель применяется 1% раствор гидрокортизона, 0,1% раствор дексаметазона и 0,1% раствор дексазона. Некоторым больным туберкулезом глаз в связи с развитием осложнений показаны оперативные вмешательства — экстракция катаракты, антиглаукоматозные операции, пересадка роговицы и т. д. Операции обязательно выполняют на фоне антибактериальной терапии, которую проводят в до- и послеоперационном периодах. 101 Методы выявления туберкулеза у детей и подростков Основными методами выявления туберкулеза остаются: туберкулинодиагностика, лучевая диагностика, бактериоскопическая диагностика. 7 Основными направлениями в работе по выявлению туберкулеза у детей и подростков являются: 1. массовая и регулярная туберкулинодиагностика; 2. профилактическое флюорографическое обследование; 3. регулярное обследование лиц, контактирующих с больными туберкулезом; 4. обследование детей и подростков из групп риска; 5. обследование обратившихся за медицинской помощью по поводу состояний, подозрительных на туберкулез. Поскольку раннее выявление проводится общей лечебной сетью, врачи-педиатры должны уметь выявлять начальный период первичной туберкулезной инфекции, заподозрить начальные формы туберкулеза, а так же наблюдать за группами риска. I. МАССОВАЯ ТУБЕРКУЛИНОДИАГНОСТИКА Массовая туберкулинодиагностика остается основным методом (70%) выявления туберкулеза у детей и редко (9%) у подростков. Проводит ее общая лечебная сеть, а фтизиатрическая служба осуществляет организацию и контроль за проведением этого метода. Ежегодная постановка пробы Манту позволяет своевременно диагностировать заражение туберкулезом ребенка. Обследование его родителей дает возможность выявить неизвестное ранее заболевание туберкулезом у отца, матери, или у родственников. Основной туберкулиновой пробой, применяемой для массовой туберкулинодиагностики, является внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ. Результат ее оценивается в период максимального развития реакции — через 72 часа. Туберкулиновые пробы являются клиническим выражением феномена повышенной чувствительности замедленного типа, которая развивается вследствие сенсибилизации организма человека или животного полноценным антигеном — вирулентным или ослабленной вирулентности МБТ (заражение МБТ человеческого или бычьего вида, иммунизация вакциной БЦЖ). 8 При постановке пробы Манту реакция считается: ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ - при наличии уколочной реакции (0-1мм) или при полном отсутствии инфильтрата (папулы) и гиперемии. На туберкулин не реагируют не подвергшиеся вакцинации БЦЖ и не зараженные МБТ; СОМНИТЕЛЬНОЙ - при инфильтрате размером 2-4 мм или только гиперемии любого размера без инфильтрата; ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ - при наличии инфильтрата диаметром 5 мм и более. Гиперергическими у детей и подростков считаются реакции с диаметром инфильтрата 17 мм и более, у взрослых 21 мм и более, а также везикуло-некротические реакции независимо от размера инфильтрата с лимфангоитом или без него; усиливающейся реакцией на туберкулин считается увеличение инфильтрата на 6 мм и более по сравнению с предыдущей реакцией. |