2. История развития отечественного акшва XIXXX вв. (Крассовский, Снегирев, Отт, Лазаревич, Груздев)
 Скачать 467.82 Kb.
|
|
Разрывы промежности :Кл-ия: а)от происхождения: самопроизвольные и насильственные. б) от масштаба повреждения: I ст-и-травмируется задняя спайка, часть задней стенки влагалища и кожа промежности. II ст- хар-ся нарушением кожи промежности, стенки влагалища, мышц промежности. III ст- кроме указанных тк повреждается наружный сфинктер прямой кишки, иногда передняя стенка прямой кишки. Эт-ия:. зависит от АФО родовых путей и правильности ведения родов. Чаще при разгибательных вставлениях, тазовых предлежаниях, крупном плоде, стремительных и быстрых родах, рубцовых изменениях промежности после предшествующих родов, неправильном выполнении приемов защиты промежности, оперативных вмешательствах и др. Патогенез: происходят в п-де изгнания→головка осуществляет давление на мягкие ткани родового канала→ сжимает венозные сплетения→нарушается отток крови, венозный застой→синюшное окрашивание кожи. Дальнейшее давление головки →сдавление артерий→кожа бледнеет. Нарушение обменных процессов →↓прочность тканей→Кл. К угрожающего разрыва промежности. If ее не рассечь, происходит ее разрыв. Кровот-е при разрыве промежности может быть различной интенсивности. Д-ка: при осмотре родовых путей после родов с помощью зеркал. При подозрение на разрыв 3 ст-и- вводят палец в прямую кишку и надавливают им на переднюю стенку→определяем нет ли повреждения.. Леч-е: Зашивание под местным обезболиванием или под наркозом.. Чтобы определить целостность прямой кишки, в нее вводят палец. При отсутствии повреждения палец проходит с трудом, чему мешает сфинктер. Профилактика: рассечение промежности - перинеотомию или эпизиотомию. Рана носит линейный характер, отсутствует разможжение тканей, зашивание дает возможность анатомично соединить края раны, заживление ее происходит первичным натяжением+ правильный приём родов при выведение головки и плечевого пояса, рождении передней и задней ручек.+подготовка женщины к родам (правильное поведение в потугах, правильное дыхание, психологический настрой на роды); Разрыв шейки матки: Кл-ия: I ст-и- длина разрыва не более 2 см. II ст - >2 см, но не доходящие до сводов влагалища. III ст - доходят до свода влагалища или переходят на него. Эт-ия: рубцовые изменения, восп-ельные процессы шейки, инфантилизм, аномалии родовой деятельности с нарушением процесса раскрытия маточного зева, повреждение шейки при накладывании акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, большие размеры головки плода. Кл-а: значительные разрывы-Кровот-я мб различной интенсивности. Мб наружным, внутренним и комбинированным. Д-ка: осмотр шейки матки в зеркалах сразу после родов. Леч-е: Зашивание разрывов шейки матки производят узловыми кетгутовыми швами, к-ые накладывают по направлению к началу разрыва. Д/ наилучшего заживления рекомендуется накладывать 2 ряда швов. Один на слизистую оболочку цервикального канала, другой - на мышцы шейки. Возможно наложение П-образных швов на разрыв шейки матки. Профилактика: своевременная подготовка шейки матки к родам, широкое применение спазмолитиков, анальгетиков и обезболивания родов, технически правильное наложение акушерских щипцов, регулирование темпа родовой деятельности. 86. Внутриутробная гипоксия плода. Кл-ия. Современные ме тоды д-ки. - пат-ическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время бер-ти и в родах. Кл-ия: а)в зависимости от ст-и выраженности: острая и хроническая. Б)-гипоксическая гипоксия (насыщение Hb O2 ниже нормального уровня); -циркуляторная гипоксия (O2 не поступает к тканям в достаточном кол-ве, несмотря на норма.его напряжение в артериальной крови); -гемическая( при значительном ↓ эритроцитов/низком сод-е Hb в эритроцитах +при ↓ способности Hb связывать O2); -тканевая(при нарушениях клеточного гомеостаза, когда клетки не в сос-и в полной мере использовать O2) Эт-ия: а)причины хронической гипоксии: -заб-е матери(декомпенсированные пороки сердца, СД, анемия, бронхолегочная пат-ия, интоксикации, инф-и) -осл-ия бер-ти (поздний гестоз, перенашивание, многоводие) - заб-е плода (тяж.формы гемолитической болезни, генерализ. в/у инф-и, пороки развития) б) причины острой гипоксии: -неадекватная перфузия крови к плоду из материнской части плаценты, -отслойка плаценты, -прекращение тока крови по пуповине при ее пережатие, - истощение компенсаторно-приспособительных р-ий плода и его неспособности переносить изменения оксигенации, связ-е с сократ. д-ю матки даже в условиях нормального родового акта Патогенез: Нар-е трансплацентарной диффузии O2 и транспорта O2 от матери к плоду→интенсивности маточно-плацентарного кровотока→↑ продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокортикоидов→ ↑ сосудистого тонуса→ сокращение значит. Части сосуд.русла, депонирование крови в печени облегчает }-ное к/о плода→перераспределение крови с преимущ. снабженением ГМ, сердца, надпочечников и ↓ кровотока в лёгких, почках, ЖКТ, теле плода→ ↑серд.выброса→↑сист АД и центр.венозного давления→максим.вовлеч-е б/х ƒ-ональных резервов плода, появление первых признаков истощения компенсаторно-приспособит.р-ий→↑ анаэробного гликолиза→ мобилизация гликогена из депо(печень, сердце, почки), актифация фосфолипаз→↑ отдачи O2→↓ потребление O2 тканями плода→гипоксия тканей→ацидоз крови→отхождение мекония в околоплодные воды→ брадикардия плода→↑ диастола→улучшение наполнения ЛЖ и поддержание силы серд.сокращений→временное сохранение норм. Давления и серд.выброса→ истощения компенсаторно-приспособит.р-ий→↓ напряжения O2→метабол.ацидоз→↓сосудистого тонуса→↑ проницаемость сосуд.стенки→ внутриклеточный отёк→ отёк тканей→ нарушается синтез п↑огландинов→↑агрегации тромбоцитов, нар-е микроциркуляции и ишемия тканей мозга→ ↑ЦВД, ↓ }-ное АД, ↓ серд.выброс→ гипоперфузия мозга. Истощение энерг. Ресурсов изменяет функц. Активность АТФаз.→↑выход из клетки К и ↑ внутриклеточное сод-е Na→деполяризация клеточных мембран→активация фосфолипазы→↑ перикисного окисления липидов, ↑продукции свободных радикалов O2 и эндоперекисей→ухудшение микроциркуляции→участки ишемии и некроза→смерть плода Д-ка: КТГ-180 уд/мин, <100 уд/мин, ↓вариабельности сердечного ритма, кратковременная монотонность ритма, 2)Нестрессовый тест(«+»миокардиальный рефлекс в ответ на шевеление)-брадикардия (<40 уд/мин) 3)стрессовый тест(3-4 мин беременная спускается т поднимается по 2 ступенькам)-монотонность ритма ЧСС без физиол. Колебаний / тахи / стойкая брадикардия 4)окситоциновый тест-ЧСС>160 уд/мин либо <120 уд/мин 5)проба с задержкой дыхания-парадоксальная р-ия(в норме на вдохе урежение ЧСС, на выдохе-учащение, т.е±7 уд/мин)/нет изменений 6)холодовой тест- нет изменений ритма/ парадоксальная р-ия 7) тонус матки (↑ при угрозе прерывания бер-ти); наличие кровянистых выделений из половых путей 8)ощущение беременной по поводу шевелния плода↓ 9)доплерография 0)определение ур-ня окситоциназы- отсутствие ↑а активности по мере прогрессирования срока бер-ти, резкое ↑/↓ 11)концентрация плацентарного лактогена в сыворотке крови-↓в 3 раза 12) Определение уровня плацентарных гормонов в моче 13)УЗИ: определяют размеры, структуру плаценты( гипотрофия при хронической гипоксии) Леч-е: 1)кислородотерапия(по 10-15 мин 10-12 л/мин с таким же интервал) 2)в/в глюкозу- 20-40 мл 40%/200-300 мл 10%+2-4 мл 1% сигетина+инсулин 3)адреномиметики (генипрал, беротек,) 4)эуфиллин, курантил, трентал дезагреганты (трентал, низкомолекулярные декстраны) и антикоагулянты (гепарин по 20 000 ЕД/сут в виде подкожных инъекций или внутривенных инфузий). ЛСы, влияющим непосредственно на метаболические процессы, относятся АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, концентрированные растворы глюкозы, метионин, ударные дозы витамина В2, галаскорбин. При леч-и хронической гипоксии плода обязательно применяют мембраностабилизаторы (эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день либо внутривенно по 5 мл) и антиоксиданты (витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут). 87. Острая и хроническая плацентарная недостаточность. Причины, методы д-ки. Cдр-м задержки развития плода. Леч-е и профилактика. -ƒ-ональная недостаточность плаценты, чаще всего возникающую из-за морфол.изменений в её тканях в ответ на осл-ное течение бер-ти, экстрагенитальное заболевание/ возд-е неблагоприятных факторов внешней среды Кл-ия: 1)По времени возникновения -первичная(в сроки формирования плаценты и чаще встреч-ся у беременных с привычным невынашиванием/беспл-ем в анамнезе); -вторичная (после формирования плаценты, обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время бер-ти заб-ми) 2)по течению: — Острая ПН(из-за обширных инфарктов и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты) -хроническая ПН(из-за ↓компенсаторно-приспособительных р-ий плаценты) 3)по кл-е: -относительная(устойчивая гиперƒ-я плаценты, компенсированная, хорошо поддается леч-ю) –абсолютная(срыв компенсаторно-приспособительны мех-ов, декомпенсированная) Эт-ия: полиэт-ическая природа(гормональные нарушения, гиперадрогения, гиперпролактинемия, гестоз, многоводие, резус-конфликт и др.) факторы риска-природные, соц-экономич условия, стресс, тяжёлые физ нагрузки, алкоголь, наркотики, курение, возраст, конституция будущей матери, экстрагенитальные заболевания. Патогенез: инвазивная спсть трофобласта ↓, процесс инвазии охватывает сосуды неравномерно→в плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные стр-ры, адренергическая иннервация и спсть реагировать на вазоактивные стимулы→такие участки и становятся мешенью д/ дей-я медиаторов, циркулирующие в кровотоке→структурные изменения сосудов в ответ на их расслабление и сокращение→ПН Д-ка: на основании комплексного обследования, данных тщательно собранного анамнеза с учетом условий жизни и труда, вредных привычек, экстрагенитальных заболеваний, особенностей течения и исходов предыдущих бер-тей, рез-в лаб методов исслед-ия. Комлексное обследование фетоплацентарного комплекса должно включать: -Оценку ↑а и развития плода ( измерение высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной.) -УЗ биометрию плода. Изучение плацентарного к/обращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода (радиоизотопная плацентография, УЗ допплерометрия). -Оценку состояния плода ,его двигательной активности и сердечной деятельности (КТГ, эхокардиография, определение биофизического профиля плода, в нек-ых случаях — кордоцентез). -УЗ оценку состояния плаценты (локализация, толщина, площадь, объем материнской поверхности, ст-ь зрелости, наличие кист, кальциноз). -Определение уровня гормонов в крови и специфических белков бер-ти в динамике. В ранние сроки- ХГЧ, ↓ к-ого сопровождается задержкой или остановкой развития эмбриона +уровень ПЛ Прогностически неблагоприятные признаки в 1 триместре:низкая имплантация плодного яйца, отставание его размеров от гестац.возраста, нечеткая визуализация эмбриона, наличие участков отслойки хориона Сидром в/узадержки развития плода- — отставание размеров плода от размеров, к-ые должны быть на данном сроке бер-ти. Кл-ия: -симметричная(дефицит массы, длины тела и окружности головы в сравнение с должными величинами д/ данного гестац возраста)-ассиметричный(только один признак отстает) Ст-и:1 ст-отставание на 2 нед, 2 ст- от2-4нед; 3ст->4 нед Леч-е: 1)-улучшение маточно-плацентарное к/обращение(эстроген, сигетин) 2)-улучш реологии (эуфиллин, трентал, курантил- д/ расширения плацентарных артерий, необходим д/ разжижения крови, ↑ения кровотока в сосудах) гинипрал (д/ расслабления мышц матки, д/ улучшения кровотока в сосудах матки и плаценты)) 3)-с антиоксидантным эффектом(витамины, эстрогены) 4)-антагонисты Са (верапамил)5)-ФТ(индуктотермия околопочечной области, гидроионизация)Ребёнку:-благопр окруж среда;-раннее адекватное питание;-с 1 нед-белковые ЛСы, апилак,витамины В и С 88. Методы профилактики и леч-я внутриутробной гипоксии плода - пат-ическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время бер-ти и в родах. Профилактика: выявление и леч-е осл-ий бер-ти(поздние гестозы, резус-конфликт, перенашивание), экстрагенитальной пат-ии Леч-е: 1)кислородотерапия(по 10-15 мин 10-12 л/мин с таким же интервал) 2)в/в глюкозу- 20-40 мл 40%/200-300 мл 10%+2-4 мл 1% сигетина+инсулин 3)адреномиметики (генипрал, беротек,) 4)эуфиллин, курантил, трентал 5) дезагреганты (трентал, низкомолекулярные декстраны) и антикоагулянты (гепарин по 20 000 ЕД/сут в виде подкожных инъекций или внутривенных инфузий). 6) ЛСы, влияющим непосредственно на метаболические процессы, относятся АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, концентрированные растворы глюкозы, метионин, ударные дозы витамина В2, галаскорбин. При леч-и хронической гипоксии плода обязательно применяют мембраностабилизаторы (эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день либо внутривенно по 5 мл) и антиоксиданты (витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут). 89.Послеродовые инф-онные заболевания. Кл-ия. Эт-ия. Пути расп↑ранения инф-и. Кл-ия: -по расп↑раненности(локальные, генерализованные); -по локализации очага(влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молоч железа); -по характеру инф-и (аэробная, анаэробная, грамм «+», грамм «-«, микоплазмы, хламидии, грибы) В настоящее время широко расп↑ранена кл-ия послеродовых инф-онных заболеваний Сазонова-Бартельса: Первый этап - инф-я ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки). Второй этап - инф-я расп↑ранилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза). Третий этап –инф-я вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инф-я, прогрессирующий тромбофлебит. Четвертый этап - генерализованная инф-я: сепсис (септицемия, септикопиемия).. Эт-ия: могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акш-ве возросла роль хламидийной, микоплазменной инф-и, грибов. ПУТИ РАСП↑РАНЕНИЯ:В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного ↓ия защитных сил родильницы инф-и из первичного очага расп↑раняется за его пределы. Выд-ют следующие пути расп↑ранения инф-онного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально. 90. Асфиксия новорожденных. Эт-ия. Кл-а. Леч-е. Реаби литация -патол. сос-е обусловленное нарушением газообмена в в идее недостатка О2, избытка СО2 и метаб. Ацидоза,к-ый возникает из-за накопления недоокисленных продуктов обмена ЭТ-ИЯ : 1)сос-е матери: возраст первородящей 35 и >, СД, ГБ, хрон. заб-е почек, анемия, поздний гестоз, многоводие, изоиммунизация по }-е АВО и резус-фактору, многоплодная бер-ть, предлежание плаценты, отслойка плаценты и связанное с ней кровот-е, алкогольная интоксикация, наркотики, барбитураты, транквилизаторы, психотропные ЛСы, восп.заб-я гениталий, инф-и во время бер-ти 2)условия рождения: преждевременный разрыв плодных оболочек, аномалии положения плода, тазовое предлежание, длит.роды, нарушение к/обращения в пуповине, акушерские щипцы, вакуум-экстракция, ↓АД матери, введение седативных и анальгетиков в/в за 1 ч до родов 3)состояние плода:задержка в/у развития, переношенный плод, недоношенный плод, незрелость сурфактантной }-ы лёгких, отхождение мекония в околоплодные воды, нарушение сердечного ритма, дыхательный и метабол.ацидоз, уродства плода Кл-а:Ведущим cмп-мом является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Ст-ь тяжести асфиксии новорождённого определяют по шкале Апгар. В соответствии с Международной кл-ией болезней IX пересмотра выд-ют асфиксию новорождённого средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7—4 и 3—0 баллов). В клинической практике принято различать три ст-и тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7—6 баллов), средней тяжести (5—4 балла) и тяжелую (3—1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, нек-ое↓мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести реб-ок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахи, мышечный тонус и рефлексы ↓, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина psирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, реб-ок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не psирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность. |