Педиатрия задачи. 2. Укажите основные патогенетические механизмы данного состояния
 Скачать 1 Mb.
|
КомментарииКомментарий: 1 вопрос 5 2 вопрос 5 3 вопрос 5 4 вопрос 5 5 вопрос 4 - в лечении есть ошибки Ребенок 11 лет, находится в реанимационном отделении в бессознательном состоянии. Поступил в клинику накануне с жалобами на слабость, вялость, тошноту, повторную рвоту, боль в животе. Родители отмечают, что в течение последнего месяца ребенок жаловался на жажду, повышенный аппетит, потерял в весе 2 кг. При осмотре общее состояние ребенка тяжелое. Сознание отсутствует. Кожные покровы и видимые слизистые сухие. Перкуторно - над легкими легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно – жесткое д ыхание, хрипов нет. Дыхание шумное, частота дыхания – 30 в минуту. Отмечается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тонус глазных яблок снижен, тоны сердца глухие, аритмичны. Артериальное давление – 90/50 мм рт .ст. Живот вздут, напряжен. Печень на 1 см ниже края реберной дуги. Стула и мочеиспусканий не было. При обследовании: мочевина крови - 6,8 ммоль/л, остаточный азот – 17,3 ммоль/л, креатинин – 0,049 ммоль/л, общий билирубин – 18,5 мкмоль/л за счет непрямого, АСТ – 0,32 ммоль/л, АЛТ – 0,26 ммоль/л, сахар крови 20 ммоль/л, РН крови – 7,0, кетонурия (++). 1. Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте. 2. Назовите факторы, которые могут способствовать развитию данного состояния. 3. Укажите основные патогенетические моменты данного состояния. 4. Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты. 5. Укажите принципы терапии данного ребенка (с указанием названий конкретных препаратов) 1. Сахарный диабет 1 типа, впервые выявленный. Диабетический кетоацидоз(III) - cтадия диабетической комы На основании данных анамнеза: втечение месяца ребенок жаловался на жажду, повышенный аппетит, похудел. Поступил с жалобами на слабость, вялость, тошноту, рвоту, боль в животе. Заболевание не диагностировано, лечения от СД не получал. На основании обьективных данных: состояние тяжелое, ребенок в коме, ЧДД 30, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, артериальная гипотония (90/50), кожные покровы и видимые слизистые сухие. Шумное частое дыхание (Куссмауля) На основании лабораторных методов диагностики: Сахар крови 20 ммоль/л (норма 3,3 – 5,6 ммоль/л, для детей до 14 лет), рН крови 7.0 ( 7,35 – 7,45 норма) - ацидоз выраженный, кетонурия так же выражена 2. Факторы, которые способствовали развитию ДКА в данном случае: поздно диагностированное и нелеченное заболевание Другие факторы, которые приводят к данному состоянию: . неправильная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);-нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);-резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом: а) инфекционные заболевания: сепсис(или уросепсис); пневмония другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; панкреатит, менингит б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома; 3. Нарастающий дефицит инсулина - нарушение утилизации глюкозы тканями - гипергликемия - глюкозурия. Вследствие гипегликемии -повышение осмотического давления внеклеточной жидкости - внутриклеточная дегидратация и усиление осмотического диуреза (т.к вода и электролиты переходят из клетки во внеклеточное пространство и выделяются с мочей) Характерны выраженные электролитные нарушения и дегидратация Нарушение утилизации глюкозы в ткани приводит к внутриклеточному "голоду", для компенсации состояния повышается секреция всех контринсулярных гормонов и усиление гликогенолиза в печени, что еще больше усиливает гликемию. После истощения запасов гликогена развивается неоглюкогенез и усиленный липолиз, что привод к образованию кетоновых тел. Гиперкетонемия токсически действует на весь организм, в частности на ЦНС, усиливает клеточный ацидоз, в моче появляется ацетон и нарастает ацидоз крови. Компенсаторно развивается дыхание Куссмауля из-за большого выделения углекислого газа и раздражения ДЦ из-за ацидоза 4. Биохимический анализ крови С пептид снижен или отсутствует, гликозилированный HbА1 повышен (норма 5-7.8%) Глюкозотолерантный тест оральный:натощак глюкоза при СД1 более 6 ммоль, через 2 часа после еды более 10 ммоль 5. Первоочередные мероприятия: регидратация и инсулинотерапия. Начальная доза инсулинотерапии 0,1 ед/кг в час (Вес ребенка не указан) . Снижение гликемии не быстре 4-5 ммоль/час. Не снижать гликемию ниже 13 ммоль в течение первых суток, т.к при быстром снижении возможно развитие отека мозга. На протяжении лечение удерживать глюкозу в пределах 10 ммоль. После снижения глюкозы ниже 14 ммоль переходят на подкожное введение инсулина. При этом внутривенное введение не следует прекращать и продолжать вводить со скоростью 0,05 ед/кг в час (подавление кетогенеза и устранение ацидоза). После восстановления КЩС перевод на подкожные инъекции каждые 2 часа. После стабилизации состояния (2-3 сутки) 5-6 разовое введение инсулина п/к. Постоянный мониторинг гликемии и КЩС, наблюдение ЭКГ в динамике (выявление электролитных нарушений), наблюдение за уровнем калия крови. Если после регидратации и инсулинотерапии в течение часа pH не становится выше 7,0, то вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия 2мл/кг в/в капельно в течение 2 часов Питание: Цель питания при кетоацидозе – восстановление сил после болезни и выведение кетонов. Кормить детей нужно легкой пищей, чтобы не создавать лишнюю нагрузку на пищеварительный тракт. На 7-10 дней из рациона исключают жиры, ограничивают белки и добавляют легкоусвояемые углеводы (не сахар). Вместо сахара дают сорбит, ксилит. Если прием пищи невозможен, больному показано парентеральное введение жидкости и 5%-го раствора глюкозы суточная калорийность 1000+1100(100 за каждый год жизни)=2100 углеводы 50%=1050ккал 1 грамм углевода = 4 ккал углеводов соответственно 1050/4=262,5 1 хлебная единица - 10-12г углеводов 262/12=2,8 ХЕ |