2. История развития отечественного акшва XIXXX вв. (Крассовский, Снегирев, Отт, Лазаревич, Груздев)

• Название: 2. История развития отечественного акшва XIXXX вв. (Крассовский, Снегирев, Отт, Лазаревич, Груздев)
• Дата: 31.05.2018
• Размер: 467.82 Kb.
• Имя файла: shpora_po_voprosam_AiG.docx
• Тип: Документы; #45561
• страница: 33 из 34

Д/ гормональной терапии применяют: комбинированные синтетические эстроген-гестагенные ЛСы — фемоден, микрогинон, ановлар, овидон, марвелон, ригевидон, диане-35 и др.; прогестины, ЛСы без эстрогенного компонента — дю- фастон, примолют-нор, норколут, оргаметрил, депостат, ок- сипрогестерона капронат и др.; антигонадотропины — даназол (дановал, данол, даноген), ге- стринон (неместран); агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) — золадекс, декапептил-депо, супрефект-депо и др.; антиэстрогены — торемифен, лейпрорелин, тамоксифен; анаболические стероиды — ретаболил, метиланд↑ендиол и др.; андрогены — тестостерон, сустанон-250, метил тестостерон.

Наиболее перспективными считаются прогестагены, антигонадотропные ЛСы и агонисты ГнРГ. Другие ЛСы (эстроген-гестагенные и гестагены) можно применять с целью профилактики эндометриоза, а также д/ регуляции менструальной ƒ-и.

Нормализация нарушенного иммунного статуса - иммуномодуляторы: левамизол (декарис), тималин, тимоген, пентаглобин, циклоферон. В связи с недостаточностью антиоксидантной }-ы организма у больных эндометриозом в терапию включают токоферола ацетат (витамин Е), унитиол с аскорбиновой кислотой.

При боли и д/ снятия воспаления – НПВС. Возможно применение спазмолитиков и анальгетиков (баралгин, но-шпа, анальгин и др.). Неврологические проявления - рефлексотерапия в сочетании с транквилизаторами и седативными ЛСами (седуксен, феназепам, анселан). Согласовать с психоневрологом.

Постгеморрагическая анемия требует применения ЛСов железа (фенюльс, ферроградумед, ферроплекс и др.). Физио: электрофорез с тиосульфатом натрия, йодистым калием, лидазой, трипсином и др. Используют также радоновые воды в виде общих ванн, влагалищных орошений и клизм.

35. Консервативное леч-е эндометриоза Медикаментозная терапия направлена на: -↓ концентрации эндогенного эстрадиола -↓ стимуляции эндометриоидных гетеротопий -↓ выраженность клинических проявлений

ЛС: агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона ГнРГ-золадекс синтетические прогестины (дюфастон, норколут)

КоК антиэстрогены (торемифен) андрогены (тестостероон) антигонадотропины (даназол)

Cмп-матическая терапия: НПВС, анальгетики, иммунокоррекция (циклоферон), ЛСы железа при постгеморрагической анемии, физио, орошающие клизмы

36. Пок-я к хирургическому леч-ю эндометриозаЭндометриоидные кисты, аденомиоз матки с обильным кровот-ем и анемией, неэффективность гормонального леч-я, эндометриоз послеоперационных рубцов, пупка, промежности, сочетание с миомой матки, подлежащих хирургическому леч-ю, сочетание с аномалиями гениталий, эндометриоз пац.ок перенесших онкологические заболевания, сочетание с беспл-ем, наличие соматической пат-ии, исключающей возможность длительной гормональной терапии (ЖКБ, МКБ)

37.Опухоли яичников. Кл-ия. Д-ка. Особенности клинического течения у девочек.

Кл-ия. В современной гин-гии используется Международная кл-ия опухолей яичников (Стокгольм, 1961). В клинической практике можно использовать упрощенную схему наиболее часто встречающихся вариантов яичниковых образований. Схема основана на микроскопической характеристике опухолей с учетом клинического течения заболевания. В зависимости от клеточного состава яичниковые образования делятся на эпителиальные опухоли, опухоли стромы полового тяжа, герминогенные опухоли, редко встречающиеся опухоли и опухолевидные процессы. Все варианты опухолей подразделяются на доброкачественные, пограничные (опухоли яичников низкой ст-и злокачественности) и злокачественные. В кл-ии учтена одна из важнейших особенностей опухолей яичника — нередко рак развивается на фоне предшествующих доброкачественных яичниковых опухолей.

Опухоли поверхностного эпителия и стромы яичников (цистаденомы).

А. Серозные опухоли: п↑ая серозная цистаденома; папиллярная (грубососочкова ) серозная цистаденома; папиллярная цистаденома. Б. Муцинозные опухоли: псевдомуцинозная цистаденома. В. Эндометриоидные опухоли (см. «Эндометриоз»).

Г. Опухоли Бреннера. Д. Рак яичников. II. Опухоли полового тяжа и стромы яичника. А. Гранулезостромально-клеточные опухоли: гранулезоклеточная опухоль; текома; фиброма. Б. Андробластомы. III. Герминогенные опухоли. А. Дисгерминома.

Б. Тератомы: зрелые; незрелые. Д-ка. влагалишно- и ректо-абдоминальное исслед-ие не утратило важности. При двуручном гин-гическом исслед-ии можно выявить опухоль и определить ее величину, консистенцию, подвижность, чувствительность, расположение по отношению к органам малого таза, характер поверхности опухоли. 

Пальпируется опухоль, достигшая определенных размеров, когда она ↑ивает объем яичника. При малых размерах опухоли и/или при гигантских опухолях и нетипичном расположении образования бимануальное исслед-ие малоинформативно.  Одно из ведущих мест среди методов д-ки опухолей малого таза занимает УЗИ благодаря относительной п↑оте, доступности, неинвазивности и высокой информативности.

Цветовое допплеровское картирование (ЦДК) помогает более точно дифференцировать доброкачественные и злокачественные опухоли яичников. По кривым ско↑ей кровотока в яичниковой артерии, индексу psации и индексу резистентности можно заподозрить малигнизанию опухоли, особенно на ранних стадиях, поскольку злокачественные опухоли имеют активную васкуляризацию.

В последнее время д/ д-ки опухолей яичников используют Rgовскую компьютерную томографию (РКТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Эндоскопические методы исслед-ия (лапароскопия) . С ее помощью можно диагностировать небольшие опухоли яичника, не приводящие к объемной трансформации яичников, «непальпируемые яичники»

Определение в крови ассоциированных с опухолью маркеров, — опухольассоциированные антигены (СА-125, CA-I9.9, СА-72.4).

Алгоритм обследования пац.ок с подозрением на рак яичника:

двуручное влагалищное и ректовагинальное исслед-ие;

УЗИ органов малого таза с ЦДК; УЗИ брюшной полости, щитовидной железы, молочной железы; КТ; МРТ;аммография;

Rgоскопия, гастроскопия, ирригоскопия;Rgоскопия органов грудной клетки; хромоцистоскопия.

Особенности у детей:  <е разнообразие гистологических форм по сравнению со взрослыми.

Опухоли делятся преимущественно на два вида:

а) п↑ые ретенционные кисты (фолликулярные и лютеиновые); 

б) истинные опухоли -  кистомы (тератоидные опухоли, дисгерминомы, тека-гранулезоклеточные - гормонпродуцирующие). 

Как фолликулярные, так и лютеиновые ретенционные кисты яичников обычно не велики и не превышают 3-4 см в диаметре.Ретенционные кисты могут сопровождаться нарушением менструальной ƒ-и (ювенильные кровот-я), что встречается довольно часто, и реже они могут обусловить боли в животе.

Гранулезоклеточная опухоль: У детей, не достигших п-да полового развития, появляются кровянистые выделения из влагалища типа menses, наблюдается ↑ волос на лобке, ↑иваются молочные железы, отмечается ↑ение матки. Таким образом, появляются признаки, свидетельствующие о преждевременном половом развитии

В пубертатном п-де опухоль может сопровождаться нарушением менструальной ƒ-и.

У взрослых чаще встречаются опухоли, исходящие из эпителия (цилиоэпителиальные и псевдомуцинозные) и соединительной ткани яичника. В детском возрасте в 60 % истинные опухоли яичников имеют герминогенную природу и исходят из половых клеток. Опухоли эпителиального генеза (цилиоэпителиальные и псевдомуцинозные) встречаются у детей крайне редко.

опухоли яичников у детей и под↑ков чаще встречаются в возрасте от 10 до 16 лет, т. е. в п-д полового созревания, когда происходят наиболее выраженные гормональные сдвиги в организме. 

Злокачественные формы опухолей яичников встречаются у детей не чаще, чем у взрослых. Однако в быстро растущем детском организме ↑ опухолей яичников происходит быстрее, и процесс имеет более злокачественный характер, чем у взрослых женщин. 

38. Бактериально-токсический (септический) шок в гин-гии. Патогенез, кл-а, основные принципы оказания неотложной помощи.

Сепсис – сложный инф-онный процесс, он возникает при наличии местного очага инф-и, когда защитные ресурсы организма истощены. Сопровождается сепсис полиорганной недостаточностью. Развитию сепсиса способствуют разного рода кровопотери, например, при оперативном вмешательстве, аборте, выкидыше, кроме того сепсис может быть результатом гнойных тубоовариальных абсцессов, осл-ий после оперативных вмешательств или же онкологических заболеваний.

Патогенез: расп↑ранение инф-и обусловлено чрезмерно сильным влиянием возбудителя, с к-ым организм уже не в состоянии справиться, причиной тому может быть массивная инвазия или ↓ защитных свойств иммунитета, врожденное или приобретенное. Происходит некий срыв работы одного из механизмов, к-ый и приведет к сбою в процессе выработки антител, ↓ию активности фагоцитов или активности выработки лимфокинов.

Нарушение свертываемости крови и шок – это постоянно присутствующие осл-ия при сепсисе, вызванном грамотрицательными микробами, острого пневмококкового и стафилококкового сепсиса, а также менингококкемии. По клиническим формам или фазам развития гин-гический сепсис можно рассматривать как септицемию (сепсис при условии отсутствия метастазов) или септикопиемию.

Кл-а: фаза напряжения - ослабленность локальных защитных механизмов. Барьер очень нестабилен, поэтому инф-онный агент расп↑раняется по микроциркуляторному руслу. . Преобладают гемодинамические расстройства и токсические нарушения.

-катаболическая фаза - этот п-д самый тяжелый, так как во время него ↑ивается расход структурных и ферментных факторов. Все виды обмена подвергаются нарушениям. Все >е количество органов и тканей оказывается вовлечено в локальный процесс. В первой фазе матка и придатки повреждаются частично, в настоящий же п-д поражаются и соседние органы – прямая кишка, мочевой пузырь и другие. Кроме того, начинается разрушительный процесс септикопиемии, что приводит к }-ным нарушениям и последующей полиорганной недостаточности.

-анаболическая фаза — в ней происходит восстановление резервов организма, затраченных на борьбу с инф-ей.

Заболевание может начинаться очень бурно, с невероятным по силе ознобом, миалгиями, гипертермией, сыпью папулезного или геморрагического характера или же, наоборот, крайне медленно, с пост-ным нарастанием интоксикации. Зачастую можно столкнуться с такими неспецифическими признаками сепсиса как ↑ение печени и селезенки, потливость после озноба, земленистый оттенок кожи, гиподинамия, резкая слабость, анорексия и запор. Нарастание полиорганной недостаточности

Неотложная помощь: первая задача заключается в быстром и полном устранении источника инф-и. Наилучшие результаты дает раннее хирургическое вмешательство. Медикаментозная терапия: введение атб-ка в высоких дозах и нистатин, вазодилататоры. Коррекция электролитного баланса, ликвидация состояния ацидоза и гипоксии. Следует также проводить терапию, направленную на поддержание достаточного уровня артериального давления, регуляцию ƒ-и вегетативной нервной }-ы. Переливание крови, кровезаменителей на декстрановой или желатиновой основе осуществляют в небольших количествах. Широко используют кортико-стероидные гормоны, антикоагулянты и антигистаминные ЛСы. Хороший терапевтический эффект, особенно при анаэробной инф-и, дает гипербаротерапия, к-ая является патогенетически обоснованной.

39. Климактерические расстройства. Посткастрационный и постгистерэктомический cдр-мы. Роль заместительной гормональной терапии

Климактерические расстройства обусловлены ↓м, а затем полным прекращение работы яичников с ↑м гипоэстрогенемией.

Развивается состояние, близкое к гипергонадо-тропной недостаточности яичников. ↑-ивающийся дефицит эстрадиола и прогестерона стимулирует ↑ный биосинтез ФСГ и ЛГ.

2.↓ биосинтеза эстрогенов в яичниках не сопровождается одновременным ↓-ием продукции анд↑ендиона, сохраняется продукция андрогенов (анд↑ендиона и тестостерона) в надпочечниках. Поэтому у женщин в п-де перименопаузы развивается относительная гиперандрогения

3.Снижается концентрация кальцитонина. Биосинтез кальцитонина зависим от эстрогенов, дефицит к-ых приводит к быстро прогрессирующему остеопорозу.

4.Так как источником д/ биосинтеза половых гормонов является холестерол (холестерин), состоящий преимущественно из липопротеидов низкой плотности, то пост-но развивается его невостребованность в качестве гормонального субстрата со значительным ↑ием концентрации в сыворотке крови. Это способствует повреждению сосудистого эндотелия, развитию сердечно-сосудистых заболеваний

Дистрофические и атрофические процессы в эстрогенчувствительных структурах (например, мочеполовой }-ы, приводящей к урогенитальным расстройствам)

Постгистерэктомический cдр-м включает в себя нейровегетативные, психоэмоцианальные и обменно-эндокринные нарушения в результате гипоэстрогении, т.к. после удаления матки происходит нарушение кровоснабжения, иннервации и ƒ-и яичников.

Патогенез: нарушение кровоснабжения ведет к ишемии (выключение маочных артерий), нарастание венозного и лимфостаза, в результате изменение структуры и ↑ение объема яичника, угасание овуляторной и гормонопродуцирующей способности, ↓ эстрогенов ведет к ↓ию нейротрансмиттеров и изменению нейровегетативных, эмоционально-поведенческих р-ий.

Кл-а: психоэмоциональные проявления (депрессия, вялость, слезливость), вегетоневротические проявления — сердцебиение в покое,озноб, онемение, мурашки, потливость, гипертензия. В д-ке определяют ↑ное содержание ФСГ, ЛГ, ↓ эстрадиола. УЗИ.

Посткастрационный cдр-м включает все те же нарушения, обусловленные гипоэстрогенемией. Чаще развивается при тотальном удалении яичников.

Патогенез: ↓ эстрогенов приводит к ↓ нейротрансмиттеров, ответственных за регуляцию подкорковых структур мозга, ↑ию ФСГ, ЛГ, АКТГ, ТТГ.

Кл-а схожа с постгистерэктомической, но более выражена и длительная.

Роль заместительной гормональной терапии: главной задачей леч-я - устранение ранних и поздних осл-ий, связанных с прекращением ƒ-и яичников. Исходя из задач выд-ют:

кратковременную терапию, направленная на ликвидацию ранних cмп-мов недостаточности яичников, таких как вазомоторные и психоэмоциональные. Длительность такого леч-я 3-6 месяцев, леч-е можно повторять

длительную терапию, направлена на профилактику средневременных cмп-мов и поздних метаболических нарушений, а также болезни Альцгеймера.

40. Рак шейки матки. Кл-ия Кл-ия РШМ: -по стадиям-по форме ↑а

-по вариантам расп↑ранения Выд-ют следующие стадии заболевания: тадия 0 - карцинома in situ, преинвазивный или внутриэпителиальный рак. Стадия Iа - рак инфильтрирует соединительную строму шейки, но строго ограничен ее пределами , выживаемость 90-100% Iб — достигает размеров >5мм в глубину, >7 мм в ширину, выживаемость 80-90%

Ст IIа - рак расп↑раненяется за пределы шейки в верхних отделах влагалища, но не в нижней трети, выживаемость 75%

Ст IIб рак расп↑раняется на структуры параметрия, выживаемость 50-60%

Стадия IIIа — расп↑раняется  на нижнюю треть влагалища,но не на стенку таза, выживаемость 20-40%

СтIIIб — рак расп↑раняется на стенку таза и/или блокирует отток мочи к пузырю,  выживаемость 20-40%

Стадия IV а — опухоль распостраняется на мочевой пузырь или прямую кишку, выживаемость 5-10%

Ст б отдаленные метастазы, выживаемость 0%

По вариантам расп↑ранения? -параметральный –влагалищный –маточный –смешанный

41. Рак шейки матки. Кл-а, д-ка, леч-е Кл-а: Cмп-матика на ранних стадиях может отсутствовать или проявляться в виде трудно дифференцируемого дискомфорта. На более поздних стадиях развития заболевания могут возникать следующие клинические признаки: Патогномоничные контактные кровот-я, реже ациклические кровот-я

Гноевидные зловонные выделения Боль в области малого таза.Боль во время полового акта. Нарастающая слабость, утомляемость. Быстрая потеря веса. Длительно сохраняющаяся субфебрильная tа, не превышающая 37,5° С.

Анемия и ↑ие СОЭ. Д-ка: гин-гический осмотр (на шейке разрастания по типу цветной капусты красного, серо-розового, белесого цв при экзофитном ↑е, при эндофтном — ↑ение шейки, бочкообразная ф с неровной бугристой поверхностью, розово-мраморного цв), цитологическое исслед-ие мазка шейки матки.

Кольпоскопия – пат-ические сосуды, изменение очага, неровность поверхности, ацето-белый эпителий кольпоскопа. Биопсия, ректороманоскопия, цистоскопия, МРТ, КТ Леч-е: 1-2 ст — предоперационная лучевая терапия, пангистерэктомия, п/о курс лучевой; 3 ст -  внутриполостной лучевой терапии с параллельно проводимой химиотерапией

42. Гиперпластические процессы эндометрия. Кл-ия. Методы д-ки, леч-е

Гиперплазия эндометрия - это утолщенный, избыточно разросшийся внутренний слой матки. При этом ↑ивается количество клеток эндометрия.

Кл-ия ВОЗ: -полипы -эндометриальную гиперплазию -атипическую гиперплазию эндометрия

Отечественная кл-ия: - железистая гиперплазия эндометрия

-железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

-полипы эндометрия (железистые и железисто-фиброзные)

-атипическая гиперплазия эндометрия (синоним — аденоматоз, аденоматозная гиперплазия очаговая или диффузная включающая и аденоматозные полипы)

Д-ка: основные методы - трансвагинальное УЗИ (↑ение в передне-заднем размере срединного маточного эха (М-эха) с ↑ной акустической плотностью), гидросонография и гистероскопия (необходима как перед выскабливанием слизистой матки, д/ верификации характера и локализации пат-ии, так и после него д/ контроля за тщательностью проведенной операции). Однако окончательный диагноз с указанием вида ГПЭ устанавливают после гистологического исслед-ия соскоба эндометрия

Леч-е: традиционным методом является гормональная терапия. В репродуктивном возрасте она преследует цель как профилактики рецидива ГПЭ, так и восстановления овуляторного менструального цикла.

При ГПЭ без атипии и железистых полипах эндометрия чаше используются комбинированные эстроген-гестагенные ЛСы или так называемые комбинированные оральные контрацептивы (КОК) по контрацептивной схеме.

При ГПЭ с атипией и аденоматозных полипах эндометрия у пац.ок репродуктивного возраста гормональное леч-е проводится в непрерывном режиме прогестагенами или антигонадотропными ЛСами.

С целью формирования овуляторного менструального цикла у молодых женщин в дальнейшем показаны стимуляторы овуляции (кломифен)

При неэффективности гормонотерапии, рецидиве ГПЭ без атипии показана аблация (резекция) эндометрия.

Повторное возникновение атипической ГПЭ или аденоматозных полипов эндометрия требует оперативного леч-я (объем операции решается индивидуально).