Главная страница

Педиатрия задачи. 2. Укажите основные патогенетические механизмы данного состояния


Скачать 1 Mb.
Название2. Укажите основные патогенетические механизмы данного состояния
АнкорПедиатрия задачи
Дата27.04.2023
Размер1 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаPediatria_zadachi.docx
ТипДокументы
#1093190
страница34 из 60
1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   60

Комментарии


Комментарий:

1 - 3 (Диагноз сформулирован с существенными ошибками: у Вашего пациента был хронический вторичный пиелонефрит, соответственно первым диагнозом должен был быть описанный ПМР)

2 - 5

3 - 3 (При выраженной пиурии, как у Вашего пациента, анализ мочи по Нечипоренко не показателен и не имеет смысла, не указано исследование - обязательное перед началом антибактериальной терапии)

4 - 3 (Указан только вариант диеты при нарушении функции почек)

5 - 3 (НПВП в терапии пиелонефритов у детей не используются)

Итого 17 баллов из 25

Общая оценка 3,4

Ребенок 6,5 лет, поступил в клинику с жалобами мамы на снижение аппетита, бледность кожи и слизистых оболочек. Заболел с 6-летнего возраста, когда мать обратила внимание на бледность кожи ребенка, но за медицинской помощью не обратилась. За 1,5-2 месяца до настоящей госпитализации состояние ребенка ухудшилось. Ребенок от III беременности, III срочных родов, масса при рождении 2900 г. На искусственном вскармливании с 6 мес. В физическом и нервно-психическом развитии не отстает. С 5-ти лет страдает хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией. 

Объективно: состояние средней тяжести. Вялый. Кожа бледная с легким желтушным оттенком, язык “лакированный”. Пониженного питания. В легких – везикулярное дыхание. Границы сердца возрастные, тоны ритмичные, умеренно приглушенные, выслушивается систолический шум над верхушкой. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 1,5 см из-под реберного края, селезенка не увеличена. Стул со склонностью к запорам.

Анализ крови: эр. – 2,5 Т/л, Нв - 88 г/л, ЦП – 1,06, ретикулоциты – 0,5 %, лейкоциты – 7,2 Г/л, эозинофилы – 3 %, палочкоядерные – 4 %, сегментоядерные – 56 %, лимфоциты – 30 %, моноциты –3 %, тромбоциты – 180,0 Г/л, СОЭ – 11 мм/ч, единичные мегалобласты, полисегментация лейкоцитов, тельца Жолли и кольца Кебота.

 

1. Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.

2. Какие факторы привели к развитию данного заболевания?

3. Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.

4. Опишите принципы диетотерапии данного ребенка.

5. Укажите этиотропную терапию данного заболевания 

(c указанием названий конкретных препаратов)
1. В12-дефицитная анемия средней степени тяжести
Анемия: мегалобластическая, регенераторная, гиперхромная
На основании: анамнестических данных - наличие у ребенка наличия у ребенка гипоацидного гастрита
На основании обьективных данных: бледность кожных покровов с желтушным оттенком, "лакированный" язык, систолический шум над верхушкой сердца при аускультации сердца.
на основании лабораторных данных: гиперхромия: ЦП 1,06 при норме  0.8-1,05, наличие ретикулоцитов 0.5%, мегалобластов, полисегментации лейкоцитов, наличия телец Жолли и колец Кебота. Все это патогномонично для В12-дефицитной анемии

2.  Фактором, который привел к дефициту витамина В12 у ребенка является гипоацидный гастрит. Вследствие чего было нарушено всасывание витамина в ЖКТ. Т.е дефицит вследствие нарушения адсорбции. 
3. При дефиците витамина В12 нарушается биосинтез тимидина, вследствие чего нарушается биосинтез ДНК, следовательно, процессы митоза в клетке. Таким образом, в большей степени от дефицита витамина В12 страдают быстрорастущие ткани: клетки костного мозга и эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Для красного ростка кроветворения характерно появление мегалобластного типа кроветворения с задержкой созревания ядер эритрокариоцитов по сравнению со степенью насыщения гемоглобином, сокращение продолжительности жизни красных кроветворных клеток. Одновременно наблюдается снижение гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. Недостаток витамина В12 также приводит к нарушению обмена жирных кислот с накоплением токсичных для нервной системы метилмалоновой и пропионовой кислот. Как следствие нарушается синтез миелина. Повреждение затрагивает задние и боковые столбы спинного мозга.
4. Стол № 5 на 2-4 недели при обострениях, потом стол № 2. Т.к у ребенка хронический гипоацидный гастрит

Продукты с наибольшей концентрацией витамина: говядина, печень, нежирное мясо, яичный желток, сыры, кисломолочные продукты, зелёные овощи и фрукты, продукты морского происхождения

Дробность питания: не реже 5 в сутки. Питание сбалансированное, регулярное


5. Этиотропной терапией является лечение состояния, вызвавшего дефицит В12, т.е непосредственно лечение гастрита у ребенка.  Консультацию и лечение у гастроэнтеролога(!)
Обследование и эрадикация НР(!) при надобности 
Стимуляторы желудочной секреции (сок капусты, подорожника, ацидин-пепсин, плантаглюцид) сроком на 2-4 недели.
Цитопротекторы (Цито- ребамипид) и репаранты ( Де-нол)до 4-6 недель.
+Эрадикационная терапия НР при надобности
Так же для коррекции состояния ребенку показан Цианкобаламин
200-400 мкг сутки подросткам в\м 1 р\д 5-10 дней.

1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   60


написать администратору сайта