ГОС ДЕТСВО. 22 тргпрогения

• Название: 22 тргпрогения
• Дата: 18.06.2022
• Размер: 0.52 Mb.
• Имя файла: ГОС ДЕТСВО.doc
• Тип: Документы; #600934
• страница: 2 из 9

Боковыекистыисвищишеи
Боковые кистыявляются остатками шейной пазухи. Они локализуются в верхнем отделе шеи впередигрудино-ключично-сосцевидной мышцы между внутренней и наружной соннымиартериями. Боковые свищи могут быть полны­ми и неполными (наружными ивнутренними). Наружные боковые свищи шеи являются следствием аномальногоразвития второй и третьей жаберных щелей, которые остаются соединенными споверхностью шеи. Внутренние свищи фор­мируются очень редко. Наружные открываютсяу края грудино-ключично-сосце­видной мышцы в средней трети шеи, внутренние — нанёбно-глоточной дужке у основания нёбных миндалин.
Жалобы. Дети или ихродители жалуются на наличие давно существующей оезболезненной деформации вбоковом участке шеи, которая может увеличи­ваться, иногда воспаляться.
Клиника. В верхнем боковомотделе шеи определяется округлое новообразо­вание, безболезненное, ограниченноподвижное, мягкоэластической консистен­ции. Кожа над новообразованием в цветене изменена. Если киста нагнаивается, ^Т(> появляются всеклинические признаки абсцесса.
Дляподтверждения диагноза проводят пункцию (получают слизистое желтое розрачноесодержимое) или контрастную рентгенографию.
Боковые свищишеи клинически проявляют себя как небольшие в виде точки тяжения кожи по краюгрудино-ключично-сосцевидной мышцы, со скудными лизистьши прозрачнымивыделениями. При закупорке свища он может нагнаиваться.Для выявления свищевого хода необходимо провести его зондирова­ние ифистулографию.
Дифференциальнуюдиагностику проводятс хроническим специфичес­ким инеспецифическим лимфаденитом шеи, дермоидными кистами, опухолями слюнных желез,мигрирующей гранулёмой подчелюстной области, лимфо- и ре-тикулосаркомами шеи,срединными кистами и свищами шеи, кистами щитовид­ной железы.
Лечение боковых кист и свищей шеи хирургическое. При кисте онопредус­матривает удаление новообразования вместе с оболочкой,при свище — иссече­ние его хода. Обычно боковые кисты и свищи не относят кзаболеваниям челюст-но-лицевой области, поэтому их лечение чаще проводятобщие детские хирурги.
Околоушныесвищи
Околоушные свищи — это аномалии развития краниального отдела первойжаберной щели. Локализуются они впереди основания завитка ушной раковины икозелка. Могут быть с одной или двух сторон и не проявлять себя на протяже­нии жизни;прослеживается наследственность.
Жалобы родителей или ребенка — на наличие одного или несколькихотверс­тий в околоушной области возле мочки уха, иногда — на выделение из нихсли­зистого содержимого. При нагноении свища появляютсяжалобы на болезнен­ностьв этом участке и повышение температуры тела.
Клиника. Околоушные свищи проявляют себя небольшими (до 2-3 мм вди­аметре) входными отверстиями, которые слепозаканчиваются на одной из сте­нок наружного слухового хода(рис. 179). При надавливании на эту область из от­верстий выделяется салообразная белого цвета масса. Для подтверждениядиаг­нозаиспользуют фистулографию и зон­дирование свищей. Дифференциальнуюдиагнос­тику проводят с хроническим лимфаде­нитом, в стадиинагноения — с абсцесса­ми. 
Лечение — хирургическое: радикаль­ное удалениесвища, ведущего к стенке наружного слухового хода. Если при уда­лении свища частьего "теряется", она мо­жет стать источником образования ретен-ционных кист. Для предотвращения ре­цидивов в такихслучаях удаляют приле­гающиеткани по ходу свища.

ДЕРМОИДНЫЕИЭПИДЕРМОИДНЫЕКИСТЫ
Развиваются вучастке эмбриональных щелей, борозд и складок эктодермы из дистопированныхэлементов ее в период эмбрионального развития и локализу­ются всегда ближе ксередине, в проекции жаберных дуг. Чаще (47 %) это дно по­лости рта, областьшеи, подчелюстная и пернорбитальная, приносовая области и крылья носа. Дермоидыи эпидермоиды могут быть как у детей раннего возраста, так и у детей 10-12 лет.
Жалобы. Жалоб ребенок непредъявляет, лишь при возникновении деформа­ции лица больной или его родителиобращают на это внимание.
Клиника. Характернаялокализация этих образований и клинические признаки помогают определениюдиагноза: опухоль имеет округлую форму, гладкую поверх­ность, плотная,безболезненная, медленно увеличивается, больших размеров дости­гает редко, лишьпри локализации в области дна полости рта, иногда нагнаивается. Кожа надобразованием не изменена, свободно берется в складку.
Клиническиотличить дермоид от эпидермоида трудно. Лишь гистологически определяют, чтооболочка дермоидной кисты состоит из трех слоев кожи и ее производных (сальные,потовые железы, волосы), а оболочка эпидермоидных кист — из эпидермиса и несодержит дериватов кожи. Содержимое дермоидной кисты (продукты деятельностисальных и потовых желез) имеет кашицеобраз­ную консистенцию, серого цвета, снеприятным запахом. Эпидермоидные кисты содержат салообразную массу без запаха.Проведение пункции с целью под­тверждения диагноза не показано, так какполучить пунктат невозможно в связи с густой консистенцией содержимого.
Дифференциальнаядиагностика. Дермоидыи эпидермоиды дифферен­цируют со срединными и боковыми кистами шеи, атеромами,опухолями около­ушной железы, злокачественными опухолямиретикуло-эндотелиальной систе­мы (лимфо- и ретикулосаркомы), мозговыми грыжами(на рентгенограмме кос­тей лица определяется дефект костной ткани — грыжевыеворота, подтверждаю­щие диагноз мозговой грыжи), метастазами рака влимфатические узлы, пораже-
256
имфатическихузлов при туберкулезе и саркоидозе. Дермоидные и эпидер-^НПеМ_ныекисты при нагноении следует дифференцировать с острым или ^М°"стрившимсяхроническим лимфаденитом, нагноившейся атеромой.
Лечениекистхирургическое —удаление вместе с оболочкой. При локализа-" в надбровнойобласти разрез кожи делается параллельно линии бровей, на ^ЦИИ_носице - по естественным складкам. При удалениикист, расположенных в ^ПеРучастках, наблюдается интимная связь их снадкостницей, а в кости есть Явление от опухоли. Поэтому удаление оболочкикисты в этом участке нужно проводить осторожно, чтобы не повредить ее. Дермоидыи эпидермоиды, локали­зующиеся в области дна ротовой полости (в верхнем егоэтаже), обычно располо­жены ближе к слизистой оболочке под языком, поэтому втаких случаях вскры­вают только слизистую оболочку и подслизистый слой поуздечке языка. Ассис­тент смещает опухоль со стороны кожи в подподбородочномучастке кверху, в равлении к ротовой полости, после чего хирург удаляет еевместе с оболочкой. Если кисты размещаются в нижнем этаже дна ротовой полости идеформация выходит наружу, разрез кожи делают по срединной линии (рис.172-174).


Правильно выполненноехирургическое вмешательство, предусматривающее вылущивание опухоли с оболочкой,не дает рецидивов. Нагноившуюся кисту следует удалять после снятиявоспалительных явлений, внимательно следя во время операции за тем, чтобы неосталось частей оболочки. Если опухоль спаяна с подлежащими тканями, ее удаляют вместес ними. Осложнениямидермоидных и эпи-дермоидных кист может быть их нагное­ние, а после неполногоудаления — ре­цидивы.

36)сосуд образования

кл-я сос опухолей - капил, капил - кавернозные, кавернозные
причин - нарушения в эмбриогенезе, порок развития количесва и качества сосудов. много сосудов и у них стенка изменена.
симптом сдвления - нажим - белеет, отпуск - краснеет
сиптом наполнения - образов увелич в размерах при напряжении(у каверн и смеш форм)
доплерография - проверяют скорость кровотока в опухоли, если меньше 9мм/сек то венозная, контрастир Ргр.

лечение: отправл в онкодиспансер, для луче терапии, оперцию можно делать через полгода.-радиевая терап, рентгентерап, радиоакт изотопы Р32 и Со 60
капил формы - жидк азотом на 15 сек, -270С, вызыв отморожение второй степени.
каверн форма - комбинир лечение- кожн часть жидким азотом, каверны склерозируем = токсисклерол, фибровейн, спирт+анестетик, набир в шприц и вводим из нескольких точек, вызыв химич ожог. на след день даем пациенту литич смесь, обезбол. за 7 дней уменьш и образ рубец. его иссекаем., леч эффект основан на поврежд дейст на белки опухоли

(Продолжить)

хир метод - если находится в таком месте где можно удалть и опух маленьких размеров.
электрокоаг - телеангиоэктазии., токами высок частоты обугливание тканей.:1)зона вокруг электрода,2)зона деструкции,3)зона р-ии.выраж лнйкоц инфильтр.
гормоно терапия-преднизолон по 4-5 мг/кг в теч 2 недель с постеп сниж дозы. .курс 470-900 мг - при больших опухолях, можно ввод в опухоль.
кавернозно-венозн геманг - тромбир сосуд и удал опухоль. СВЧ аппаратн опухоль.

32, 40) ВНЧС

Классификация заболеваний ВНЧС у детей и подростков (ММСИ; Н.Н. Каспарова):

(Продолжить)

1.Первично-костные повреждения и заболевания сустава.
1.1. Врожденная патология ВНЧС.
1.2. Воспалительные заболевания суставных концов костей и их исходы.
·остеоартрит;
·вторичный деформирующий стеоартроз;
·костный анкилоз;
·неоартроз.
2. Функционально-дистензионные заболевания ВНЧС и их исходы
2.1. Юношеская дисфункция ВНЧС
·привычный вывих;
·болевой синдром дисфункции.
2.2. Воспалительные и воспалительно-дегенеративные первично-хрящевые заболевания ВНЧС, развившиеся в следствие дисфункции сустава
·артрит (острый, хронический);
·деформирующий юношеский артроз.
Причины первично-костных воспалительных заболеваний ВНЧС различны. Однако среди них необходимо выделить следующие и основные:
·гематогенный остеомиелит мыщелкового отростка нижней челюсти;
·родовая травма ВНЧС;
·внутри- и внесуставные переломы мыщелкового отросткаа нижней челюсти;
·острыйтравматический артрит ВНЧС;
·одонтогенный остеомиелит нижней челюсти с переходом на мыщелковый отросток;
·острый гнойный средний отит;
·остеомиелит височной кости (отогенный), мастоидит.

Одним из исходов остеоартрита у детей является вторичный деформирующий остеоартроз ВНЧС.Это хроническое заболевание сустава, характеризующееся сочетанием воспалительных, деструктивных и гиперпластических процессов, протекающих в суставных концах костей, хрящевой ткани, связочном аппарате и т.д. Заболевание развивается вторично в основном у детей младшего возраста. Поскольку мыщелковый отросток нижней челюсти является зоной продольного роста нижней челюсти, то в результате этого заболевания продольный рост нижней челюсти с "больной" стороны замедляется или совсем останавливается. В то же время, в области шейки мыщелкового отроста происходит избыточное костеобразование, вследствии хронического раздражения надкостницы. Местно, кроме задержки роста нижней челюсти исмещения подбородка в больную сторону, имеется ограниченное открывание рта, косой (перекрестный) прикус и др.
Рентгенологически суставная щель просматривается в виде прямой линии. Головка мыщелкового отростка плоская, шейка короткая, толстая, склерозированная, суставный бугорок и ямка слабо выражены. При длительности заболевания несколько лет определяется укорочение ветви нижней челюсти, отраженная деформация верхней челюсти и т.п.
Лечение детей с данным заболеванием комплексное и зависит от давности заболевания, стабилизации или прогрессировании его, возраста ребенка и других факторов. В случае, если воспалительный процесс в суставе не закончился, и болезнь прогрессирует, то показано "долечивание" основного заболевания в виде: антибактериальной и другой противовоспалительной терапии, легкой механотерапии, но не редрессации. Большое внимание уделяется местной физиотерапии, направленной на рассасывание избыточно-образованной костной ткания (УВЧ, электрофорез иодида калия и лидазы, фонофорез гидрокортизона, тепловые процедуры и др.). Параллельно проводится ортодонтическое лечение, направленное на удержание челюсти в срединном положении, нормализации прикуса и др. Если, несмотря на лечение, болезнь прогрессирует, то консервативное лечение продолжают как можно дольше.
Показанием к операции является невозможность приема пищи естественным путем (щель между фронтальными зубами 5-7 мм). Целью операции является создание ложного сустава с нормализацией положения нижней челюсти и, возможно, костной пластикой ее. Если болезнь не прогрессирует и прием пищи естественным путем не нарушен (стабилизация заболевания), то ортодонтическое лечение проводят до 15-16 лет, после чего решают вопрос об оперативном вмешательстве по эстетическим и функциональным показаниям (костная или контурная пластика).
Анкилоз ВНЧС. Выделяют две формы анкилоза ВНЧС: костную и фиброзную Однако это могут быть две стадии одного и того же патологического процесса. Очень часто вторичный деформирующий остеоартроз предшествует костному анкилозу. Клиническая картина костного анкилоза ВНЧС во многом сходня с клиникой вторичного деформирующего остеоартроза. Однако при костном анкилозе нижняя челюсть неподвижна и больной совсем не может открыть рот.
Рентгенологически при этом элементы ВНЧС фактически отсутствуют, так как костные разрастания занимают всю суставную щель (она не просматривается), суставную впадину, иногда даже полулунную вырезку и др. Происходит полное или частичное сращение мыщелкового отростка нижней челюсти с височной костью. Наиболее частой причиной костного анкилоза является гематогенный остеомиелит нижней челюсти, который встречается чаще всего у детей младшего возраста.
Лечение костного анкилоза начинается с хирургического вмешательства (вне зависимости от возраста ребенка), целью которого является создание ложного сустава как можно ближе к естественному суставу. Для этого пользуются остеотомией нижней челюсти с эластическим вытяжением или костной пластикой нижней челюсти (артропластикой). В дальнейшем, после иммобилизации, проводят механотерапию и ортодонтическое лечение до 15-16 лет, после чего решается вопрос о необходимости операции по эстетическим или функциональным показаниям (контурная или костная пластика).
Неоартрозили ложный сустав - это патологическое сочленение в непосредственной близости от ВНЧС или вместо него, вследствие смещения мыщелкового отростка нижней челюсти или лизиса головки его. Это наиболее благоприятный исход остеоартрита. Клинически неоартроз характеризуется асимметрией лица, вследствие недоразвития нижней челюсти на "больной" стороне, нарушением прикуса (косой или перекрестный), ограниченным (но часто нормальным) открыванием рта. Рентгенологически при этом имеются все признаки неоартроза (замыкание кортикальной пластинки кости и др.). Часто головка мыщелкового отростка отсутствует вследствие лизиса ее.
Лечение неоартроза ортодонтическое до 15-16 лет, когда решается вопросо необходимости контурной или костной пластики по эстетическим или функциональным показаниям.
Лечение детей с первично-костными воспалительными заболеваниями ВНЧС исключительно сложное и длительное, поэтому больные нуждаются в диспансерном наблюдении до окончания роста костей лицевого скелета. Содержание диспансерного периода включает в себя ортодонтическое лечение, санацию полости рта, определение сроков оперативного лечения и собственно операции, проведение послеоперационной терапии и т.д. Профилактика заболевания этой группы заключается в профилактике "причинных" заболеваний и своевременном рациональном лечении заболеваний, являющихся причиной воспалительных заболеваний ВНЧС.

1) синдром пьера робена глосоптоз, расщелина тв неба и мягкого, патология ВНЧС()отсутст или недоразвитие мыщелков отростка,
2) синдр гольденхара - одностор пораж мыщелк отростка(аплазия гипоплазия), отсутст уха, макростома - незаращение угла рта, перпонки между пальцами, полидактилия, в ушной облсти хрящевые наросты.
3)синдр франческети - кожно хрящев рудименты, перепонки, полидактилия, отсутст мыщелк отростка. все с двух сторон
4) синдром 1-2 жаберной дуги микро фациальная микросомия - патол лицевого отдела черепа, патол мозгов отдела черепа, затыл кость увелич, череп квадратной формылечение врожденной патологии - вне-внутриротовые дестраторы(компрессионно - дестракциооный аппарат)..
лечение анкилозов эндопротезы никель титан, хладо жарокость

35)кисты

КИСТЫЧЕЛЮСТЕЙ
Кисты челюстей (herniaemaxillaeetmandibulae)относятк опухолеподобным новообразованиям, которые на амбулаторном приеме у детскогостоматолога встречаются наиболее часто.
Средиодонтогенных кист челюстей у детей чаще развиваются радикулярные ифолликулярные. По статистическим данным, преобладают радикулярные кис­ты,составляющие 94-96 % всего количества челюстных кист. Фолликулярныеразвиваются у 4—6 % детей. Чаще всего кисты наблюдаются у детей 7-12 лет в пе­риодсмены временных зубов, но могут развиваться и в младшем (4-5 лет) воз­расте нанижней челюсти, преимущественно в участке премоляров. Радикуляр­ные кисты отвременных зубов преобладают над кистами от постоянных. Они ча­ще встречаются нанижней челюсти, причиной их развития является периодон­тит временных моляров.
Неодонтогенныекисты — пороки развития, к которым относят фиссуральные (кисты резцового илиносо-нёбного канала, глобуломаксиллярная или интермак-силлярная и носогубная),а также травматические кисты (солитарная костная, ге­моррагическая ибезоболочечная), у детей встречаются очень редко (рис. 198).
В клинической практике используюттакую классификацию кист челюстей:
1.Одонтогенные кисты воспалительного происхождения:
а)радикулярная;
б)радикулярная зубосодержащая;
в)резидуальная (остаточная, которая остаетсяпосле удаления "причин­
ного" зуба).
2.Одонтогенные кисты невоспалительногопроисхождения:
а)фолликулярная;
б)киста прорезывания.
3.Неодонтогенные кисты — пороки развития:
а)фиссуральная (резцового или носо-нёбногоканала; глобуломакси­
ллярная или интермаксиллярная; носогубная);
б)травматическая (солитарная,геморрагическая, безоболочечная).
Патогенез. Развитие одонтогенной кисты воспалительного происхождения
(радикулярной) обычно начинаетсяс хронического воспалительного процесса (гранулематозный или гранулирующийпериодонтит), вызывающего разраста­ние грануляционной ткани вокруг верхушкикорня. В последующем, под воздей­ствием частых обострений воспалительногопроцесса и нарушения питания цент­ральных отделов гранулемы, происходит некрознекоторых участков ее, располо­женных между эпителиальными тяжами. В результатеэтого в толще гранулемы образуются полости, окруженные эпителием, который являетсяоболочкой буду­щей кисты (рис. 199). Таким образом, кисты образуются изэпителиальных эле­ментов под воздействием раздражающего воздействиявоспалительного хрони­ческого процесса в периодонте. "Рост" кистыпроисходит за счет внутрикистозно-го давления, возникающего в результатенакопления транссудата, постоянно про­дуцирующегося оболочкой образования.
Возникновениекист невоспалительного происхождения связано с влиянием , _кзо- иэндогенных факторов на эпителиальную ткань, оставшуюся в кости в ре­зультатенарушения закладки. Но развитие кист может быть и следствием мета­плазииэндотелиальных клеток и вегетации эпителия через маргинальный пери-одонт. Можнопровести аналогию с развитием кистозных форм других эпители­альных образований,например амелобластом. Наиболее вероятно, что нетипич­ное место закладкиэпителиальной ткани и является общей причиной кистозных
образований.
Маляссе, Н.А.Астахов, А.В. Рывкпнд. В.Р. Брайцев считают, что находящий­ся в гранулемеэпителий является остатком зубообразовательного эпителия. Это так называемыеклетки Маляссе-Астахова-Брайцева (debrixepiihelialisparaden-taries). Schuster,И.Г. Лукомский утверждают, что эпителиальные клетки в пери­одонте и костнойткани челюсти являются результатом проникновения в кость слоев эпителия десен.
Жалобы. В началеформирования радикулярных или фолликулярных кист жалоб нет. Когда кистадостигает больших размеров и появляется деформация челюсти, ребенок или егородители указывают на это, а также на неудобство при жевании, подвижностьнескольких зубов; при фолликулярной кисте — на отсут­ствие в зубной дугесоответствующего зуба, который по срокам должен был быпрорезаться.
При нагноениикист жалобы такие же, как и при воспалительных заболевани­ях (периостите илиостеомиелите).
Клиника. Общее состояниеребенка не изменено, лишь при нагноении кисты повышается температура тела,появляются признаки интоксикации.
Местный статуспри радикулярной или фолликулярной кисте имеет такие об­щие признаки:
—деформацияальвеолярного отростка и тела челюсти (рис. 200) происходитпостепенно,безболезненно;
—пальпациядеформированного участка челюсти выявляет новообразование плотной консистенции;
—при большихразмерах кисты стенка ее (обычно наружная) становится тон­кой и принадавливании на нее прогибается, это симптом Рунге-Дюпюитрена — податливостькортикальной пластинки;
—слизистаяоболочка над кистой не изменена в цвете.
Отличительнымиклиническими признаками радикулярной и фолликуляр­ной кист являются: в первомслучае — наличие "причинного" (временного или постоянного) зуба взубном ряду, пораженного кариесом; он изменен в цвете, подвижен, перкусия егоможет быть болезненной; во втором — отсутствие в аль­веолярной дуге постоянногозуба при наличии всех прорезавшихся.
Клиническаякартина одонтогенных кист изменяется при их нагноении и на­поминает острыйпериостит челюсти, а именно: появляются жалобы на болезнен­ную при пальпацииприпухлость мягких тканей лица и боль в зубах при накусы­вании. При осмотре:лицо асимметрично в связи с отеком мягких тканей в зоне поражения, открываниерта может быть ограниченным и болезненным. Слизис­тая оболочка возле"причинного" и нескольких рядом расположенных зубов

(Продолжить)

отечная, гиперемирована, переходная складкасглажена, болезненна при пальпа­ции. "Причинный" зуб обычно разрушен,перкусия его болезненна.
Дляподтверждения диагноза (определения, что это именно одонтогенная кис­та) ипоследующей лечебной тактики проводят рентгенологическое исследова­ние челюстив необходимой укладке (на нижней челюсти - по Генишу, на верх­ней — прицельныйснимок и в аксиальной проекции) или выполняют ортопанто-мограмму. Характернымобщим рентгенологическим признаком кист челюстей является гомогенноепросветление округлой формы с четкими границами. При радикулярной кисте в ееполости находятся корни "причинного" зуба (рис. 201); прирадикулярной от временного зуба — зубосодержащей — кроме корней вре­менного(обычно разрушенного или леченого зуба) находят фолликул постоян­ного зуба(рис. 202, 203). На верхней челюсти кисты могут прорастать в верхне­челюстнуюпазуху, тогда на рентгенограмме в ней появляется тень "купола" с чет­кимиграницами (рис. 204).
Резидуальныекисты, которые остаются после удаления "причинного" зуба, рентгенологическивыглядят как гомогенное просветление с четкими границами в теле челюсти вучастке отсутствующего зуба.
Прифолликулярной кисте в ее полости на рентгенограмме виден фолликул постоянногозуба. Иногда могут образовываться и множественные фолликуляр­ные кисты челюстей(рис. 205).
Трудности прирентгенодиагностике могут возникать при дифференциации радикулярной кисты отвременного зуба и фолликулярной кисты от постоянно­го зуба. При радикулярнойкисте от временного зуба фолликул постоянного прикрыт ее оболочкой, а прифолликулярной часть коронки зуба обращена в по­лость и оболочка кистыфиксирована к его шейке (рис. 206, 207). Если тень кис­ты проекцпоннонакладывается на фолликул постоянного зуба, диагноз может быть уточнен лишь вовремя операции.
Дополнительнымметодом исследования кист челюстей является проведение пункции с определениемхарактера пунктата. Последний прозрачный, желтого цвета н всегда содержиткристаллы холестерина (продукт клеток эпителия обо­лочки кисты), мерцающие подлучом света. Следует отметить, что наличие крис­таллов холестерина не являетсяпатогномоничным признаком воспалительных кист челюстей. Иногда они встречаютсяи в пунктате амелобластомы.
Для более точнойдиагностики кист челюстей у детей в последнее время ис­пользуют УЗИ. Полученныеэхограммы помогают определить размеры новооб­разования и его локализацию.
Дифференциальнаядиагностика поклиническим признакам должна проводиться со всеми опухолями и опухолевидныминовообразованиями челюс­тей, сопровождающимися уменьшением или отсутствиемкостной ткани. Клини-ко-рентгенологическая дифференциальная диагностика сужаеткруг таких ново­образований. К ним принадлежат:
—амелобластома, остеобластокластома (ихкистозные формы), радикулярные
и фолликулярные кисты (между собой);
—парадентальные (периодонтальные,ретромолярные) кисты у детей не
встречаются, поскольку возникновение их связано с затрудненным прорезывани­
ем нижнего зуба мудрости, которое происходит в старшем возрасте.
Лечение. Для лечения кистчелюстей у детей используют два вида хирурги­ческих вмешательств: цистотомию ицистэктомию; чаще применяют цистотомию.
Цистотомия — операция,предусматривающая устранение внутрикистозного давления, в результате чегонаблюдается постепенное уплощение и уменьшение кистозной полости вплоть дополного ее исчезновения.
Показаниями к цистотомииявляются:
—фолликулярныекисты челюстей;
—радикулярныекисты от временных зубов (зубосодержащие), в полости ко­торых находитсяфолликул постоянного зуба;
—радикулярные кисты верхней челюсти снарушением костного дна носовой полости и нёбной пластинки;
—большиерадикулярные кисты нижней челюсти с резким истончением осно­вания челюсти(толщина кости меньше 0,5 см). В таком случае частичное сохра­нение кистознойоболочки является одним из мероприятий профилактики пато­логических переломов.
Классическаяпервичная методика цистотомии челюсти включает удаление слизистой оболочкивместе с деформированной костью и передней стенкой обо­лочки кисты в пределахвыпячивания. Затем сглаживаются острые края кости и
полость тампонируется. Впослеоперационный период проходит краевое сраще­ние слизистой оболочки надкраем кости с оболочкой кисты. Постепенная дефор­мация — западение,обусловленное костным дефектом, нивелируется, и со време­нем поверхностьвестибулярной стенки становится ровной.
Вполне понятно,что такая методика постепенно модифицировалась разными авторами, после чегоцистотомия челюсти сегодня предусматривает: выкраивание трапециевидногослизисто-надкостничного лоскута с основанием к переходной складке, удалениедеформированной кости и передней части кистозной оболочки с последующимукладыванием трапециевидного слизисто-надкостничного лоску­та в полость кисты ипридавливанием его йодоформной марлей. Недостатком приведенной модификации являетсяотносительно часто встречающееся ослож­нение, связанное с невыполнением правилаважного этапа кистотомии. Во время последнего — размещения трапециевидноголоскута в полости кисты — он не всег­да по всей плоскости прилегает к оболочкеоставшейся кисты, поэтому в после­операционный период возможен рецидив. Этотнедостаток существенный и ни­когда не наблюдается при выполнении даннойоперации классическим методом.
При цистотомии,которая проводится при радикулярных кистах от времен­ных зубов (зубосодержащих),удаляется временный зуб, корни которого распо­ложены в полости кисты, последняяопорожняется через это отверстие в альвео­лярном отростке. То есть"окно" в полость кисты мы делаем не через преддвер-ную стенку, ачерез лунку удаленного зуба. Это позволяет обеспечить прорезыва­ние постоянногозуба. После опорожнения кисты ее полость тампонируют йодо­формной марлей.Сначала ее меняют через 3 сут, а затем — 1 раз в неделю, пока полость кисты неэпителизируется и не прорежется постоянный зуб. Преимуще­ствами такоговмешательства является его минимальная травматичность и созда­ние оптимальныхусловий для прорезывания постоянного зуба в правильном по­ложении, то есть взубной дуге.
Цистэктомия — операция,предусматривающая радикальное удаление обо­лочки кисты и ее содержимого. Онапоказана при:
—небольшихрадикулярных кистах, расположенных в пределах 1-2 зубов;
—сохраненнойкостной стенке дна верхнечелюстной пазухи и слизистой обо­лочки последней;
—фолликулярныхкистах, когда погиб фолликул постоянного зуба (изменил­ся цвет, отсутствуетестественный блеск части коронки, зуб мягкий, что опреде­ляется при операция);чаще это бывает при нагноении кисты.
Классическойпервичной методикой кистэктомии является операция Брамана, предусматривающаявыкраивание слизисто-надкостничного лоскута, ножка кото­рого обращена кпереходной складке, удаление деформированной и истонченной кости и всейоболочки кисты и размещение выкроенного лоскута в костной полос­ти. При такойметодике нет риска рецидива, ибо надкостница лоскута прилегает не к оболочкекисты, как в модифицированной методике кистотомии, а к кости.
Со временем этуклассическую методику кистэктомии также изменили. Такая операция названаоперацией Партч II. Онавыполняется так: выкраивается сли-зисто-надкостничный лоскут в проекциинаибольшего выпячивания кости, от­слаивается на верхней челюсти кверху, а нанижней — книзу; удаляются дефор­мированная кость, оболочка кисты (рис.208-210). Затем выкроенный слизисто-надкостничный лоскут не укладывается вкостную полость, а фиксируется шва­ми на прежнее место. Однако то, что полостькисты заполняется кровяным сгуст­ком или пломбируется разными остеотропнымивеществами, является неплохим условием для нагноения раны. Поэтому такоезавершение операции не является оптимальным. Чтобы предотвратить воспалительныеосложнения, в постопера­ционный период назначается антибактериальная терапия.
При радикулярнойкисте верхней челюсти, вросшей в верхнечелюстную пазу­ху, выполняютгайморотомию. При измененной слизистой оболочке пазухи или невозможностипроведения вмешательства без нарушения целостности ее дела­ютцистоназогаймороанастомоз с последующей тампонадой верхнечелюстной пазухи ивыведением конца йодоформного тампона в нижний носовой ход.

33)фиброзная дисплазия

Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна - Брайцева) - заболевание, характеризую­щееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформа­ции костей. 

Этиология и патогенез.Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что в основе забо­левания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола. 

Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную; при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преиму­щественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта), Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отме­чается предрасположенность к множественным переломам. 

Патологическая анатомия.При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа; при полиоссальной форме - свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой учас­ток или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преи­мущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале забо­левания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или укорочение. Под влиянием ста­тической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах "вздутий" кортикальный слой истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты. 

При микроскопическом исследовании очаги фиброзной диспла­зии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки. Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных кле­ток, в других участках - из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопле­ния остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования). 

Осложнения.Наиболее часто отмечаются патологические переломы костей у маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто лома­ется бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблю­дений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная.

(Продолжить)

лечение фиброзной дисплазии
Фиброзная дисплазия не поддается лечению. Однако ее симптомы можно ослабить с помощью различных ортопедических процедур, таких как остеотомия, кюретаж и пересадка кости. Показания к этим вмешательствам включают прогрессирующие деформации, несрастающиеся переломы и боли, которые не снимаются лекарственными средствами. В случае распространенного заболевания, сопровождающегося болями и повышенным содержанием щелочной фосфатазы в сыворотке, эффективным может оказаться кальцитонин

29, 39)хронич одонтоген остеомиелит

Хроническийодонтогенныйостеомиелит
Хроническийодонтогенный остеомиелит (osteomyelitisodontogenicachronica) у детей обычно являетсяследствием острого, в течении которого возникли осложнения или лечение его былопроведено несвоевременно и не в полном объ­еме. Переход острой стадииостеомиелита в хроническую у детей происходит зна-чительно быстрее, чем увзрослых (на 7-9-е сутки от начала заболевания), что за­висит от многих причин:
1)наличияпризнаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутству­ющие, недавноперенесенные острые заболевания или обострение хронических);
2)сниженияиммунной реактивности организма (количества Т-лимфоцитов, IgM, IgG; функциональнойактивности лимфоцитов);
3)позднегообращения к врачу;
4)несвоевременногои неправильного установления диагноза;
5)нерациональноголечения (позднее удаление „причинного" зуба; неправиль­ное вскрытиеабсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов);
6)несбалансированногои неполноценного питания, ослабляющего организм ребенка.
Хроническийодонтогенный остеомиелит чаще развивается на нижней челюс­ти у детей 5-10 лет. Длянего характерны периодические обострения и затяжное течение.
В зависимости отпроцессов (деструктивных или продуктивных), которые преобладают в костичелюсти, различают три клинико-рентгенологические фор­мы хроническогоостеомиелита: деструктивную, продуктивную и деструктивно-продуктивную.
Деструктивнаяформа хроническогоостеомиелита наблюдается на нижней челюсти у изможденных, ослабленных детей,преимущественно 4-6-летнего воз­раста.
Жалобы детей (или ихродителей) — на периодическое повышение темпера­туры тела до субфебрильной,припухлость прилежащих к челюсти тканей, нали­чие свищей с гнойным отделяемым,привкус гноя во рту, деформацию челюстей и лица и т.п. В анамнезе — острыйодонтогенный остеомиелит.
Клиника. Интоксикацияорганизма незначительная, но ее признаки наблю­даются на протяжении всегопериода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит снижен, ребенок быстроутомляется; возникают изменения показателей периферической крови (лейкоцитоз,лейкопения, повышение СОЭ) и мочи (на­личие белка, лейкоцитов).
Деформация лицаобусловлена воспалительной инфильтрацией мягких тка­ней вокруг очага в челюсти.Регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практическибезболезненные. Альвеолярный отросток на стороне поражения увеличен обычно с обеих сторон(рис. 35). "Причинный" зуб или удален ранее, или находится в лунке.Коронка его разрушена, реакция на пер­куссию может быть положительной.Расположенные рядом зубы подвижные (I—II ст.), нелеченые или недолечен­ные. Шейки и верхняятреть корней ого­ленные, некоторые зубы могут изменять свое положение (рис.36). Слизистая оболочка в этом участке отечная, си­нюшная. На альвеолярномотростке по­являются свищи с гнойным отделяемым и „выбухающими"грануляциями, кото­рые могут локализоваться с обеих его сторон, на твердом нёбе(рис. 37), снаружи на рубцах после вскрытия флегмон и абсцессов. Грануляционнаяткань, как и сам свищ, — это реакция на инородное тело, которым являетсясформированный секвестр. Обычно вокруг последнего секвестральная ко­робка необразуется. При задержке гнойного отделяемого, что нередко наб­людается вхронической стадии остео­миелита, возникает обострение воспа­лительногопроцесса. Тогда развивают­ся абсцессы и флегмоны в околочелюст­ных тканях, чтосопровождается ухуд­шением общего состояния больного, усилением боли,повышением темпера­туры тела.

(Продолжить)

Наличиедополнительных клиничес­ких признаков будет зависеть от лока­лизации процесса —на нижней или на верхней челюсти. Так, при поражении угла и ветви нижнейчелюсти может определяться тризм, тела — симптом Венсана.
Первыерентгенологические призна­ки деструкции костной ткани появля­ются на 10-14-есутки заболевания. Формирование секвестров на верхней челюсти происходит на2-3-и сутки, нижней — позже, на 3-4-й неделе. У ма­леньких детей (4-6 лет) чащеформируются секвестры средних и больших раз­меров(рис. 38, 39), у детей старшего возраста — мелкие, способные рассасы­ваться ивыделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательныеграницы деструкции ус­танавливаются к концу 6-7-й недели от первых проявленийзаболевания.Продуктивнаяформа (гиперпласти­ческая)остеомиелита возникает в пери­од интенсивного роста лицевого скелета (9-12лет), чаще локализуется на ниж­ней челюсти.Жалобы детей (или ихродителей) — на наличие деформации лица в участ­ке воспаления. В анамнезе —острый одонтогенный остеомиелит, периоди­ческое увеличение деформации и ее бо­лезненность.
Клиника. Общее состояниеребенка практически не изменено. Симптомы интоксикации незначительные, они ста­новятсявыраженее в период обострения процесса. Местно —деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительногоочага (рис. 40). Мягкие ткани вокруг нее не изменены. Регио­нарные лимфоузлыувеличены, мало­подвижные, при длительном заболева­нии могут сливаться междусобой с обра­зованием конгломератов. Рот открыва­ется свободно. Альвеолярныйотросток в остеомиелическом очаге деформирован, плотный, слабоболезненный припаль­пации. Слизистая оболочка здесь нес­колько синюшного цвета, отечная. Мо­жетбыть "причинный" разрушенный зуб, перкуссия которого незначительноболезненна. Рядом расположенные зубы
неподвижные, могут быть ранее леченные.Свищей нет. Лабораторные показатели свидетельствуют о вялом хроническомпроцессе. Кроме того, наблюдается сниже­ние количества Т-лимфоцитов и ихбласттрансформирующей способности, что является тестом при дифференциальнойдиагностике с фиброзной дисплазией.
Рентгенологическиопределяется увеличение объема кости за счет эндосталь-ного и периостальногопостроения костной ткани.Наблюдаютсяотдельные участки уплотнения кости — зоны осте­осклероза,а также периостальная реак­ция, проявляющаяся на рентгенограмме тенью оссифицированнойткани, обра­зованной периостом.
Деструктивно-продуктивнаяформа хроническогоодонтогенного остеомие­лита — наиболее частое следствие остро­го воспалениякости у детей 7-12 лет. В зависимости от того, какие процессы преобладают вкости — гибели или пост­роения ее, клинические проявления по- ^Рис- ⁴¹■ Рентгенограмма ребенка с хрони-добныдеструктивной или продуктив-^чесшм°Д°нтогеннымостеомиелитом ле-
вой половины нижней челюсти (деструктив­нойформе.Можетформироватьсяно-продуктивная форма) большое количествомелких секвестров,
способных самостоятельно рассасыватьсяили выделяться через свищи. На рент­генограмме можно увидеть лизис кости в видеотдельных мелких очагов разреже­ния, процессы эндостальной перестройки —очагиразрежения чередуются с участ­ками остеосклероза, что приводит к возникновениюгрубопятнистого рисунка кости. Наблюдается активное периостальное наслоениекости (рис. 41).
Дифференциальнуюдиагностику хроническогоостеомиелита следует проводить с хроническим периоститом, подкожной мигрирующейгранулёмой лица, туберкулезом, актиномикозом, саркомой Юинга, фибрознойдисплазией, остеобластокластомой, эозинофильной гранулёмой.
Лечение. цефтриаксон 50-70 мг/кг в сутки растворить в NaCl в/в кап в теч 30 мин. 
Детям в возрасте от 1 месяца до 14 лет внутрь - 30-60 мг/кг/сут; в/в капельно вводят в дозе 10-20 мг/кг каждые 8-12 ч 
реополиглюкин Внутривенно капельно до 400 мл. 
Детям для парентерального питания наряду с жирами и аминокислотами в первый день вводят 6 г декстрозы/кг/сут, в последующем - до 15 г/кг/сут. При расчете дозы декстрозы при введении 5 и 10% растворов декстрозы нужно принимать во внимание допустимый объем вводимой жидкости: для детей с массой тела 2-10 кг - 100-165 мл/кг/сут, детям с массой тела 10-40 кг - 45-100 мл/кг/сутОбъем помощи прихроническом остеомиелите зависит от характе­ра и распространенностивоспалительного процесса в кости, общего состояния ребенка. Антибактериальныепрепараты при хроническом одонтогенном остео­миелите в стадии ремиссииназначать нецелесообразно, при обострении процес­са эффективными являютсяостеотропные антибиотики.
Основноевнимание отводится назначению лекарственных средств, повышаю­щих иммунные ирегенераторные свойства организма (пентоксил, нуклеинат нат­рия, рибомунил,тонзилоген); анаболическим препаратам (ретаболил, нерабол); микробнымполисахаридам — (продигиозан; препаратам кальция (глюконат каль­ция,глицерофосфат кальция, биокальцевит)). Кроме того, проводитсявитамино-(витамины А, В, С, D, Е) иантигистаминная терапия. Пища должна быть обогаще­на витаминами,микроэлементами (преимущественно молочно-растительная).
Местное лечениедеструктивной формы хронического остеомиелита преду­сматривает удаление"причинного" зуба, если он остался, дренирование очага воспалениячерез свищ путем его промывания антисептиками и протеолитичес-кими ферментамидля ускорения рассасывания секвестров. Если эти действия не эффективны,проводят вскрытие надкостницы с обеих сторон альвеолярного отростка в участкевоспаления. Раны дренируют резиновыми полосками и про­мывают теми желекарственными средствами, что и свищи. Для ускорения про­цессов регенерации вкости и повышения местного иммунитета назначают под-надкостничное введениелевамизола (0,1 мг левамизола на 0,1 мл изотоническо­го раствора).
Секвестрэктомиюу ребенка выполняют при наличии:
1."Выбухающих"из свища грануляций.
2.На рентгенограмме— больших секвестров, которые полностью отделились от материнской кости.
3.Погибшихзачатков зубов.
Следуетотметить, что при проведении секвестрэктомии у детей ткани секве-стральнойкапсулы не разрушают и не выскабливают. В послеоперационный пе­риод назначаютпротивовоспалительную терапию.
При продуктивнойформе одонтогенного остеомиелита лечение предусматри­вает выявление и удаление"причинного" зуба, вскрытие надкостницы и дрениро­вание очагавоспаления. После этого назначают физпроцедуры, направленные на рассасываниеинфильтратов. При образовании массивных костных наслоений последние удаляют, арану дренируют.
Возможнымиосложнениямихроническогоостеомиелитаудетеймогутбыть:
—ближайшие — образование абсцессов,флегмон, патологических переломов, обострение хронического остеомиелита;
—отдаленные — рубцовые деформации мягкихтканей; деформации челюстей за счет дефекта костной ткани или гиперостоза;облитерация верхнечелюстной пазухи; формирование ложного сустава на нижнейчелюсти; недоразвитие челюс­ти; адентия; анкилоз.
Частотавозникновения перечисленных осложнений тем больше, чем меньше возраст ребенка ибольше объем поражения костной ткани.
Профилактикойхронического одонтогенного остеомиелита и его осложнений являются:
—выявление и лечение одонтогенных очаговвоспаления;
—своевременно начатое и проведенное вполном объеме адекватное лечение острого и хроническогоостеомиелита. Одним изобъективных методов контроля эффективности проведенно­го лечения разных формостеомиелита является рентгенологический. С по­мощью последнего наблюдают запро­цессами восстановления структуры костной ткани.

31)гематоген остеомиелит

Гематогенныйостеомиелит
Острыйгематогенный остеомиелит (osteomyelitishaematogenica) составляет 7 %всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верх­нейчелюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк — основной этиологичес­кийфактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран-
нем возрасте, биологическойособенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входныеворота инфекции — пупочный сепсис, гнойничко­вые поражения кожи (стрепто- истафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис,отпил п т.п.
Процессначинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местныхсимптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не уста­навливается.Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают осно­вание педиатру вбольшинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание илисепсис.
Жалобы родителей — навозбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температурытела.
Клиника. По клиническомутечению различают 3 формы гематогенного ос­теомиелита — токсическую,септикопиемическую и местноочаговую. Последняя у детей практически не встречается.
Токсическаяформа имеет бурное течение — сопровождается высокой темпера­турой тела, резкойинтоксикацией организма. При обследовании выявляется та­хикардия, дыханиечастое и поверхностное. В крови — картина гипохромной ане­мии, лейкоцитоз,сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общейкартины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследованииможно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отросткаи едва заметную гиперемию ее. Симптомы по­ражения челюсти выявляются лишь на4-6-е сутки после начала заболевания.
Септикопиемическаяформа характеризуется стремительным развитием, рез­ким ухудшением общегосостояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастаютбыстрее.
Если поражена верхняя челюсть, товыявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей(рис. 30). Вследствие воспаления клет­чатки орбиты может наблюдатьсяэкзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинкукости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюстидеформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочкагиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерноналичие первичных инфильтратов и сви­щей (рис. 33). При поражении медиальныхотделов верхней челюсти наблюдают­ся затрудненное носовое дыхание из-за отекаслизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода.Определяется припухлость и инфильт­рация тканей в участке внутреннего углаглаза, отек век; кожа этих участков нап­ряжена, гиперемирована. Слизистаяоболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складкасглажена за счет инфильтрата, расположен­ного на передней поверхности верхнейчелюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возлевнутреннего угла глаза. Обе компактные плас­тинки кости могут бытьдеструктурированными, в таком случае наблюдается про­рыв гноя в носовую полостьпли в верхнечелюстную пазуху.
Если пораженылатеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыханиесвободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отеквек, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова-

(Продолжить)