2. История развития отечественного акшва XIXXX вв. (Крассовский, Снегирев, Отт, Лазаревич, Груздев)
![]()
|
80. Принципы комплексной интенсивной терапии геморрагического шока. Леч-е должно начинаться как можно раньше, быть комплексным, проводиться с учетом причины, вызвавшей кровот-е, и состояния здоровья женщины. Выведение больной из состояния шока должно проводиться параллельно с мероприятиями по остановке кровот-я. Объем оперативного вмешательства д. обеспечить надежный гемостаз. If д/ остановки кровот-я необходимо удалить матку, то следует это сделать, не теряя времени. При угрожающем состоянии больной оперативное вмешательство производится в 3 этапа: чревосечение, остановка кровот-я; 2) реанимационные мероприятия; прод.ие операции. Конец оперативного вмешательства с целью местного гемостаза не означает одновременного окончания анестезиологического пособия и искусственной вентиляции легких (ИВЛ), к-ые являются важнейшими компонентами в продолжающейся комплексной терапии шока, способствуя ликвидации смешанной формы ацидоза. Инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на: восполнение ОЦК и ликвидацию гиповолемии; ↑ие кислородной емкости крови; нормализацию реологических свойств крови и ликвидацию нарушений микроциркуляции; коррекцию биохимических и коллоидно-осмотических нарушений; устранение острых нарушений свертываемости крови. Объем вливаемой жидкости д. превышать объем предполагаемой кровопотери: при потере крови, равной 1000 мл,— в 1,5 раза; при потере, равной 1500 мл,- в 2 раза, при более массивной кровопотере — в 2,5 раза. Более точно судить о необходимом количестве вводимой жидкости можно в процессе проведения леч-я на основании оценки состояния центрального и периферического кровообращения. Достаточно п↑ыми и информативными критериями являются окраска и tа кожных покровов, ps, АД, «шоковый» индекс, ЦВД и почасовой диурез. Д/ инфузии: обязательно коллоидные, кристаллоидные растворы, компоненты крови (плазма, эритроциты). Пок-ем д/ вливания эритромассы является ↓ гемоглобина до 80 г/л и гематокрита до 25 % (0,25). Свежезамороженная плазма применяется с целью предупреждения дефицита и д/ восполнения потери плазменных факторов свертывания крови. Концентрированные растворы альбумина служат д/ восстановления коллоидно-онкотического давления плазмы крови. При тяжелом геморрагическом шоке объемная ско↑ь вливания д. составлять 250— 500 мл/мин. При II стадии шока требуется вливание со ско↑ью 100— 200 мл/мин. Такая ско↑ь может быть достигнута либо струйным введением растворов в несколько периферических вен, либо при помощи катетеризации центральных вен. При стабилизации состояния больной, выражающейся в восстановлении уровня АД (систолическое не ниже 90 мм рт. ст.) и удовлетворительном наполнении psа, исчезновении одышки, почасовом диурезе не менее 30—50 мл и ↑ении показателя гематокрита до 0,3, можно переходить к капельному введению эритромассы и жидкости. Капельное введение растворов должно продолжаться сутки и более — до полной стабилизации всех показателей гемодинамики. Метаболический ацидоз - 150—200 мл 4—5 % раствора натрия бикарбоната в/в капельно. 200-300 мл 10 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 100 мг кокарбоксилазы, витаминов С и группы В. После ликвидации гиповолемии нужно снять спазм периферических сосудов. (папаверин, но-шпа, эуфиллин). Д/ улучшения почечного кровотока показано введение 10 % раствора маннита в количестве 150-200 мл. В случае необходимости в дополнение к осмодиуретикам назначаются салуретики: 0,04-0,06 г фуросемида (лазикса). Обязательно вводят антигистаминные ЛСы (димедрол, дипразин, супрастин). Важным компонентом леч-я является введение кортикостероидов в значительных дозах, к-ые улучшают ƒ-ю миокарда и оказывают дей-е на тонус периферических сосудов: разовая доза гидрокортизона — 125—250 мг, суточная — 1—1,5 г. Кардиальные средства включаются в комплекс терапии шока после достаточного восполнения ОЦК (применяют строфантин, коргликон). Фактор времени при леч-и геморрагического шока часто оказывается решающим. Чем раньше начинается леч-е, тем < ↑-ий и средств требуется д/ выведения больной из состояния шока, тем лучше ближайший и отдаленный прогноз. Так, д/ терапии компенсированного шока оказывается достаточным восстановить объем крови, провести профилактику острой почечной недостаточности (ОПН), в нек-ых случаях — нормализовать КОС. При леч-и декомпенсированного обратимого шока необходимо использовать весь арсенал лечебных мероприятий. При леч-и шока III стадии часто оказываются безуспешными максимальные ↑-ия врачей. Выведение больной из критического состояния, связанного с геморрагическим шоком, является первым этапом леч-я. В последующие дни продолжается терапия, направленная на ликвидацию последствий массивных кровот-й и на профилактику новых осл-ий. Врачебные дей-я направляются на поддержку ƒ-й почек, печени и сердца, на нормализацию водно-солевого и белкового обмена, профилактику и леч-е анемии, предупреждение инф-й. Квалифицированная медицинская помощь будет успешной, if соблюдаются следующие принципы организации работы: постоянная готовность к оказанию помощи ж.м с массивным кровот-ем (запас крови, кровезаменителей, }- д/ гемотрансфузий, сосудистых катетеров); наличие алгоритма дей-й персонала при массивном кровот-и; постоянная готовность операционной; возможность лаборат. экспресс-д-ки состояния жизненно важных органов и }-. 81.ДВС в акш-ве. Основные причины. Д-ка. Неотложная помощь Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифический общебиологический процесс, харак-ся комплексом защитно-приспособительных и патол. мех-ов на патол.активацию }-ы гемостаза Из акушерской пат-ии опасны в плане развития ДВС-cдр-ма преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, кровот-я, тяжелые формы гестоза, эмболии околоплодными водами, геморрагический шок, сепсис, женщины с заб-ми ССС, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови. Пусковой мех-м: активация тканевого/кровяного тромбопластина из-за гипоксии и метаб.ацидоза, травмы, поступления в кровь токсинов и т.д.→активация тромбоцитарного звена→адгезия, агрегация тромбоцитов→выделение БАВ(кинины, п↑огландины,гистамин,катехоламины и т.д)→спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замедление кровотока в }-е микроциркуляции, стаз, депонирование и перераспределение крови, образование тромбов→нарушение к/обращения тканей и органов. В ответ на активацию коагуляции вкл защитные мех-мы восстановления нарушенной перфузии→развивается ↑ная кровоточивость→тромбогеморрагический cдр-м 1 стадия- гиперкоагуляции(появление бол.кол-ва активного тромбопластина 2 с-коагулопатия (↓прокоагулянтов, активация фибринолиза) 3 ст- резкое↓в крови всех прокоагулянтов→ афибриногенемия на фоне фибринолиза 4 ст- восстановительная (нормализация свертывающей сис-мы).мб. ОПН, ОДН, наруш-е мозг. к/обр По кл-ии 3. Д. Федоровой: 1 стадия — гиперкоагуляция; 2 ст — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза; 3 ст — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; 4 ст — полное несвертывание крови - афибриногенемия. Кл-а: кровоизлияния в кожу, слизистые из мест инъекций, травм, опер.ран, матки, некрозы нек-ых участков кожи и слизистых, со стороны ЦНС (эйфория, дезориентация, смутанность сознания, ОПН, острая печеночн.нед-ть, ОДН. При преждевр.отслойке плаценты-актифация фибринолиза незначительны. при гипо и атонических кровот-ях-↓тромбоциты, фибриноген, др. прокоагулянты, ↑фибринолитическая активность. При предлежании плаценты-нерезкое ↓ тромбоцитов, фибриногена, значительная фибринолитическая активность. Д-ка: имеют значение Кл. К , оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и ↑м геморрагического cдр-ма. Важное значение имеют лабораторные методы д-ки. Используют определение количества тромбоцитов и фибриногена(↓), их агрегационной ƒ-и, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови(↑>10 мин), протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической }-ы, маркеров ДВС. Экспресс-д-ка: время свертывания, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментация эритроцитов. 1 стадия-↓время свертывания, «+»этаноловый тест 2 ст-↓тромбоциты(120*109/л), тромбиновое время ↑до 60 с и>, определяются поврежденные эритроциты. 3 ст-↑время свёртывания, тест-тромбин, тромбиновое время, ↓ тромбоциты(до 100*109/л), быстрый лизис сгустка. 4ст-сгусток не образуется, тромбин-тест(>60с), тромбоциты <60*109/л. Леч-е: устранить акушерскую пат-ию, вызвавшую ДВС-cдр-м нормализовать центральную и периферическую гемодинамику 3)нормализовать свёртывание Д/ ↑-ения антикоагулянтной активности вводят гепарин(1 стадия-до 50ЕД/кг, 2ст- до 30ЕД/кг, в3 и 4 ст-нельзя)Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.(2 ст-10-15 мл/кг, 3 ст-15-20 мл/кг, 4 ст-20-30 мл/кг). Торможение фибринолиза животного происхождения- контрикал, трасилол, гордокс Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы п↑агландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, ЛСы, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Д/ удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. ↑-ить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств. 82. Разрывы матки. Причины. Кл-ия по патогенезу, клиническому течению, локализации, характеру повреждений. - осл-ие бер-ти и родов, хар-ся нарушением целостности стенок матки. Эт-ия: сочетание гистопатического фактора и механического. Пат-ическое изменения мышцы матки- предрасполагающий фактор, а механическое препятствие- разрешающие. Причины гистопатических изменений миометрия: инфантилизм, пороки развития матки, восп-ельные, дегенеративные процессы, рубцовые изменения после кесарева сечения, абортов, реконструктивных операций на матке, после осл-ных родов, у много рожавших женщин. Препятствия: узкий таз, крупный плод, неправильное вставление головки, неправильное положение плода, опухоли яичников, матки, значительные рубцовые изменения шейки матки. Следует выд-ть насильственные факторы, приводящие к разрыву матки: применение родоразрешающих операций, приема Крестеллера при отсутствии условий и нарушении техники операции, попытка поворота плода на ножку при запущенном поперечном положении, при экстракции плода за тазовый конец в случае неполного открытия маточного зева. Разрыв может произойти после длительной стимуляции матки окситоцином с превышением дозы (10 ЕД) Кл-ия: а) по патогенезу: 1)самопроизвольный: механический - при наличии мех препятствия д/ рождения плода; гистопатический - при пат- изменениях стенки матки; механогистохимический - сочетание мехпрепятствия и изменения стенки; 2)насильственный: травматический (грубое вмешательство во время родов при отсутствии перерастяжения нижнего сегмента или случайная травма); смешанный (внешнее воздей-е при наличии перерастяжения нижнего сегмента). б)по клин.течению: угрожающий; начавшийся; свершившийся в)по локализации: в обл. нижнего сегмента матки; обл. дна; тело матки; отрыв матки от сводов влагалища. г)по хар-ру повреждения: трещина (надрыв); неполный разрыв (не проникающий в брюшную полость); полный разрыв (проникающий в БП). 83. Угрожающий разрыв матки. Эт-ия, д-ка. Леч-е Эт-ия: сочетание гистопатического фактора и механического. Пат-ическое изменения мышцы матки- предрасполагающий фактор, а механическое препятствие- разрешающие. Причины гистопатических изменений миометрия: инфантилизм, пороки развития матки, восп-ельные, дегенеративные процессы, рубцовые изменения после кесарева сечения, абортов, реконструктивных операций на матке, после осл-ных родов, у много рожавших женщин. Препятствия: узкий таз, крупный плод, неправильное вставление головки, неправильное положение плода, опухоли яичников, матки, значительные рубцовые изменения шейки матки. Следует выд-ть насильственные факторы, приводящие к разрыву матки: применение родоразрешающих операций, приема Крестеллера при отсутствии условий и нарушении техники операции, попытка поворота плода на ножку при запущенном поперечном положении, при экстракции плода за тазовый конец в случае неполного открытия маточного зева. Разрыв может произойти после длительной стимуляции матки окситоцином с превышением дозы (10 ЕД) Кл-а: сос-е беспокойное, страх, сильные непрекращающиеся боли в животе, пояснице, не купируются спазмолитиками. Родовая дея-ть сильная, схватки частые, интенсивные, болезненные, вне схваток матка плохо расслабляется. Матка перерастянута, особенно нижний сегмент, при его пальп.-ии боль. При полном открытии маточного зева граница между телом и нижним сегментом смещается до уровня пупка-матка формы песочных часов, напрягаются круглые маточные связки, мочеиспускание болезненно, учащено/отсутствует из-за сдавления м.пузыря. Пальп.-ия плода затруднена из-за напряжения матки, нижний сегмент истончен, «+» признак Вастена, нет продвижения предлежащей части плода, выраженная родовая опухоль на головке плода, отекают шейка матки и наружные половые органы Леч-е:при угрожающем и необходимо срочно прекратить родовую деятельность с помощью глубокого фторотанового наркоза / введение адреномиметиков→кесарево сечение, обнаружить можно серозный выпот, отек передней брюшной стенки, МП, мелкоточеченые кровоизлияния на серозной оболочке матки, нижний сегмент истончен→извлечь реб-ка→вывести матку из БП и осмотреть 84. Совершившийся разрыв матки. Причины. Кл-а. Леч-е. Эт-ия: сочетание гистопатического фактора и механического. Пат-ическое изменения мышцы матки- предрасполагающий фактор, а механическое препятствие- разрешающие. Причины гистопатических изменений миометрия: инфантилизм, пороки развития матки, восп-ельные, дегенеративные процессы, рубцовые изменения после кесарева сечения, абортов, реконструктивных операций на матке, после осл-ных родов, у много рожавших женщин. Препятствия: узкий таз, крупный плод, неправильное вставление головки, неправильное положение плода, опухоли яичников, матки, значительные рубцовые изменения шейки матки. Следует выд-ть насильственные факторы, приводящие к разрыву матки: применение родоразрешающих операций, приема Крестеллера при отсутствии условий и нарушении техники операции, попытка поворота плода на ножку при запущенном поперечном положении, при экстракции плода за тазовый конец в случае неполного открытия маточного зева. Разрыв м.б. после длительной стимуляции матки окситоцином с превышением дозы (10 ЕД) Кл-а:сильная кинжальная боль, ощущения, что в животе что-то лопнуло, разорвалось, ржц-а кричит, хватается за живот, родовая д-ть резко прекращается, матки теряет свои очертания, пальп.-ия ее болезненна, cмп-мы раздражения брюшины. Плод выходит из полости матки и прощупывется под кожей рядом с маткой, сердцебиение не прослушивается. Кровот-е в БП. Ст-ь кровопотери и характер разрыва определяют картину геморрагического шока Леч-е: срочно производится лапаротомия на фоне леч-я геморрагического шока и адекватного обезболивания. После вскрытия брюшной полости удаляют плод и послед. If разрыв матки небольшой, произошел недавно, опасность инфицирования невелика, а края раны легко могут быть иссечены допустимо ушивание разрыва. Типичной операцией при совершившемся разрыве матки является ее экстирпация. В нек-ых случаях производят ампутацию матки. 85. Травмы мягких тканей родовых путей. Кл-ия разрывов промежности и шейки матки, д-ка. Леч-е. Профилактика. Разрывы слизистой оболочки выльвы и влагалища: при инфантилизме, кольпитах ,быстрых и стремительных родах, крупном плоде, сочетаются с разрывами промежности. МБ самопроизвольными и насильственными (при оперативном родоразрешение). Кл-а: кровот-я разной ст-и выраженности в конце 2 п-да, в последовом/ раннем послеродовом п-де. Самое обильное кровот-е: при травмировании области клитора. Д-ка: тщательный осмотр наружных половых органов и влагалища. Леч-е: кетгутовые швы на все обнаруженные разрывы и трещены. Отдельно кровоточащие сосуды перевязывают. |