2. История развития отечественного акшва XIXXX вв. (Крассовский, Снегирев, Отт, Лазаревич, Груздев)

• Название: 2. История развития отечественного акшва XIXXX вв. (Крассовский, Снегирев, Отт, Лазаревич, Груздев)
• Дата: 31.05.2018
• Размер: 467.82 Kb.
• Имя файла: shpora_po_voprosam_AiG.docx
• Тип: Документы; #45561
• страница: 15 из 34

Гестозы представляют собой осл-ие физиологически протекающей бер-ти, характеризующееся глубоким расстройством ƒ-й жизненно важных органов и }-.

Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и ↑ в них дистрофии вплоть до некроза.

Гестоз стабильно занимает 2—3-е место в структуре причин материнской смертности, являясь основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости.

Кл-ия. I 1. Ранние токсикозы беременных. Поздние токсикозы беременных.

II 1. Чистые поздние токсикозы к-ые развиваются у соматически здоровой женщины.

Сочетанные гестозы - осл-ия развивающиеся на фоне предшествующей экстрагенитальной пат-ии.

III 1. Моноcмп-мные гестозы, когда имеется или водянка беременных, или гипертония беременных.

2. Полиcмп-мные гестозы: нефропатия 1,2,3, преэклампсия, эклампсия. Проявляются триадой Цантгемейстера: отеки, гипертония, протеинурия. В зависимости от величины этих cмп-мов различают ст-и тяжести гестоза.

Чаще всего гестоз подразделяют на водянку беременных (hydrops gravidarum), нефропатию беременных (nephropatia gravidarum), преэклампсию (preeclampsia), эклампсию (eclampsia).

Нек-ые авторы выд-ют прегестоз, или претоксикоз, к-ый представляет собой изменения метаболизма, сосудистой }-ы, гемостатичес-ких и реологических свойств крови, выявляющиеся в I—II триместрах бер-ти до клинических проявлений гестоза. Их обнаруживают при лабораторных исслед-иях или после проб с физической нагрузкой.

Выд-ют "чистые" и "сочетанные" гестозы. К "чистым" относят гестозы, к-ые возникают у беременных среди полного здоровья в отсутствие экстрагенитальной пат-ии. Такое подразделение в определенной мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения). "Чистые" гестозы в настоящее время встречаются у 20—30 % беременных. Чаще наблюдаются сочетанные гестозы, к-ые возникают у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, нарушениями жирового обмена.

До настоящего времени, несмотря на многочисленные исслед-ия, эт-ия гестозов не установлена.

Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой }-е и нарушением кровообращения.

В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). Роль иммунологических факторов до настоящего времени окончательно не установлена. Иммунологическая теориягестозов получила свое ↑ в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости.

Выдвигается также генетическая теория гестозов. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции.

В настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается сочетанное воздей-е эт-ических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.

В конечном итоге выявленные изменения в ЦНС, плаценте, гормональной регуляции, иммунном статусе обусловливают нарушения микрогемодинамики, к-ые приводят к развитию дисƒ-и большинства органов.

В >й мере, чем эт-ия, определен патогенез гестозов, в основе к-ого лежит генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением их ƒ-и. Отражением спазма сосудов является гипертензия.

Токсикозы беременных — осл-ия бер-ти, к-ые, как правило, проявляются в первой половине бер-ти и характеризуются диспепсическими расстройствами и нарушениями всех видов обмена.

КОД ПО МКБ-10 O21 Чрезмерная рвота беременных. O21.0 Рвота беременных лёгкая или умеренная.

O21.1 Чрезмерная или тяжёлая рвота беременных с нарушениями обмена веществ.

O21.2 Поздняя рвота беременных. O21.8 Другие формы рвоты, осложняющей бер-ть.

O21.9 Рвота беременных неуточнённая. К токсикозам беременных относят рвоту беременных, слюнотечение, а также такие редкие формы, как дермопатию (дерматоз), тетанию, БА, гепатоз, остеомаляцию и другие.

В 85–90% случаев токсикозы проявляются рвотой беременных.

Эт-ия не определена. Важную роль в развитии заболевания играют нарушения взаимоотношения деятельности ЦНС и внутренних органов. Важное значение имеет преобладание возбуждения в подкорковых структурах ЦНС (ретикулярной формации, центрах регуляции продолговатого мозга). В указанных областях располагаются рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона, регулирующие рвотный акт, дыхательный, вазомоторный и слюноотделительный центры, а также ядра обонятельной }-ы мозга. Тесное расположение указанных центров обусловливает предшествующие рвотному акту ощущения тошноты и ряд сопутствующих вегетативных расстройств (↑-ение саливации, углубление дыхания, тахи, бледность кожных покровов вследствие спазма периферических сосудов).

В начале бер-ти вегетативные расстройства одновременно могут быть обусловлены гормональными нарушениями, в частности, ↑ением уровня ХГЧ в организме. Доказательством этого служит тот факт, что при многоплодии и пузырном заносе, когда выд-ется большое количество ХГЧ, рвота беременных возникает особенно часто.

К факторам, предрасполагающим к развитию токсикозов, относят хронические заболевания ЖКТ, печени, а также астенический cдр-м.

В патогенезе рвоты беременных определяющими звеньями считают нарушение нейроэндокринной регуляции всех видов обмена, частичное (или полное) голодание и обезвоживание. В организме матери при прогрессировании рвоты пост-но нарушаются водно-солевой (гипокалиемия), углеводный, жировой и белковый обмен на фоне нарастающего обезвоживания, истощения и ↓-ия массы тела. При голодании первоначально расходуются запасы гликогена в печени и других тканях. Затем активизируются катаболические р-ии (↑ивается жировой и белковый обмен).

На фоне угнетения активности ферментных }- тканевого дыхания энергетические потребности организма матери удовлетворяются благодаря анаэробному распаду глюкозы и аминокислот.

В этих условиях β- окисление жирных кислот невозможно, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные метаболиты жирового обмена — кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и β-оксимасляная кислоты), к-ые выд-ются с мочой. Помимо этого, кетоз поддерживается путём ↑-енного анаэробного распада кетогенных аминокислот. На этом фоне развивается кетонурия, понижается оксигенация артериальной крови, происходит сдвиг КОС в сторону ацидоза.

Изменения в органах беременной первоначально имеют ƒ-ональный характер, а затем, по мере нарастания обезвоживания, ↑-ения катаболических р-ий, интоксикации недоокисленными продуктами, переходят в дистрофические процессы в печени, почках и других органах. Первоначально нарушаются белковосинтетическая, антитоксическая, пигментная и другие ƒ-и печени, выделительная ƒ-я почек; в последующем дистрофические изменения отмечают в ЦНС, лёгких, сердце.

47. Ранние токсикозы беременных. Кл-а. Д-ка. Пок-я к прерыванию бер-ти.

Токсикозы беременных — осл-ия бер-ти, к-ые, как правило, проявляются в первой половине бер-ти и характеризуются диспепсическими расстройствами и нарушениями всех видов обмена. Выд-ют часто встречающиеся (рвота беременных, слюнотечение) и редкие формы раннего токсикоза (дерматозы беременных, тетания, остеомаляция, острая желтая атрофия печени, бронхиальная астма беременных).

Рвота беременных (emesis gravidarum) возникает примерно у 50-60% беременных, но в леч-и нуждаются не более 8-10% из них. Чем раньше возникает рвота беременных, тем тяжелее она протекает. В зависимости от выраженности рвоты различают три ст-и тяжести

При легкой ст-и (I ст-ь) рвоты беременных общее состояние больной остается удовлетворительным. Рвота наблюдается 5 раз в сутки чаще после еды, иногда натощак. Это снижает аппетит и угнетает настроение беременной женщины. Больная теряет в массе не более 3 кг, tа тела остается в пределах нормы. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной, частота psа не превышает 80 уд/мин. Артериальное давление не изменяется. Клинические анализы мочи и крови без пат-ических изменений.

II ст-ь – рвота средней ст-и тяжести. Общее состояние женщины заметно нарушается: рвота наблюдается от 6 до 10 раз в сутки и уже не связана с приемом пищи, потеря массы тела от 3-5 кг. Возможна субфебрильная tа. Влажность кожных покровов и слизистых оболочек остается нормальной. Тахи до 90-100 уд/мин. Артериальное давление может быть незначительно ↓о. Ацетонурия у 20-50% больных.

III ст-ь – тяжелая (чрезмерная) рвота беременных. Общее состояние женщины резко ухудшается. Рвота бывает до 20-25 раз в сутки, иногда при любом движении больной. Нарушен сон, адинамия. Потеря массы тела свыше 5 кг. Кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, язык обложен. ↑ается tа тела (37,2-37,5°). Тахи до 110-120 уд/мин, артериальное давление снижается. Беременные не удерживают ни пищу, ни воду, что приводит к обезвоживанию организма и метаболическим нарушениям.

Нарушаются все виды обмена веществ. При чрезмерной рвоте в крови ↑аются уровни остаточного азота, мочевины, билирубина. Характерно ↑ение Ht и числа лейкоцитов. Одновременно уменьшается содержание альбуминов, холестерина, калия, хлоридов. Суточный диурез ↓,в моче определяют белок и цилиндры, уробилин, желчные пигменты, эритроциты и лейкоциты. Р-ия мочи на ацетон резко положительная.

Признаками угрожающего состояния, определяющими пок-я к экстренному прерыванию бер-ти, бывают нарастание слабости, адинамии, эйфория или бред, тахи (до 110–120 уд/мин), гипотензия (до 90–80 мм рт.ст.), желтушность кожи и склер, боли в правом подреберье, ↓ диуреза (до 300–400 мл в сутки), гипербилирубинемия (в пределах 100 мкмоль/л), ↑ие уровня остаточного азота, мочевины, протеинурия, цилиндрурия.

Д-КА: обследование больной: исслед-ие общего анализа крови и мочи; определение в динамике Ht, содержания в крови билирубина, остаточного азота и мочевины, электролитов (калий, натрий, хлориды), общего белка и белковых фракций, трансаминаз, показателей КОС, глюкозы. В моче определяют уровень ацетона, уробилина, желчных пигментов, белка. При значительной дегидратации в сгущении крови могут быть ложнонормальные показатели содержания Hb, эритроцитов, белка. Ст-ь обезвоживания определяют по уровню Ht. Значение его выше 40% свидетельствует о выраженном обезвоживании.


48.Гестозы. Современная кл-ия. Кл. К и д-ка. Оценка ст-и тяжести гестоза.

Гестоз (от латинского «gestatio» — бер-ть) представляет собой осл-ие физиологически протекающей бер-ти, характеризующееся глубоким расстройством ƒ-и жизненно важных органов и }-, развивающийся, как правило, после 20 нед бер-ти. Классической триадой cмп-мов при этом является: ↑ие АД, протеинурия, отёки. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и ↑ в них дистрофии вплоть до некроза.

Кл-ия включает несколько форм гестоза.

•Прегестоз Гестоз различной ст-и тяжести: G лёгкой ст-и [до 7 баллов по шкале Г.М. Савельевой (табл. 31-3)];

G средней ст-и (8–11 баллов); G тяжёлой ст-и (12 баллов и более). Преэклампсия. Эклампсия: - во время бер-тти, -в родах, -в послеродовом п-де, -неуточненная по срокам . •АГ у матери неуточненная; АГ преходящая во время бер-ти. В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз. «Чистый» - у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Сочетанный- гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания.

Кл-а: Водянка беременных проявляется стойкими отеками и является самым ранним cмп-мом гестоза.

Нефропатия характеризуется триадой cмп-мов (отеки, гипертензия, протеинурия). Однако нередко могут отмечаться два cмп-ма в различных сочетаниях. Нефропатия беременных обычно развивается на фоне предшествующей ей водянки. Наряду с появлением отеков ↑ается артериальное давление.

Протеинурия (появление белка в моче) Она проявляется выделением нескольких белков с различной молекулярной массой. Выделение белка с мочой при нефропатии обычно протекает без появления осадка мочи, характерного д/ нефрита (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты). Одновременно с ↑м триады cмп-мов у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается до 400—600 мл и ниже.

Преэклампсия является переходным состоянием от нефропатии к эклампсии и выражается в преимущественном нарушении микроциркуляции в ЦНС. Преэклампсию характеризуют отеки, гипертензия, наличие белка в моче, чувство тяжести в затылке или головные боли, боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, рвота, нарушение зрения. Одновременно с этим могут наблюдаться расстройство памяти, бессонница или, наоборот, сонливость, раздражительность, безразличие к окружающему, вялость. Сочетание болей в эпигастральной области с головной болью нередко свидетельствует о возможности наступления при ступов эклампсии в ближайшее время.

Кл. К типичной эклампсии заключается в судорогах. При этом появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исслед-иях), сильной от рицательной эмоцией и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1—2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент — вводный. Характеризуется мелкими фибриллярными подергиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются, отклоняясь кверху или в сторону. должается около 30 с.

Второй момент — п-д тонических судорог — тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры. Продолжительность этого п-да 10—20 с. Несмотря на кратковремен ность, этот п-д самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.  

Третий момент — п-д клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах. Длительность 30сек-1.5мин,может дольше.

Четвертый момент — разрешение припадка. Изо рта выд-ется пена окрашенная кровью, лицо пост-но розовеет. Начинает прощупываться ps. Зрачки пост-но сужаются. После припадка следует коматозное состояние. Больная лежит без со знания, громко дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуясь на головную боль и общую разбитость. Или же коматозное состояние не прерывается пробуждением, а переходит через нек-ое время в следующий припадок.

Д-ка: Доклиническая стадия: тромбоцитопения, гиперкоагуляция в клеточном и плазменном звене гемостаза, ↓ уровня антикоагулянтов (эндогенный гепарин, антитромбин-III), лимфопения, ↑ие уровня плазменного фибронектина и ↓ α2- микроглобулина — маркёров повреждения эндотелия; по данным допплерометрии — ↓-ие кровотока в аркуатных артериях матки. О доклинической стадии гестоза свидетельствует наличие 2–3 маркёров.

Гестоз выявление его характерных cмп-мов: отёков, АГ, протеинурии. Д/ правильной оценки отёков водянки беременных необходимо исключить заболевания сердечно-сосудистой }-ы и почек, при к-ых также возможна задержка жидкости в организме. О скрытых отёках свидетельствует:

пат-ическое (300 г и более за неделю) или неравномерное еженедельное ↑ение массы тела;

↓ суточного диуреза до 900 мл и менее при обычной водной нагрузке;

никтурия;

положительный «cмп-м кольца» (кольцо, к-ое обычно носят на среднем или безымянном пальце, приходится надевать на мизинец).

Д/ правильной оценки ст-и АГ целесообразно учитывать среднее АД, к-ое рассчитывают по формуле:

Среднее АД = (АДсист+2АДдиаст)/3

В норме среднее АД составляет 90–100 мм рт.ст., АГ диагностируют при уровне среднего АД, выше 100 мм рт.ст. Оптимальный метод определения уровня АГ — суточное мониторирование АД.

В клинической практике применяют кл-ию ст-и АГ по данным суточного мониторирования АД:

if процент времени ↑ного АД менее 25%, то говорят о лабильной АГ (всё время мониторирования принимают за 100%);

if 25–50%, то АГ считают стабильной.

Тяжёлую АГ диагностируют, if АД было ↑о более 50% времени проведения мониторирования.

Есть предположения, что отсутствие адекватного ↓ия ночного АД (ниже 10% среднедневного) может свидетельствовать о гестозе. Протеинурию определяют по содержанию белка в суточной моче.

Эклампсия. Исслед-ие коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, Ht, печёночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение АД в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной ƒ-ей почек, состоянием глазного дна. + УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах }-ы мать–плацента–плод. У беременных, у к-ых гестоз появляется до 20 нед гестации, особенно у тех, у кого в анамнезе были перинатальные потери или тяжёлый гестоз, целесообразно исследовать кровь на врождённые дефекты гемостаза.

49. Преэклампсия и эклампсия. Роль Строгонова В.В. в разработке принципов леч-я эклампсии. Особенности ведения тяжелых форм гестоза

Преэклампсия – тяжелая форма токсикоза. Оно характеризуется триадой ОПГ (отеки, протеинурия, АГ), признаки гипертензионной энцефалопатии. К ним относится головная боль, головокружение, нарушение зрения,заторможенность, шум в ушах, тошнота, рвота, боль в эпигастрии (циркуляторное расстройство желудка и печени). Является нестойкой формой тяжелого токсикоза, свидетельствует о судорожной готовности организма. Любой раздражитель может привести к развитию судорожного припатдка. Проявление полиорганной недостаточности.

Обычно преэклампсия встречается во второй половине бер-ти, в конце второго или в третьем триместре, хотя может отмечаться и раньше.

Эклампсия – это последняя и самая тяжелая фаза преэклампсии, и возникает она при отсутствии адекватного леч-я. Среди проявлений эклампсии отмечаются все те, что встречаются при преэклампсии, основным проявлением являются судороги с потерей сознания. Эклампсия может вызвать кому и даже смерть матери и плода, и может развиться до, во время и после родов.

Роль Строганова: Принципы Строганова:

Создание лечебно-охранительного режима(седативные, наркотические средства, нейролептики)

Поддержание ƒ-й жизненно важных органов, нормализация микроциркуляции и окислительно- восстановительных процессов, ↓ АД (антиоксиданты, мембраностабилизаторы, витаминотерапия антиагреганты, антигипертензивная терапия и т.д.) Терапия плацентарной недостаточности, улучшение состояния плод

Быстрое, но бережное родоразрешение Ведение поздних гестозов:

В настоящее время существенно изменилась тактика ведения беременных и их родоразрешения, особенно при тяжелых формах поздних гестозов (нефропатия III ст-и, преэклампсия и эклампсия). Леч-е при таких формах гестозов проводится интенсивно и способствует подготовке к быстрому, в основном оперативному, родоразрешению. При ухудшении клинических или лабораторных показателей больной, состояния плода (невзирая на срок бер-ти) необходимо родоразрешение. При положительной динамике за время наблюдения бер-ть возможно пролонгировать. При этом продолжается динамический контроль за беременной и плодом в стационаре.

Этиотропным леч-ем считается только прекращение бер-ти. Патогенетическое и cмп-матическое леч-е должно проводиться своевременно с учетом формы и ст-и тяжести пат-ического процесса. Соблюдение принципа лечебно-охранительного режима обязательно при всех формах поздних гестозов.