2. История развития отечественного акшва XIXXX вв. (Крассовский, Снегирев, Отт, Лазаревич, Груздев)

• Название: 2. История развития отечественного акшва XIXXX вв. (Крассовский, Снегирев, Отт, Лазаревич, Груздев)
• Дата: 31.05.2018
• Размер: 467.82 Kb.
• Имя файла: shpora_po_voprosam_AiG.docx
• Тип: Документы; #45561
• страница: 23 из 34

76. Кровот-я в последовом п-де (плотное прикрепление и приращение плаценты). Кл-а. Д-ка. Леч-е. Кровот-е в последовом п-де может быть обусловлено более плотным, чем в норме, прикреплением плаценты к стенке матки. Две формы пат-ического прикрепления плаценты: плотное прикрепление (placenta adhaerens) и ее приращение (placenta accreta). Плотное прикрепление происходит вследствие атрофии губчатого слоя отпадающей оболочки, расположенной между мышечной стенкой матки и плацентой. Приращение плаценты представляет собой такое прикрепление ее к стенке матки, когда между мышечным слоем и ворсинками хориона отсутствует губчатый слой децидуальной оболочки и ворсины достигают мышечного слоя матки и даже проникают в него. Приращение плаценты наблюдается почти исключительно у повторнородящих.

Еще 2 варианта приращений плаценты: врастание плаценты и прорастание плаценты, к-ые различаются только по глубине прорастания ворсин в толщу миометрия. Врастание и прорастание плаценты относятся к чрезвычайно редко встречающейся пат-ии. Кл. К . Плотное прикрепление плаценты проявляется либо кровот-ем в III п-де родов (частичное плотное прикрепление или приращение), либо отсутствием признаков самостоятельного отделения плаценты при наличии схваток (полное плотное прикрепление или приращение).

В первом случае тщательное наблюдение за ржц-ей в III п-де родов позволяет обнаружить начавшееся кровот-е при отсутствии признаков отделения плаценты. Кровот-е может быть умеренным или сразу приобретает профузный характер. Полное плотное прикрепление или приращение плаценты можно заподозрить, if в течение 30 мин после рождения реб-ка отсутствуют признаки отделения плаценты и нет кровот-я.

Д-ка и леч-е. Во время ручного отделения плаценты, пок-ями к к-ой служат;

отсутст. признаков отделения плаценты без кровот-я через 30 мин после рождения реб-ка;

отсутствие признаков отделения плаценты при начавшемся кровот-и, как только кровопотеря достигнет 250 мл.

Ее производят под внутривенным обезболиванием. Одновременно приступают к капельному вливанию глюкозы или кристаллоидных растворов и сокращающих матку средств. При плотном прикреплении плацента легко отделяется от стенки матки. В случае приращения — плаценту (или часть ее) не удается отделить от матки. В этой ситуации, во избежание ↑-ения кровот-я и травматизации мышечного слоя матки, необходимо прекратить все попытки отделения плаценты. Необходимо срочно переходить к чревосечению и удалению матки параллельно с проведением инфузионно-трансфузионной терапии, объем к-ой зависит от ст-и кровопотери. Своевременно начатая инфузионная терапия служит профилактикой шока. Кровот-е в III п-де родов, связанное с аномалиями прикрепления плаценты, следует дифференцировать от кровот-я, обусловленного задержкой или ущемлением отделившейся плаценты

В случае ущемления последа в области трубного угла или внутреннего зева матки ржц-е вводят спазмолитики и под внутривенным наркозом производят попытку выделения последа по Креде—Лазаревичу. If она оказывается неэффективной, сразу же приступают к ручному удалению последа.

При задержке отделившейся плаценты и компенсированной кровопотере необходимо после катетеризации мочевого пузыря предложить женщине потужить- ся, а при неэффективности попытки — выделить послед при помощи метода Абуладзе или Креде—Лазаревича. При обильном кровот-и, а также при отсутствии убедительных признаков отделения плаценты показано срочное ручное удаление последа.

Родившийся или искусственно выделенный послед тщательно осматривают, начиная с материнской стороны. Поверхность плаценты д. быть гладкой, цвет ее серовато-синий, она покрыта тонким слоем децидуальной оболочки. При наличии дефекта плацентарной ткани этот участок плаценты отличается темно-красной окраской с неровными краями. Осматривая плодовую сторону плаценты, обращают внимание на кровеносные сосуды, к-ые обычно не заходят за край плаценты. If сосуды переходят за край плаценты, а оболочки в этом месте оторваны, можно предположить, что имелась добавочная долька, к-ая задержалась в матке. В случае задержки частей плаценты или >й части оболочек, а также при подозрении на их задержку немедленно производят обследование полости матки, удаление задержавшихся в ней элементов последа и кровяных сгустков. Заканчивается операция парентеральным введением сокращающих матку средств
77. Кровот-е в раннем послеродовом п-де. Основные причины, д-ка. Леч-е. Основные причины Кровот-е, возникшее в первые 2 ч послеродового п-да, называется ранним послеродовым кровот-ем.

Причинами его являются, чаще всего, задержка частей последа в полости матки, гипотония или атония матки(гестозы,заб-я ССС, печени, почек, ДС,ЦНС, нейроэндокринные расстройства, острые и хрон.инф-и), нарушение свертывающей }-ы крови, экстремальные состояния(травмы, кровот-я, тяжёлые инф-и), аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, пороки развития матки, приращение, плотное прикрепление плаценты, воспал. Заб-я матки, миома матки, многоплодие, крупный плод, аномалии род.д-ти, несвоевременное излитие околоплодных вод, большие дозы ЛСов д/ сокращения матки, активное ведение 3 п-да

Гипотония матки - это ↓ ее тонуса, недостаточная сократительная спсть.
Атония матки - это состояние, при к-ом матка полностью теряет спсть к сокращениям и не отвечает на медикаментозные и другие виды стимуляции. Кл-а :выд-ют 2 варианта раннего кровот-е сразу принимает массивный, профузный характер. Матка атоничная, дряблая, не отвечает на наружный массаж, ручное обследование полости матки, на введение сокращающих средств. Быстро развивается гиповолемия, геморрагический шок, ДВС-cдр-м;

кровот-е волнообразное. Происходит п-дическое расслабление матки и выделение крови порциями по 150-300 мл. В ответ на введение сокращающих средств, наружный массаж матки сократительная спсть миометрия и тонус временно восстанавливаются, кровот-е прекращается. В связи с дробностью кровопотери нек-ый промежуток времени состояние женщины может быть компенсированным.

If помощь оказывается вовремя и в достаточном объеме, тонус матки восстанавливается и кровот-е прекращается. При неоказании своевременной помощи компенсаторные возможности организма истощаются, кровот-е ↑-ивается, присоединяются нарушения гемостаза, развиваются геморрагический шок, ДВС-cдр-м.

Леч-е медикаментозные, механические и оперативные метода

После опорожнения мочевого пузыря кладут холод на живот, приступают к наружному массажу матки через переднюю брюшную стенку. Одновременно вводят внутривенно 5 ЕД (1мл) окситоцина, 1 мл 0,02 % раствора метилэргометрина в 20 мл 40 % раствора глюкозы.If это не приводит к стойкому эффекту, срочно приступают к ручному обследованию стенок послеродовой матки под внутривенным наркозом. При этом убеждаются в отсутствии в матке частей последа, исключают нарушение целости матки; оказывают мощное рефлекторное воздей-е на сократимость миометрия двуручным массажем.

Операция высокоэффективна на ранних стадиях кровот-я.

Хороший кровоостанавливающий эффект достигается при введении п↑агландинов в шейку матки. Все мероприятия по остановке кровот-я проводятся параллельно с адекватной инфузионно-трансфузионной терапией.If эффект от ручного обследования матки отсутствует, это чаще всего свидетельствует о коагулопатическом характере кровот-я. Необходимо помнить, что недопустимо повторно применять манипуляции, оказавшиеся неэффективными при первом их первом выполнении. Отсутствие эффекта от своевременно проведенной терапии и продолжающееся кровот-е являются пок-ем д/ лапаротомии и экстирпации матки. К хирургическим методам остановки кровот-я относят также перевязку маточных и яичниковых сосудов.

78. Гипотонические кровот-я в раннем послеродовом п-де. Д-ка.

Кровот-е, возникшее в первые 2 ч послеродового п-да, наиболее часто обусловлено нарушением сократительной способности матки — гипо- или атоническим состоянием ее. «атония» - состояние матки, при к-ом миометрий полностью теряет спсть сокращаться. Гипотония - ↓ тонуса и недостаточная спстью матки к сокращению.

Эт-ия. 1) состояния или заболевания матери, обусловливающие гипотонию или атонию матки (гестозы, заболевания сердечно-сосудистой }-ы, печени, почек, дыхательных путей, ЦНС, нейроэндокринные расстройства, острые и хронические инф-и и др.); все экстремальные состояния родильницы, сопровождающиеся нарушением перфузии тканей и органов, в том числе матки (травмы, кровот-я, тяжелые инф-и); 2) причины способствующие анатомической и ƒ-ональной неполноценности матки: аномалии расположения плаценты, задержка в полости матки частей последа, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, пороки развития матки, приращение и плотное прикрепление плаценты, восп-ельные заболевания матки (эндомиометрит), миома матки, многоплодие, крупный плод, изменения деструктивного характера в плаценте.

Кл. К . Первый вариант: сразу после рождения последа матка теряет спсть сокращаться; она атонична, не реагирует на механические, tные и медикаментозные раздражители; кровот-е с первых минут носит характер профузного, быстро приодит родильницу в шоковое состояние. Атония матки, возникшая первично, — явление редкое. Второй вариант: матка п-дически расслабляется; кровь теряется порциями по 100—200 мл. If помощь родильнице оказывается вовремя и в достаточном объеме, тонус матки восстанавливается и кровот-е прекращается. If акушерская помощь запаздывает или проводится бес}-но, происходит истощение компенсаторных возможностей организма. Матка перестает реагировать на раздражители, присоединяются нарушения гемостаза, кровот-е становится массивным, развивается геморрагический шок. Второй вариант клинической картины кровот-й в раннем послеродовом п-де встречается значительно чаще. Леч-е. После опорожнения мочевого пузыря приступают к наружному массажу матки через брюшную стенку. Одновременно внутривенно и внутримышечно (или подкожно) вводят ЛСы, сокращающие мускулатуру матки - 1 мл (5 ЕД) окситоцина, 0,5—1 мл 0,02 % метилэргометрина. Лед на живот.

If нет эффекта, а кровопотеря достигла 250 мл, то необходимо, не мешкая, приступить к ручному обследованию полости матки, удалить сгустки крови, провести ревизию плацентарной площадки; при выявлении задержавшейся доли плаценты удалить ее, проверить целостность стенок матки. При своевременном выполнении эта операция дает надежный гемостатический эффект и предупреждает дальнейшую кровопотерю.

При установлении гипотонии матки во время операции производят (осторожно!) массаж матки на кулаке. Осторожность необходима д/ предупреждения нарушений ƒ-й свертывающей }-ы крови в связи с возможным поступлением в кровоток матери большого количества тромбопластина.

Рекомендуется наложить поперечный шов на шейку матки по Лосицкой, поместить в область заднего свода влагалища тампон, смоченный эфиром, ввести в шейку матки 1 мл (5 ЕД) окситоцина. Параллельно инфузионная терапия.

If нет эффекта, и кровопотеря свыше 1000 мл, необходимо немедленно приступить к чревосечению. При массивном послеродовом кровот-и операция д. быть предпринята не позднее чем через 30 мин после начала гемодинамических нарушений (при АД 90 мм рт. ст.). Операции: перевязка маточных и яичниковых сосудов или удаление матки.
79. Патогенез акушерского геморрагического шока. Клиническая д-ка.

состояние, связанное с острым и массивным кровот-ем во время бер-ти, родов и в послеродовом п-де, выражающееся в резком ↓ии объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса и тканевой перфузии вследствие декомпенсации защитных механизмов.

К развитию шока обычно приводят геморрагии, превышающие 1000 мл, т. е. потеря более 20 % ОЦК (или 15 мл крови на 1 кг массы тела).

Патогенез. Ведущим звеном является диспропорция между ↓-ным ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением макроциркуляции, т. е. }-ного кровообращения, затем появляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развиваются прогрессирующая дезорганизация метаболизма.

При кровопотере, не превышающей 500-700 мл, т. е. около 10 % ОЦК, происходит компенсация за счет ↑ия тонуса венозных сосудов. При этом не происходит существенного изменения артериального тонуса, частоты сердечных сокращений, не нарушается перфузия тканей.

Кровопотеря, превышающая эти цифры, приводит к значительной гиповолемии, являющейся сильным стрессовым фактором.

Д/ поддержания гемодинамики жизненно важных органов (в первую очередь мозга и сердца) включаются мощные компенсаторные механизмы: ↑ается тонус симпатической нервной }-ы, ↑ивается выброс катехоламинов, альдостерона, АКТГ, антидиуретического гормона, глюкокортикоидов, активизируется ренин — ангиотензивная }-а. Происходит учащение сердечного ритма, задержка выделения жидкости и привлеч-е ее в кровеносное русло из тканей, спазм периферических сосудов, раскрытие артериовенозных шунтов. Централизация кровообращения временно поддерживает минутный объем сердца и артериальное давление.

Продолжающееся кровот-е ведет к истощению компенсаторных механизмов и углублению микроциркуляторных расстройств за счет сгущения крови, резкого замедления кровотока с ↑м сладж-cдр-ма, что приводит к глубокой гипоксии тканей, развитию ацидоза и других метаболических нарушений. ↓ перфузии тканей, накопление вазоактивных метаболитов способствуют стазу крови в }-е микроциркуляции и нарушению процессов свертывания, образованию тромбов. Резкий дефицит ОЦК нарушает кровоснабжение жизненно важных органов. Снижается коронарный кровоток, развивается сердечная недостаточность.

Кл. К . стадия — компенсированный шок; стадия — декомпенсированный обратимый шок;

стадия — декомпенсированный необратимый шок. стадия геморрагического шока (cдр-м малого выброса, или компенсированный шок) обычно развивается при кровопотере, приблизительно соответствующей 20 % ОЦК (15-25 %, или 700-1200 мл потери крови). Компенсация потери ОЦК осуществляется за счет гиперпродукции катехоламинов. Бледность кожных покровов, запустение подкожных вен на руках, умеренная тахи до 100 уд./мин, умеренная олигурия и венозная гипотензия. Артериальная гипотензия отсутствует или слабо выражена. If кровот-е прекратилось, то компенсированная стадия шока может продолжаться довольно долго. При продолжающейся кровопотере происходит дальнейшее углубление расстройств кровообращения и наступает следующая стадия шока.

II стадия геморрагическэго шока (декомпенсированный обратимый шок) развивается при кровопотере, соответствующей в среднем 30—35 % ОЦК (25—40 %, или 1200-2000 мл). Углубление расстройств кровообращения. Снижается АД ниже 100. Нарушается кровоснабжение мозга, сердца, печени, почек, легких, кишечника. Развивается тканевая гипоксия и смешанная форма ацидоза. Выраженная тахи (120—130 уд./мин), одышка, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов, холодный пот, беспокойство, олигурия ниже 30 мл/ч, глухость сердечных тонов, ↓ центрального венозного давления (ЦВД).

III стадия шока (декомпенсированный необратимый шок) развивается при кровопотере, равной 50 % ОЦК (40-60 %, что превышает 2000 мл). Ее ↑ определяется дальнейшим нарушением микроциркуляции: капилля↑азом, потерей плазмы, агрегацией форменных элементов крови, крайним ухудшением перфузии органов, нарастанием метаболического ацидоза. Систолическое АД ↓- ниже 60 мм рт. ст. Ps учащается до 140 уд./мин и выше. ↑-иваются расстройства внешнего дыхания, отмечаются крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот, резкое похолодание конечностей, анурия, ступор, потеря сознания.

Геморрагический шок при предлежании плаценты характеризуется резкой гиповолемией, связанной с фоном, на к-ом он развивается: артериальной гипотензией, гипохромной анемией, ↓м физиологического при↑а ОЦК к концу бер-ти. У 25 % женщин формируется ДВС-cдр-м с нерезкой тромбоцитопенией, гипофибриногенемией и ↑-ем фибринолитической активности.

При шоке, развившемся вследствие гипотонического кровот-я в раннем послеродовом п-де, после кратковременного п-да неустойчивой компенсации быстро наступает необратимое состояние, характеризующееся стойкими нарушениями гемодинамики, дыхательной недостаточностью и ДВС-cдр-мом с профузным кровот-ем, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активацией фибринолиза.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, развивается на фоне длительно текущего гестоза (д/ к-ого характерны наличие хронической формы ДВС-cдр-ма, гиповолемия) и хронического сосудистого спазма. Геморрагический шок при этой пат-ии часто сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания и протекает на фоне ↓ия фибринолиза.

При разрыве матки д/ клинической картины шока характерны cмп-мы гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания. ДВС-cдр-м развивается нечасто.Д-ка. 1)характеристика цвета и tы кожных покровов, особенно конечностей; 2) оценка psа; 3) измерение АД; 4) оценка «шокового» индекса; 5) определение почасового диуреза; 6) измерение ЦВД; 7 7) определение показателей гематокрита; 8) характеристика КОС крови. По цвету и tе кожных покровов можно судить о периферическом кровотоке. Теплая и розовая кожа, розовый цвет ногтевого ложа даже при ↓ных цифрах АД свидетельствуют о хорошем периферическом кровотоке. Холодная бледная кожа при нормальных и даже несколько ↑ных цифрах АД свидетельствует о централизации кровообращения и нарушении периферического кровотока. Мраморность кожных покровов и акроцианоз указывают на глубокое нарушение периферического кровообращения, парез сосудов, приближающуюся необратимость такого состоянии.

«Шоковый» индекс — отношение частоты psа в минуту к величине систолического артериального давления.

У здоровых людей этот индекс составляет 0,5; при ↓ии ОЦК на 20—30 % он ↑ивается до 1,0; при потере 30—50 % ОЦК — равен 1,5. При «шоковом» индексе, равном 1,0, состояние больной внушает серьезное опасение, а при ↑ии его до 1,5 жизнь женщины находится под угрозой. Почасовой диурез служит важным показателем, характеризующим органный кровоток. ↓ диуреза до 30 мл указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл — приближение необратимости декомпенсированного шока. Показатель гематокрита в сочетании с вышеуказанными данными является хорошим тестом, свидетельствующим об адекватности или неадекватности кровообращения организма.

Гематокрит у женщин составляет 43 % (0,43). ↓ гематокритного числа ниже 30 % (0,30) является угрожающим cмп-мом, ниже 25 % (0,25) характеризует тяжелую ст-ь кровопотери. ↑ие гематокрита при III стадии шока указывает на необратимость его течения.