2. История развития отечественного акшва XIXXX вв. (Крассовский, Снегирев, Отт, Лазаревич, Груздев)
Скачать 467.82 Kb.
|
Альгодисменорея. Патогенез, кл-а, д-ка, леч-е -болезненные менструации, сопровождающиеся общесоматическими расстройствами Кл-ия: -первичные (связаны с ƒ-ональными нарушениями иммунной, НС, водно-электролитными расстройствами) -вторичные обусловленные заболеваниями (эндометриоз, восп-ельные заболевания гениталий, их неправильным расположением, аномалии развития, опухоли, половой инфантилизм) Патогенез: наследственность -избыток п↑агландинов , стимулирующие сократительную активность миометрия, приводящее к болевым ощущениям, спазм сосудов ведет к гипоксии и накоплению аллогенных веществ, вызывающие раздражение нервных окончаний и возникновению боли. Кл-а: -схваткообразные боли внизу живота, в крестце, с иррадацией в пах и бедро, возникающая чаще до месячных или в начале -многоcмп-мность: головная боль, тошнота, рвота, депрессии, агрессивность, слюнотечение, метеоризм, потливость, озноб, отеки, артралгии, полиурия -д/ всех cмп-мов характерна цикличность связанная с менструацией Д-ка: жалобы, клиническая антропометрия, осмотр, УЗИ, гистерография и скопия, д/ выявления инфантилизма — определение костного возраста Леч-е: первичный — ингибиторы синтеза п↑агландинов (аспирин, парацетомол), cмп-матическое леч-е (анальгин, но-шпа) физио вторичные — направлена на нормализацию менструальной ƒ-и, предупреждение спаечно-рубцового процесса органов малого таза. В 1ой фазе менструального цикла витамин Б1, Б6. Во 2ой фазе — витамин А, С, Е. Седативные, иммунокоррекция, противовосп-ельная терапия — спазмолитики, атб-ки, ингибиторы п↑агландинов. Гипербарическая оксигенация, физио, фитотерапия (крапива, чистотел), диета обогащенная витаминами, микроэлементами, регуляция труда и отдыха. Пороки развития половых органов. Кл-ия непроходимости влагалища и шейки матки. Леч-е. Выд-ют следующие пороки развития: -непроходимость влагалища и шейки матки -удвоение матки и влагалища -аплазия матки и влагалища Непроходимость — аплазия или атрезия, препятствующая оттоку менструальной крови и в дальнейшем половой жизни. Кл-ия: -атрезия девственной плевы -атрезия влагалища (полная, свищевая) --аплазия влагалища (верхнего, среднего, средненижнего отделов, тотальная) -атрезия цервикального канала -аплазия шейки матки Леч-е: атрезия плевы — операция с общем обезболеванием (крестообразное рассечение гимена). При аплазии влагалища одного или нескольких отделов реконструкция местными тканями, при недостатке пластического материала — искусственное растяжение нижнего отдела влагалища. При аплазии шейки матки и влагалища с ƒ-онирующей маткой — гистеэктомия и кольпопоэз. 17.Ювенильные маточные кровот-я. Эт-ия, патогенез, кл-а, леч-е Эт-ия: гиповитаминозы, алиментарные факторы, дисƒ-я эндокринной }-ы (коры надпочечников, щитовидной железы, гипофиз, гипоталамус). Провоцирующую роль в развитии маточных кровот-й ювенильного п-да играют также детские инф-и (ветряная оспа, корь, эпидемический паротит, коклюш, краснуха), гнойно-восп-ельные заболевания ЛОР-органов, нейроинф-и, хронический тонзиллит. Хронические соматические заболевания (заболевания печени, ЖКТ, почек и ССС), психогении ( неблагоприятный психологический климат в семье или школе, потеря родственников, перемена места жительства, избыток умственных нагрузок), врожденная соединительно-тканная дисплазия, вредные экологические факторы, вредные привычкиПатогенез: в основе лежит десинхронизация ƒ-онирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой }-ы. Изменение взаимоотношений рилизинг-гормонов, ФСГ и ЛГ, нарушение фолликулогенеза и менструальной ƒ-и. В яичнике созревают несколько атретичных фолликулов и желтого тела не образуется.. При созревании нескольких фолликулов наблюдается относительная гиперэстрогения, но желтого тела нет, матка под влиянием только эстрогенов. Слизистая матки своевременно не отторгается, ↑ железисто-кистозная гиперплазия, чрезмерное разрастание слизистой приводит к нарушению питания и отторжению. Кл-а: -неосл-ная ф маточные кровот-я, небольшая постгеморрагическая анемия, пат-ические изменения гемостаза, продолжительность менее 10 дн. Характерны слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головные боли, бледность кожи и слизистых оболочек, тахи. -осл-ная фболее 10 дн, выраженная постгеморрагическая анемия, гипоксимия, вторичный бактериальный эндометрит, нарушения гемостаза (тромбоцитопении потребления, изменения гемокоагуляции, фибринолиза) -сочетанная ф — появление маточных кровот-й в сочетании с заболеваниями }-ы гемостаза, специфическими заболеваниями половой }-ы Леч-е: первоочередной задачей при леч-и маточного кровот-я является проведение гемостатических мероприятий. Дальнейшая тактика леч-я направлена на профилактику повторных маточных кровот-й и нормализацию менструального цикла. Выбор метода кровоостанавливающей терапии определяется общим состоянием пац.ки и величиной кровопотери. При анемии средней ст-и (при гемоглобине выше 100 г/л) применяются cмп-матические гемостатические (викасол, дицинон, аскорутин, аминокапроновая кислота) и сокращающие матку (окситоцин) ЛСы. В случае неэффективности негормонального гемостаза, осл-ной, сочетанной формы, рецидивах назначаются ЛСы прогестерона (марвелон, ригевидон, нон-овлон, мерсилон). Кровянистые выделения обычно прекращаются через 5-6 дней после окончания приема ЛСов. Обильное и длительное маточное кровот-е, ведущее к прогрессирующему ухудшению состояния (выраженной анемии с Hb менее 70 г/л, слабости, головокружении, обморочным состояниям) являются пок-ем к проведению гистероскопии с раздельным диагностическим выскабливанием и патоморфологического исслед-ия соскоба. Прпкз-ем к проведению выскабливания полости матки является нарушение свертываемости крови. Параллельно с гемостазом осуществляется противоанемическая терапия (ЛСы железа – фенюльс, венофер), фолиевая кислота, витамин В12, витамин С, витамин В6, витамин Р, переливание эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Дисƒ-ональные маточные кровот-я в репродуктивном возрасте. Маточные кровот-я в репродуктивном возрасте (16—45 лет) могут возникать сразу после менструации или же через 1,5—2 месяца аменореи. Наиболее частыми причинами развития такого нарушения являются аборты, Эт-ическими факторами поражения }-ы кора—гипоталамус—гипофиз—яичник—матка могут быть: -нейроэндокринные заболевания, -психические стрессы, -инф-и, -интоксикации, -длительный прием нек-ых лекарственных ЛСов. Кл. К . Основные проявления этого заболевания зависят от длительности и интенсивности кровот-я, результатом к-ого является анемия разной ст-и тяжести: ↓ иммунитета, слабость, утомляемость, плохой аппетит, головокружение и головные боли, сердцебиение, сонливость, нарушение памяти. Д-ка. Диагноз дисƒ-онального маточного кровот-я (ДМК) ставится на основании жалоб больной, характерных клинических проявлений заболевания, предшествующих нейроэндокринных нарушений и подтверждается результатами вагинал ного осмотра, анализов крови и УЗИ. Установить диагноз ДМК позволяет наличие следующих признаков: -повторяющиеся ациклические кровот-я, -нарушения репродуктивной ƒ-и, -какие-либо гиперплазии (пат-ические разрастания) эндометрия — внутренней оболочки матки, предшествующие ювенильные кровот-я. Леч-е. Первым этапом в леч-и ДМК будет раздельное лечебно-диагностическое выскабливание матки. 1 После этого терапия д. быть направлена на нормализацию ƒ-и яичников. С этой целью возможно назначение: с 5 по 25 день цикла ригевидона или бисекурина по 1—2 таб в день, в течение 3 месяцев. С 5 по 9 день цикла назначают кломифен по 1—1,5 таб в день в течение 3—4 месяцев. С заместительной целью назначают с 15 по 25 день цикла норколут по 5 мг в день, дюфастон по 10—20 мг в день, утрожестан по 200—300 мг в день на протяжении 3—4 месяцев. 2 В качестве противоанемических средств назначают кровезаменители: полиглюкин и реополиглюкин, желатиноль, гемодез. Применяют растворы солей д/ коррекции электролитного баланса — ди-соль, ацесоль. Д/ нормализации уровня гемоглобина назначают ЛСы железа — в таблетках сорбифер, фенюльс, ферроплекс или внутримышечно феррум-лек. 3 Проводят курс витаминотерапии: В6, В12, С и никотиновая кислота. При значительной кровопотере возможно переливание донорской крови и плазмы. Современные методы контрацепции. Методы под↑ковой контрацепции. Хар-ка методов: 1 естеств методы контр-ции: -календарный, -базальной Т (БТТ), -цервик слизи (Билпинга), -прерв пол акт. 2 барьерные: -презервативы, -диафрагмы,колпачки,губка. 3 химические: спермицицы. 4 таблетиров и инъекцион контр-вы: -КОК (оральные), -КИК (инъекцион), -ЧПК (чисто прогестиновые), -импланты. 5 ВМС: -медевыд-ющие -прогестиновые -инертные 6 МЛА (метод лактационной аменореи) 7 хирургич (стерилизация): -вазэктомия, -трубная окклюзия Наиболее эффективными на сегодняшний день являются гормональные контрацептивы. Помимо защиты от нежелательной бер-ти, гормональные контрацептивы оказывают ряд лечебных и профилактических эффектов на организм женщины: уменьшают обильность и болезненность менструаций, помогают бороться с предменструальным cдр-мом, предотвращают ↑ нек-ых гин-гических заболеваний, таких как, рак яичников и матки и др. Естеств методы работают плохо,т к требуют специальной подготовки д/ их применения. В под↑ковом п-де самым безопасным,не дорогим и доступным методом К. является использование презерватива, т к это не требует спец обучения и прозождения предварит мед обследования (как в случае с КОК/КИК,ВМС...). Также глав преимуществом этого метода является то, что презерватив единственный метод К., к-ый защищает от ИППП!!! Яичниковая и маточная формы аменореи. Яичниковая ф обусловлена ƒ-ональными, органическими изменениями и врожденной пат-ией яичников. Выд-ют: cдр-м поликистозных яичников, cдр-м резистентных яичников, cдр-м истощения яичников, Cдр-м поликистозных яичников — пат-ия структуры и ƒ-и яичника с разнообразием кл-и, постоянным компонентом к-ой является ановуляция Выд-ют: типичная форма (яичниковая гиперандрогения), смешанная (надпочечниковая гиперандрогения), центральная форма (гиперандрогения с дисƒ-ей центральных отделов репродуктивной }-ы) Эт-ия и патогенез: типичная ф — генетический дефицит ферментов яичников, нарушение ароматизации андрогенов в эстрогены, накопление тестостерона и ↓ию эстрогена в яичниках, нарушение циклической секреции гонадотропины и гиперплазии стромы и тека-кл яичника, ↑ию андрогенов смешанная ф — нарушение ƒ-и коры надпочечников, избыток их андрогенов, в периферических тканях андрогены превращаются в эстрагены (жировая ткань), возрастает синтез ЛГ в гипофизе, нарушение соотношения ЛГ/ФСГ, приводящее к гиперплазии тека-кл и стромы, ↑ие андрогенов центральная ф -(в результате стресса, инф-и)↑ синтез эндогенных опиоидов, нарушение регуляции ГнРГ, ↑ие ЛГ, ↓-ие ФСГ и нарушение фолликулогенеза. Особое звено патогенеза — метаболические нарушение (гиперинсулинемия ↑ает продукцию андрогенов) Кл-а: гипо- опсо- олиго- и аменория, ↑ бесплодия, гипертрихоз и гирсутизм, общие обменные нарушения, ожирение Д-ка: эхография органов малого таза, исслед-ие гормонов плазмы, лапароскопия с биопсией яичника Леч-е: восстановление менструальной и репродуктивной ƒ-и КоК и антиандрогены (верошпирон), ↓ массы тела, стимуляция овуляции (кломифен), хирургическое леч-е-резекция яичников Cдр-м резистентных яичников: ↓ гормональной ƒ-и яичников аутоиммунной природы Кл-а: начало связано с инф-ями, стрессами. Первые менструации нормальные, через 5 лет аменорея, приливы жара к голове. Д-ка: истончение слизистой влагалища, низкий КПИ, гин-гические исслед-ия, эхография, лапараскопия (↓-ие размеров). Гормоны крови: высокие ФСГ и ЛГ. Проба с эстрогеном — ↑ие ФСГ, пробы с люлиберином — низкие ФСГ и ЛГ Леч-е: гонадотропины, эстрогены, ЭКО Cдр-м истощения — пат-ический cмп-мокомплекс, включающий вторичную аменорею, беспл-е, вегетососудистые нарушения Эт-ия и патогенез: хромосомные аномалии, аутоиммунные расстройства — малые врожденные яичники с дефицитом зародышевых клеток. Кл-а: гипо, опсо-, олиго и аменорея, вегетососудистое — приливы, потливость, слабость, головные боли, прогрессирующие атрофии молочных желез и половых органов Д-ка: ↓ эстрогенов, высокое ФСГ и ЛГ, УЗИ, лапароскопия, гормональные пробы: с эстрогеном (1 фаза) и гестагеном (2 фаза) — появление менструации через 5 дн Леч-е: ЭКО, заместительная гормонотерапия Маточная форма: при воздей-и повреждающих факторов на матку или врожденных пороках внутренних половых органов. Ƒ-ональные причины связаны с травматическим повреждением базального слоя эндометрия при выскабливаниях, в результате возможно возникновение внутриматочных спаек — cдр-м Ашермана (генитальный туберкулез), спайки приводят к заращению полости матки и приводит к аменореи и бесплодию. Спаечные процессы возникают при присоединении инф-и, после хирургических вмешательств, введении внутриматочных контрацептивов. Пороки развития — аплазия, агенезия, атрезия приводят к ложной аменореи и выраженным болевым cдр-мам Острый сальпингоофорит. Эт-ия, кл-а, леч-е. Сальпингоофорит — инф-онно-восп-ельный процесс неспецифической или специфической эт-ии с локализацией в маточных трубах и яичниках. Неспецифические (негонорейные) сальпингоофориты вызываются патогенными и условнопактогенными возбудителями. Среди них: золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки группы В, энтерококки, кишечная палочка, эпидермальный стафилококк, хламидии, бактероиды, пептококки, пептострептококки. Чаще всего наблюдают смешанную инф-ю. Первый cмп-м острого сальпингоофорита — сильные боли внизу живота, сопровождающиеся ↑ием tы до 38 °С (иногда с ознобом), ухудшением общего состояния, могут быть дизурические явления, иногда вздутие живота. Острый сальпингоофорит может приобрести характер подострого или хронического процесса с частыми обострениями и продолжаться годами. Леч-е. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ: В основном используют физиотерапевтические методы: УВЧ, магнитотерапию, электрофорез с цинком, магнием, гиалуронидазой и др., диадинамические токи, санаторнокурортное леч-е (радоновые ванны и орошения, талассотерапия) МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ: Принципиальным в леч-и является атб-котерапия, к-ая назначается эмпирически с учётом наиболее вероятных возбудителей. Режимы атб-ной терапии должны обеспечивать элиминацию широкого спектра возбудителей. К схемам первого ряда относят: -комбинацию цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриакон) с метронидазолом, -назначение ингибиторзащищенных аминопенициллинов (амоксициллин/клавулановая кислота и др.), -в качестве альтернативных режимов могут использоваться линкозамиды в комбинации с аминогликозидами 5го поколения, -фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) с метронидазолом, -карбапенемы. Учитывая высокий риск хламидийной инф-и пац.кам одновременно показано нзначение доксициклина или макролидов. По пок-ям назначают анальгетики, местные противовосп-ельные ЛСы в виде свечей, лёд на живот. Трихомонадный кольпит. Д-ка. Леч-е. Трихомоноз — специфический восп-ельный процесс в урогенитальном тракте. Возбудитель трихомоноза — одноклеточное п↑ейшее трихомонада. Д-ка трихомоноза: 1.Микроскопия нативного мазка (окраска по Романовскому—Гимзе). 2.Исслед-ие нативных ЛСов методом фазово-контрастной микроскопии. 3.Культуральная д-ка. 4.Иммуноферментный анализ (ИФА). 5.Р-ия иммунофлюоресценции (РИФ). 6.Полимеразная цепная р-ия (ПЦР). Леч-е. Метронидазол (тинидазол, орнидазол) внутрь однократно Местно: метронидазол,клион,тержинан,гексиконтрихомонацид Специфическая иммунотерапия: Вакцина «Солкотриховак» в/м 3 инъекции с интервалом 2нед. Гуморальные (IgG) и секреторные (slgA) антитела, к-ые образуются после вакцинации, препятствуют адгезии и пролиферации трихомонад, предупреждают повреждения эпителиальных клеток. Вакцина эффективна как с лечебной, так и профилактической целью. Гонорея. Эт-ия. Клинические формы. Методы д-ки. Леч-е. Гонорея - это специфическое инф-онное заболевание, передаваемое половым путем. Гонорея вызывается абсолютно патогенным микроорганизмом, относящимся к семейству нейссерий - гонококком. Заболевания: уретрит, цервицит, сальпингит, проктит, бактериемия, артрит, конъюнктивит (бленнорея), фарингит. Реже вызывают воспаление глотки и прямой кишки. Источник инф-и — больной чел.. Возбудитель передаётся половым путём, реже — через предметы обихода (белье, полотенце, мочалка). Кл-а. Клинически различают: свежую гонорею (острую, подострую и торпидную), хроническую, латентную. К свежей гонорее относят все случаи, когда с момента заражения до появления первых признаков заболевания проходит не более двух месяцев. Всё начинается с полового акта, во время к-ого гонококки попадают на слизистую оболочку мочеиспускательного канала и вызывают его воспаление или уретрит, к-ый может протекать остро, подостро и вяло или торпидно. - Предшествует уретриту инкубационный п-д, длительность к-ого составляет от 1 до 12 дней. Чем он длиннее, тем более вяло течёт заболевание. Во время инкубационного п-да гонококки размножаются в клетках эпителия половых органов и разрушают их, вызывая лёгкое жжение, щекотание в уретре и появление незначительных слизистых выделений, склеивающих наружное отверстие мочеиспускательного канала. - При остром уретрите cмп-мы воспаления быстро нарастают, выделения становятся гнойными, губки наружного отверстия мочеиспускательного канала краснеют и припухают. При этом резко поднимается tа, появляется чувство разбитости и головная боль. В это время в мазках, взятых из уретры, сплошь и рядом обнаруживаются лейкоциты, внутри к-ых располагается гонококк. Больные сами бегут к врачу, поскольку их мучают сильнейшие боли при мочеиспускании, болезненные эрекции и поллюции. - Сложнее обстоит дело при подостром и вялом течении процесса, когда все cмп-мы неярко выражены и мало беспокоят больного. Именно такие формы и переходят в хроническую гонорею, опасную своими осл-иями. Хроническая гонорея отличается от острой тем, что с течением времени восп-ельный процесс приобретает очаговый характер и в местах наи>го скопления возбудителя образуются инфильтраты, к-ые состоят из клеточных элементов и соединительной ткани. Эти инфильтраты замещают клетки эпителия с образованием рубцов, к-ые приводят к сужению просвета уретры, а так же к образованию стриктур (спаек) в семенном канатике у мужчин или в маточных трубах у женщин. Результатом становится беспл-е, к-ое чаще всего лечится хирургическим путём. Д-ка. 1 Микробиологическая д-ка: *Бактериоскопический метод — окраска двух мазков: -по Граму; -1 % водным раствором метиленового синего и 1 % спиртовым раствором эозина. *Бактериологический метод: посев на питательные среды, содержащие нативные белки крови, сыворотки или асцитической жидкости; используют безасцитные среды (например, среда КДС-1 с гидролизатом казеина, дрожжевым аутолизатом и нативной сывороткой); оптимум ↑а в атмосфере 10—20 % углекислого газа, при рН 7,2—7,4 и tе 37 °C. 3 Серологический метод: РСК (р-ия Борде-Жангу) или РНГА с сывороткой крови больного. 4 Молекулярно-генетический метод — тест с ДНК-зондом. Леч-е. Леч-е гонореи сводится к применению курса атб-ков. Леч-е беременных назначается на любом сроке!!! Средствами выбора при острой неосл-ной гонорее являются: -цефиксим (в РФ - Цефорал,Солютаб), принимаемый перорально, однократно, в дозе 400 мг или -цефтриаксон в/м 250 мг однократно или -спектиномицин в/м 2,0г однократно! У бер-ных пр-ты выбора: цефтриаксон или спектиномицин! При торпид норм теч,врсходящем процессе или хрон-ции с целью стимуляции им-та применяют аутогкхемотерапию, гоновакцину и пирогенные пр-ты! |