1Коллапсотерапия применение при туберкулезе
 Скачать 1.68 Mb.
|
|
Клиническая картина инфильтративного туберкулеза изобилует рядом признаков, свойственных любым воспалительным заболеваниям легких. В половине случаев начало развития заболевания острое. Возможно инапперцептное, бессимптомное начало, когда симптоматика может быть незначительной и не ощущаться больными как заболевание. Между этими двумя состояниями возможны переходные формы. Клиническая картина зависит от выраженности и распространенности патологического процесса. Анализ начальных проявлений инфильтративного туберкулеза показывает, что наиболее частыми признаками заболевания являются симптомы общей интоксикации. Они включают в себя повышение температуры тела, потливость, снижение работоспособности, продуктивный кашель, который не носит мучительного характера, как при очаговом туберкулезе. Иногда возникает кровохарканье — этот симптом при инфильтративном туберкулезе встречается чаще, чем при очаговом. При выслушивании больных инфильтративным туберкулезом (особенно при наличии распада) слышны хрипы. Можно сказать, что чем обширнее инфильтративный процесс, тем чаще выявляются хрипы. Хрипы выслушиваются на протяжении всего нескольких дней, и после начала лечения быстро исчезают. При обширных инфильтратах перкуторно обнаруживают притупление в соответствующих областях легких. При бронхологическом обследовании у больных с распространенным процессом выявляют неспецифический эндобронхит на стороне поражения. При дальнейшем течении заболевания возможно формирование деструкции и распространение инфекции бронхогенным путем. Изменения со стороны крови больного инфильтративным туберкулезом находятся в зависимости от выраженности процесса и от степени интоксикации организма. Во время острого течения инфильтративного процесса в легких определяется лейкоцитоз за счет увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов, количество лимфоцитов в периферической крови снижено, СОЭ ускорена. При эффективном лечении противотуберкулезными препаратами картина крови нормализуется. При специфическом лечении болезнь имеет благоприятное течение. Для него характерно постепенное исчезновение клинических проявлений заболевания. Сначала исчезают «грудные» симптомы, затем интоксикация, восстанавливается субъективное ощущение здоровья; как правило, в течение первых трех месяцев прекращается выделение МБТ. Медленнее подвергаются инволюции морфологические изменения в легких. Они характеризуются рассасыванием воспалительных очагов и закрытием деструкции, если она успела сформироваться. На месте инфильтрата сформироваются очаги и фиброзные изменения, выраженные в разной степени. У некоторых больных воспалительные и казеозные очаги могут осумковываться с последующим формированием туберкулемы. Рентгенологаческая картина. Рентгенологическое исследование имеет ведущее значение как в диагностике, так и дифференциальной диагностике данной формы туберкулеза легких. По характеру рентгенологических данных выделяют пять вариантов инфильтративного туберкулеза: лобулярный, округлый, облаковидный, перисциссурит и лобит. Лобулярный инфильтрат характеризуется негомогенной тенью, представляющей собой слившиеся в один или несколько конгломератов крупные и мелкие очаги, от которых по направлению к корню легкого направляются перибронхиальные и периваскулярные линейные тени. В центре конгломерата может выявляться распад. Локализация процесса чаще всего отмечается в 1, 2-м сегментах верхних долей и в 6-м сегменте — нижней. Округлый инфильтрат характеризуется округлой гомогенной тенью слабой интенсивности с четкими контурами. Возможно образование распада, определяемого в виде просветления, который на ранних этапах можно выявить только при томографическом исследовании. Диаметр таких инфильтратов достигает 3—5 см, очертания их довольно четкие. Наличие или отсутствие отходящей от очага «дорожки» к корню легкого может говорить об активности или прогрессирующем развитии процесса. При прогрессировании возможно образование распада легочной ткани и очагов обсеменения. Облаковидный инфильтрат проявляется наличием нежной, не очень интенсивной гомогенной тени с нечеткими, размытыми контурами. Часто отмечается быстрое формирование распада и свежей каверны. Перисциссурит—ранний вариант инфильтративного поражения легкого, при котором процесс локализуется в верхней доле вдоль междолевой щели. Нижняя граница тени прилежит к междолевой плевре, поэтому четко отражена, а верхняя нечеткая, размытая. Так же, как и при других вариантах инфильтративного туберкулеза, может наблюдаться распад. Нередко отмечается поражение междолевой плевры, иногда с выпотом. Лобит — обширный инфильтративный процесс, захватывающий целую долю легкого. Тень чаще негомогенная с наличием одиночных (больших, реже, гиганских) или множественных полостей распада и наличием очагов бронхогенного обсеменения легких. Диагностика. Ограниченный лобулярный и округлый инфильтративный туберкулез легких чаще диагностируют при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. Распространенные типы инфильтративного туберкулеза легких, такие как облаковидный, перисциссурит и лобит, как правило, диагностируют при обращении к врачу с симптомами воспалительного бронхолегочного заболевания. В этих случаях диагностику проводят с применением обязательных методов исследования, а диагноз инфильтративного туберкулеза должен подтверждаться выявлением в мокторе МБТ. У всех больных с инфильтративным туберкулезом легких обязательно до начала лечения следует тщательно исследовать мокроту на наличие МБТ. Если мокроты нет, ее нужно вызвать с помощью провоцирующих аэрозолей. Если уже имеется сформированная или формирующаяся, четко видимая на рентгенограмме полость, у больных инфильтративным туберкулезом в 96—97% случаев удается обнаружить МБТ. Если полость видна только на томограмме, если она формируется или имеется только фаза распада, простая микроскопия позволяет найти МБТ примерно У 30% больных; у остальных 70% возбудитель можно выявить только методом посева. Посев делают в течение трех дней подряд и до применения специфического лечения. Труднее найти МБТ, если на предыдущих этапах больного лечили комбинацией препаратов с включением стрептомицина, гентамицина или фторхинолонов. Иногда результаты анализа мокроты могут ввести врача в заблуждение: у больных с развивающейся пневмонией может быть однократное или повторяющееся несколько раз бактериовьделение за счет разрушения старых туберкулезных очагов, попавших в зону пневмонического воспаления. В данном случае инфильтративно-пневмонические изменения в легких исчезают довольно быстро под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с внебольничной пневмонией, а также с другими воспалительными заболеваниями легких. Лечение больных инфильтративным туберкулезом проводят в стационаре противотуберкулезного диспансера на фоне гигиено-диетического режима в соответствии с объективным состоянием пациента, соответствующим лечебным режимом и лечебным питанием (диета № 11). Химиотерапия впервые выявленным больным в интенсивной фазе осуществляют по I стандартному режиму комбинацией основных противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол) в течение двух-трех месяцев. После получения данных о лекарственной чувствительности МБТ проводят коррекцию химиотерапии, и дальнейшее лечение связано с назначением новой комбинации противотуберкулезных препаратов в соответствии с полученными данными. У больных инфильтративным туберкулезом легких следует в полной мере проводить патогенетическую терапию. В случаях когда преобладает выраженная экссудативная фаза воспаления, назначают кортикостероиды, антиоксиданты и иммуномодуляторы. У больных инфильтративным туберкулезом легких в фазе распада встает вопрос о необходимости применения коллапсотерапии — пневмоторакса или пневмоперитонеума. При своевременно начатом комплексном лечении прогноз заболевания благоприятный, однако при наличии множественной лекарственной устойчивости МБТ может быть и неблагоприятным. 86 Эпидзначение, клиника и методы лечения ФКТ Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — хроническая форма, характеризующаяся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Встречается в 5— 10% случаев. Патогенез и патоморфология. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в результате прогрессирования любой другой формы туберкулеза легких. При отсутствии склонности каверны к рубцеванию вокруг нее начинает разрастаться соединительная ткань, что приводит к деформации каверны. Так происходит старение каверны и развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза. Этот период обычно составляет 1,5—3 года. Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или обоих легких одной или нескольких каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. Стенка хронической каверны состоит из трех слоев: казеозного, грануляционного и фиброзного, однако отличительной особенностью этой формы является резкое преобладание фиброзного слоя. В результате этого стенки такой каверны имеют хрящевидную плотность. Вокруг полости также видны фиброзные разрастания по ходу бронхов и сосудов, которые вызывают деформацию легочной ткани. Каверны обычно имеют округлую, щелевидную или неправильную форму, но встречаются каверны, состоящие из системы полостей. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Следует отметить, что казеозный слой каверны при этой форме туберкулеза почти никогда не исчезает, т. е. каверна не очищается. Длительное существование условий для некроза стенки каверны приводит к аррозии сосудов, что является постоянной угрозой развития легочного кровотечения. Возникшее кровотечение редко удается остановить консервативным путем, так как аррозированные сосуды в стенке каверны зияют и не спадаются из-за массивных фиброзных разрастаний вокруг нее. Фиброзно-кавернозный туберкулез является результатом длительно текущего процесса. Вследствие этого вокруг каверны, как правило, видны множественные очаги диссеминации в виде мелких очагов казеоза, просовидных высыпаний (эпителиоидноклеточные гранулемы) и мелких инфильтратов без четких границ. Наличие этих очагов на фоне фиброзных изменений легочной ткани приводит к резкому сокращению легочной поверхности и развитию дыхательной недостаточности. Клиническая картина. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом жалуются на слабость, кашель с мокротой, одышку. Состояние их чаще удовлетворительное, при распространенном поражении легких — средней тяжести. Температура тела до начала лечения обычно субфебрильная. Прогрессирующее течение заболевания сопровождается выраженной слабостью, потерей массы тела, повышенной влажностью кожных покровов, наблюдается акроцианоз. Длительное прогрессирующее течение приводит к развитию кахексии (habitusphtysicus). Грудная клетка имеет бочкообразную форму; на стороне поражения наблюдается западение надключичных и подключичных впадин и отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. Перкуторно всегда отмечается укорочение звука над пораженными участками и коробочный звук над менее пораженными долями. Дыхание жесткое или бронхиальное, выслушивается умеренное количество разнокалиберных влажных хрипов. В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфопения, увеличение СОЭ. При длительном течении заболевания снижается содержание гемоглобина и эритроцитов. До начала лечения больные с фиброзно-кавернозным туберкулезом всегда выделяют с мокротой МБТ. При бронхоскопии нередко выявляются специфические изменения бронхов; наблюдается также нарушение функции внешнего дыхания преимущественно по рестриктивному типу и гипоксемия. Прогрессируя, заболевание принимает волнообразное течение с появлением новых каверн и очагов, практически постоянным бактериовыделением. Состояние больного утяжеляется, развиваются многочисленные осложнения (дыхательная недостаточность, ХЛС, кровохарканье и др.), часто в сочетании с развитием лекарственной устойчивости МБТ. Тем не менее в ряде случаев удается стабилизировать туберкулезный процесс и достигнуть положительного терапевтического эффекта в виде уменьшения клинических проявлений болезни, улучшения соматического состояния больного и даже добиться наступления абациллирования мокроты и санации каверны. В таких случаях наиболее часто процесс трансформируется в цирротический туберкулез. Рентгенологическая картина. При фиброзно-кавернозном туберкулезе определяются каверны, фиброзные изменения легочной ткани и очаговые образования вокруг каверн и в других отделах легких. Каверны, как правило, неправильной формы, очертания внутреннего контура более резкие, наружной границы — обычно неясные и теряются в прилежащей фиброзной зоне. Фиброзные изменения легочной ткани характеризуются прежде всего изменениями скелета грудной клетки, что обусловлено сморщиванием легочной ткани и плевры. Тени ребер располагаются ассиметрично, более наклонно на стороне преимущественного поражения. Межреберные промежутки становятся уже в верхних отделах, где чаще расположены и, как правило, более «старые» легочные изменения. Фиброз и сморщивание приводят к изменениям положения органов средостения. Тень сердца, трахеи и бронхов смещается в сторону фиброзно-кавернозных изменении. Корень легкого деформирован и подтянут вверх, в сторону фиброза. На менее пораженной стороне обычно имеются ограниченные или распространенные фиброзно-очаговые изменения; могут быть свежие очаги бронхогенного обсеменения. В связи с тем, что при этой форме отмечается наклонность к периодическим обострениям, то прежние и вновь появившиеся очаги бронхогенного обсеменения «сливаются» в инфильтраты. Свежие полости распада могут иметь как округлую, так и неправильную форму; окружены зоной воспалительной ткани, прилежащей к каверне. Диагностика проводится на основании длительного анамнеза заболевания и характерной клинико-рентгенологической картины болезни, характерной для хронического течения специфического поражения легких. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, как правило, являются постоянными бактериовыделителями, что позволяет отнести их к группе пациентов с открытым и эпидемиологически опасным туберкулезом. Дифференциальную диагностику проводят в основном с другими хроническими воспалительными деструктивными заболеваниями легких — хроническим абсцессом, бронхоэктатической болезнью, грибковыми поражениями. Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режимы определяются состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете №11. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относят к хронической форме заболевания, которая включает больных, длительно и неэффективно леченных противотуберкулезными препаратами. Химиотерапию таким пациентам назначают строго индивидуально в соответствии с данными лекарственной чувствительности МБТ. Как правило, при наличии устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам лечение проводят в соответствии с IV режимом химиотерапии комбинацией резервных препаратов, включая канамицин (капреомицин), протионамид, циклосерин, ПАСК и фторхинолон. При этом основной курс химиотерапии проводят в течение не менее 15—18 мес. Больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходима в полном объеме патогенетическая терапия, направленная на коррекцию различных функций организма, нарушенных под влиянием хронической туберкулезной интоксикации. Больным назначают метаболитную, иммуномодулирующую и гормональную терапию. В ряде случаев по показаниям проводят хирургическое лечение. 87 Казеозная пневмония Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более. При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны. Клиническая картина казеозной пневмонии определяется тяжелым синдромом интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями заболевания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями всех функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогрессированием и нередко летальным исходом. Течение казеозной пневмонии часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой, легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре клинических форм встречается в 5—15% случаев. Патогенез и патоморфология. Казеозная пневмония — клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способствуют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, наркомания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность питания и др. В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет наследственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA — A3, В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания. В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, который протекает с преобладанием продуктивной или экссудативной воспалительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмонии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной паренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза. Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалительной реакцией окружающих тканей. Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в которой располагается большое количество крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневматозу и развитию дыхательной недостаточности. При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генерализация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологических изменений, характерных для иммунодефицита. Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух – трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков легкого. Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной величины — от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушенное легкое». В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный листки плевры с формированием плевральных казеозных наслоений. При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некроза имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-аллергических реакций. Развивается синдром системной воспалительной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекционно-токсическим шоком. Заживление казеозной пневмонии проблематично и возможно только при хирургическом удалении пораженных участков легкого. |