ГОС ДЕТСВО. 22 тргпрогения
![]()
|
Боковыекистыисвищишеи Боковые кистыявляются остатками шейной пазухи. Они локализуются в верхнем отделе шеи впередигрудино-ключично-сосцевидной мышцы между внутренней и наружной соннымиартериями. Боковые свищи могут быть полными и неполными (наружными ивнутренними). Наружные боковые свищи шеи являются следствием аномальногоразвития второй и третьей жаберных щелей, которые остаются соединенными споверхностью шеи. Внутренние свищи формируются очень редко. Наружные открываютсяу края грудино-ключично-сосцевидной мышцы в средней трети шеи, внутренние — нанёбно-глоточной дужке у основания нёбных миндалин. Жалобы. Дети или ихродители жалуются на наличие давно существующей оезболезненной деформации вбоковом участке шеи, которая может увеличиваться, иногда воспаляться. Клиника. В верхнем боковомотделе шеи определяется округлое новообразование, безболезненное, ограниченноподвижное, мягкоэластической консистенции. Кожа над новообразованием в цветене изменена. Если киста нагнаивается, Т(> появляются всеклинические признаки абсцесса. Дляподтверждения диагноза проводят пункцию (получают слизистое желтое розрачноесодержимое) или контрастную рентгенографию. Боковые свищишеи клинически проявляют себя как небольшие в виде точки тяжения кожи по краюгрудино-ключично-сосцевидной мышцы, со скудными лизистьши прозрачнымивыделениями. При закупорке свища он может нагнаиваться.Для выявления свищевого хода необходимо провести его зондирование ифистулографию. Дифференциальнуюдиагностику проводятс хроническим специфическим инеспецифическим лимфаденитом шеи, дермоидными кистами, опухолями слюнных желез,мигрирующей гранулёмой подчелюстной области, лимфо- и ре-тикулосаркомами шеи,срединными кистами и свищами шеи, кистами щитовидной железы. Лечение боковых кист и свищей шеи хирургическое. При кисте онопредусматривает удаление новообразования вместе с оболочкой,при свище — иссечение его хода. Обычно боковые кисты и свищи не относят кзаболеваниям челюст-но-лицевой области, поэтому их лечение чаще проводятобщие детские хирурги. Околоушныесвищи Околоушные свищи — это аномалии развития краниального отдела первойжаберной щели. Локализуются они впереди основания завитка ушной раковины икозелка. Могут быть с одной или двух сторон и не проявлять себя на протяжении жизни;прослеживается наследственность. Жалобы родителей или ребенка — на наличие одного или несколькихотверстий в околоушной области возле мочки уха, иногда — на выделение из нихслизистого содержимого. При нагноении свища появляютсяжалобы на болезненностьв этом участке и повышение температуры тела. Клиника. Околоушные свищи проявляют себя небольшими (до 2-3 мм вдиаметре) входными отверстиями, которые слепозаканчиваются на одной из стенок наружного слухового хода(рис. 179). При надавливании на эту область из отверстий выделяется салообразная белого цвета масса. Для подтверждениядиагнозаиспользуют фистулографию и зондирование свищей. Дифференциальнуюдиагностику проводят с хроническим лимфаденитом, в стадиинагноения — с абсцессами. Лечение — хирургическое: радикальное удалениесвища, ведущего к стенке наружного слухового хода. Если при удалении свища частьего "теряется", она может стать источником образования ретен-ционных кист. Для предотвращения рецидивов в такихслучаях удаляют прилегающиеткани по ходу свища. ДЕРМОИДНЫЕИЭПИДЕРМОИДНЫЕКИСТЫ Развиваются вучастке эмбриональных щелей, борозд и складок эктодермы из дистопированныхэлементов ее в период эмбрионального развития и локализуются всегда ближе ксередине, в проекции жаберных дуг. Чаще (47 %) это дно полости рта, областьшеи, подчелюстная и пернорбитальная, приносовая области и крылья носа. Дермоидыи эпидермоиды могут быть как у детей раннего возраста, так и у детей 10-12 лет. Жалобы. Жалоб ребенок непредъявляет, лишь при возникновении деформации лица больной или его родителиобращают на это внимание. Клиника. Характернаялокализация этих образований и клинические признаки помогают определениюдиагноза: опухоль имеет округлую форму, гладкую поверхность, плотная,безболезненная, медленно увеличивается, больших размеров достигает редко, лишьпри локализации в области дна полости рта, иногда нагнаивается. Кожа надобразованием не изменена, свободно берется в складку. Клиническиотличить дермоид от эпидермоида трудно. Лишь гистологически определяют, чтооболочка дермоидной кисты состоит из трех слоев кожи и ее производных (сальные,потовые железы, волосы), а оболочка эпидермоидных кист — из эпидермиса и несодержит дериватов кожи. Содержимое дермоидной кисты (продукты деятельностисальных и потовых желез) имеет кашицеобразную консистенцию, серого цвета, снеприятным запахом. Эпидермоидные кисты содержат салообразную массу без запаха.Проведение пункции с целью подтверждения диагноза не показано, так какполучить пунктат невозможно в связи с густой консистенцией содержимого. Дифференциальнаядиагностика. Дермоидыи эпидермоиды дифференцируют со срединными и боковыми кистами шеи, атеромами,опухолями околоушной железы, злокачественными опухолямиретикуло-эндотелиальной системы (лимфо- и ретикулосаркомы), мозговыми грыжами(на рентгенограмме костей лица определяется дефект костной ткани — грыжевыеворота, подтверждающие диагноз мозговой грыжи), метастазами рака влимфатические узлы, пораже- 256 имфатическихузлов при туберкулезе и саркоидозе. Дермоидные и эпидер-НПеМныекисты при нагноении следует дифференцировать с острым или М°"стрившимсяхроническим лимфаденитом, нагноившейся атеромой. Лечениекистхирургическое —удаление вместе с оболочкой. При локализа-" в надбровнойобласти разрез кожи делается параллельно линии бровей, на ЦИИносице - по естественным складкам. При удалениикист, расположенных в ПеРучастках, наблюдается интимная связь их снадкостницей, а в кости есть Явление от опухоли. Поэтому удаление оболочкикисты в этом участке нужно проводить осторожно, чтобы не повредить ее. Дермоидыи эпидермоиды, локализующиеся в области дна ротовой полости (в верхнем егоэтаже), обычно расположены ближе к слизистой оболочке под языком, поэтому втаких случаях вскрывают только слизистую оболочку и подслизистый слой поуздечке языка. Ассистент смещает опухоль со стороны кожи в подподбородочномучастке кверху, в равлении к ротовой полости, после чего хирург удаляет еевместе с оболочкой. Если кисты размещаются в нижнем этаже дна ротовой полости идеформация выходит наружу, разрез кожи делают по срединной линии (рис.172-174). Правильно выполненноехирургическое вмешательство, предусматривающее вылущивание опухоли с оболочкой,не дает рецидивов. Нагноившуюся кисту следует удалять после снятиявоспалительных явлений, внимательно следя во время операции за тем, чтобы неосталось частей оболочки. Если опухоль спаяна с подлежащими тканями, ее удаляют вместес ними. Осложнениямидермоидных и эпи-дермоидных кист может быть их нагноение, а после неполногоудаления — рецидивы. 36)сосуд образования кл-я сос опухолей - капил, капил - кавернозные, кавернозные причин - нарушения в эмбриогенезе, порок развития количесва и качества сосудов. много сосудов и у них стенка изменена. симптом сдвления - нажим - белеет, отпуск - краснеет сиптом наполнения - образов увелич в размерах при напряжении(у каверн и смеш форм) доплерография - проверяют скорость кровотока в опухоли, если меньше 9мм/сек то венозная, контрастир Ргр. лечение: отправл в онкодиспансер, для луче терапии, оперцию можно делать через полгода.-радиевая терап, рентгентерап, радиоакт изотопы Р32 и Со 60 капил формы - жидк азотом на 15 сек, -270С, вызыв отморожение второй степени. каверн форма - комбинир лечение- кожн часть жидким азотом, каверны склерозируем = токсисклерол, фибровейн, спирт+анестетик, набир в шприц и вводим из нескольких точек, вызыв химич ожог. на след день даем пациенту литич смесь, обезбол. за 7 дней уменьш и образ рубец. его иссекаем., леч эффект основан на поврежд дейст на белки опухоли (Продолжить) хир метод - если находится в таком месте где можно удалть и опух маленьких размеров. электрокоаг - телеангиоэктазии., токами высок частоты обугливание тканей.:1)зона вокруг электрода,2)зона деструкции,3)зона р-ии.выраж лнйкоц инфильтр. гормоно терапия-преднизолон по 4-5 мг/кг в теч 2 недель с постеп сниж дозы. .курс 470-900 мг - при больших опухолях, можно ввод в опухоль. кавернозно-венозн геманг - тромбир сосуд и удал опухоль. СВЧ аппаратн опухоль. 32, 40) ВНЧС Классификация заболеваний ВНЧС у детей и подростков (ММСИ; Н.Н. Каспарова): (Продолжить) 1.Первично-костные повреждения и заболевания сустава. 1.1. Врожденная патология ВНЧС. 1.2. Воспалительные заболевания суставных концов костей и их исходы. ·остеоартрит; ·вторичный деформирующий стеоартроз; ·костный анкилоз; ·неоартроз. 2. Функционально-дистензионные заболевания ВНЧС и их исходы 2.1. Юношеская дисфункция ВНЧС ·привычный вывих; ·болевой синдром дисфункции. 2.2. Воспалительные и воспалительно-дегенеративные первично-хрящевые заболевания ВНЧС, развившиеся в следствие дисфункции сустава ·артрит (острый, хронический); ·деформирующий юношеский артроз. Причины первично-костных воспалительных заболеваний ВНЧС различны. Однако среди них необходимо выделить следующие и основные: ·гематогенный остеомиелит мыщелкового отростка нижней челюсти; ·родовая травма ВНЧС; ·внутри- и внесуставные переломы мыщелкового отросткаа нижней челюсти; ·острыйтравматический артрит ВНЧС; ·одонтогенный остеомиелит нижней челюсти с переходом на мыщелковый отросток; ·острый гнойный средний отит; ·остеомиелит височной кости (отогенный), мастоидит. Одним из исходов остеоартрита у детей является вторичный деформирующий остеоартроз ВНЧС.Это хроническое заболевание сустава, характеризующееся сочетанием воспалительных, деструктивных и гиперпластических процессов, протекающих в суставных концах костей, хрящевой ткани, связочном аппарате и т.д. Заболевание развивается вторично в основном у детей младшего возраста. Поскольку мыщелковый отросток нижней челюсти является зоной продольного роста нижней челюсти, то в результате этого заболевания продольный рост нижней челюсти с "больной" стороны замедляется или совсем останавливается. В то же время, в области шейки мыщелкового отроста происходит избыточное костеобразование, вследствии хронического раздражения надкостницы. Местно, кроме задержки роста нижней челюсти исмещения подбородка в больную сторону, имеется ограниченное открывание рта, косой (перекрестный) прикус и др. Рентгенологически суставная щель просматривается в виде прямой линии. Головка мыщелкового отростка плоская, шейка короткая, толстая, склерозированная, суставный бугорок и ямка слабо выражены. При длительности заболевания несколько лет определяется укорочение ветви нижней челюсти, отраженная деформация верхней челюсти и т.п. Лечение детей с данным заболеванием комплексное и зависит от давности заболевания, стабилизации или прогрессировании его, возраста ребенка и других факторов. В случае, если воспалительный процесс в суставе не закончился, и болезнь прогрессирует, то показано "долечивание" основного заболевания в виде: антибактериальной и другой противовоспалительной терапии, легкой механотерапии, но не редрессации. Большое внимание уделяется местной физиотерапии, направленной на рассасывание избыточно-образованной костной ткания (УВЧ, электрофорез иодида калия и лидазы, фонофорез гидрокортизона, тепловые процедуры и др.). Параллельно проводится ортодонтическое лечение, направленное на удержание челюсти в срединном положении, нормализации прикуса и др. Если, несмотря на лечение, болезнь прогрессирует, то консервативное лечение продолжают как можно дольше. Показанием к операции является невозможность приема пищи естественным путем (щель между фронтальными зубами 5-7 мм). Целью операции является создание ложного сустава с нормализацией положения нижней челюсти и, возможно, костной пластикой ее. Если болезнь не прогрессирует и прием пищи естественным путем не нарушен (стабилизация заболевания), то ортодонтическое лечение проводят до 15-16 лет, после чего решают вопрос об оперативном вмешательстве по эстетическим и функциональным показаниям (костная или контурная пластика). Анкилоз ВНЧС. Выделяют две формы анкилоза ВНЧС: костную и фиброзную Однако это могут быть две стадии одного и того же патологического процесса. Очень часто вторичный деформирующий остеоартроз предшествует костному анкилозу. Клиническая картина костного анкилоза ВНЧС во многом сходня с клиникой вторичного деформирующего остеоартроза. Однако при костном анкилозе нижняя челюсть неподвижна и больной совсем не может открыть рот. Рентгенологически при этом элементы ВНЧС фактически отсутствуют, так как костные разрастания занимают всю суставную щель (она не просматривается), суставную впадину, иногда даже полулунную вырезку и др. Происходит полное или частичное сращение мыщелкового отростка нижней челюсти с височной костью. Наиболее частой причиной костного анкилоза является гематогенный остеомиелит нижней челюсти, который встречается чаще всего у детей младшего возраста. Лечение костного анкилоза начинается с хирургического вмешательства (вне зависимости от возраста ребенка), целью которого является создание ложного сустава как можно ближе к естественному суставу. Для этого пользуются остеотомией нижней челюсти с эластическим вытяжением или костной пластикой нижней челюсти (артропластикой). В дальнейшем, после иммобилизации, проводят механотерапию и ортодонтическое лечение до 15-16 лет, после чего решается вопрос о необходимости операции по эстетическим или функциональным показаниям (контурная или костная пластика). Неоартрозили ложный сустав - это патологическое сочленение в непосредственной близости от ВНЧС или вместо него, вследствие смещения мыщелкового отростка нижней челюсти или лизиса головки его. Это наиболее благоприятный исход остеоартрита. Клинически неоартроз характеризуется асимметрией лица, вследствие недоразвития нижней челюсти на "больной" стороне, нарушением прикуса (косой или перекрестный), ограниченным (но часто нормальным) открыванием рта. Рентгенологически при этом имеются все признаки неоартроза (замыкание кортикальной пластинки кости и др.). Часто головка мыщелкового отростка отсутствует вследствие лизиса ее. Лечение неоартроза ортодонтическое до 15-16 лет, когда решается вопросо необходимости контурной или костной пластики по эстетическим или функциональным показаниям. Лечение детей с первично-костными воспалительными заболеваниями ВНЧС исключительно сложное и длительное, поэтому больные нуждаются в диспансерном наблюдении до окончания роста костей лицевого скелета. Содержание диспансерного периода включает в себя ортодонтическое лечение, санацию полости рта, определение сроков оперативного лечения и собственно операции, проведение послеоперационной терапии и т.д. Профилактика заболевания этой группы заключается в профилактике "причинных" заболеваний и своевременном рациональном лечении заболеваний, являющихся причиной воспалительных заболеваний ВНЧС. 1) синдром пьера робена глосоптоз, расщелина тв неба и мягкого, патология ВНЧС()отсутст или недоразвитие мыщелков отростка, 2) синдр гольденхара - одностор пораж мыщелк отростка(аплазия гипоплазия), отсутст уха, макростома - незаращение угла рта, перпонки между пальцами, полидактилия, в ушной облсти хрящевые наросты. 3)синдр франческети - кожно хрящев рудименты, перепонки, полидактилия, отсутст мыщелк отростка. все с двух сторон 4) синдром 1-2 жаберной дуги микро фациальная микросомия - патол лицевого отдела черепа, патол мозгов отдела черепа, затыл кость увелич, череп квадратной формылечение врожденной патологии - вне-внутриротовые дестраторы(компрессионно - дестракциооный аппарат).. лечение анкилозов эндопротезы никель титан, хладо жарокость 35)кисты КИСТЫЧЕЛЮСТЕЙ Кисты челюстей (herniaemaxillaeetmandibulae)относятк опухолеподобным новообразованиям, которые на амбулаторном приеме у детскогостоматолога встречаются наиболее часто. Средиодонтогенных кист челюстей у детей чаще развиваются радикулярные ифолликулярные. По статистическим данным, преобладают радикулярные кисты,составляющие 94-96 % всего количества челюстных кист. Фолликулярныеразвиваются у 4—6 % детей. Чаще всего кисты наблюдаются у детей 7-12 лет в периодсмены временных зубов, но могут развиваться и в младшем (4-5 лет) возрасте нанижней челюсти, преимущественно в участке премоляров. Радикулярные кисты отвременных зубов преобладают над кистами от постоянных. Они чаще встречаются нанижней челюсти, причиной их развития является периодонтит временных моляров. Неодонтогенныекисты — пороки развития, к которым относят фиссуральные (кисты резцового илиносо-нёбного канала, глобуломаксиллярная или интермак-силлярная и носогубная),а также травматические кисты (солитарная костная, геморрагическая ибезоболочечная), у детей встречаются очень редко (рис. 198). В клинической практике используюттакую классификацию кист челюстей: 1.Одонтогенные кисты воспалительного происхождения: а)радикулярная; б)радикулярная зубосодержащая; в)резидуальная (остаточная, которая остаетсяпосле удаления "причин ного" зуба). 2.Одонтогенные кисты невоспалительногопроисхождения: а)фолликулярная; б)киста прорезывания. 3.Неодонтогенные кисты — пороки развития: а)фиссуральная (резцового или носо-нёбногоканала; глобуломакси ллярная или интермаксиллярная; носогубная); б)травматическая (солитарная,геморрагическая, безоболочечная). Патогенез. Развитие одонтогенной кисты воспалительного происхождения (радикулярной) обычно начинаетсяс хронического воспалительного процесса (гранулематозный или гранулирующийпериодонтит), вызывающего разрастание грануляционной ткани вокруг верхушкикорня. В последующем, под воздействием частых обострений воспалительногопроцесса и нарушения питания центральных отделов гранулемы, происходит некрознекоторых участков ее, расположенных между эпителиальными тяжами. В результатеэтого в толще гранулемы образуются полости, окруженные эпителием, который являетсяоболочкой будущей кисты (рис. 199). Таким образом, кисты образуются изэпителиальных элементов под воздействием раздражающего воздействиявоспалительного хронического процесса в периодонте. "Рост" кистыпроисходит за счет внутрикистозно-го давления, возникающего в результатенакопления транссудата, постоянно продуцирующегося оболочкой образования. Возникновениекист невоспалительного происхождения связано с влиянием , кзо- иэндогенных факторов на эпителиальную ткань, оставшуюся в кости в результатенарушения закладки. Но развитие кист может быть и следствием метаплазииэндотелиальных клеток и вегетации эпителия через маргинальный пери-одонт. Можнопровести аналогию с развитием кистозных форм других эпителиальных образований,например амелобластом. Наиболее вероятно, что нетипичное место закладкиэпителиальной ткани и является общей причиной кистозных образований. Маляссе, Н.А.Астахов, А.В. Рывкпнд. В.Р. Брайцев считают, что находящийся в гранулемеэпителий является остатком зубообразовательного эпителия. Это так называемыеклетки Маляссе-Астахова-Брайцева (debrixepiihelialisparaden-taries). Schuster,И.Г. Лукомский утверждают, что эпителиальные клетки в периодонте и костнойткани челюсти являются результатом проникновения в кость слоев эпителия десен. Жалобы. В началеформирования радикулярных или фолликулярных кист жалоб нет. Когда кистадостигает больших размеров и появляется деформация челюсти, ребенок или егородители указывают на это, а также на неудобство при жевании, подвижностьнескольких зубов; при фолликулярной кисте — на отсутствие в зубной дугесоответствующего зуба, который по срокам должен был быпрорезаться. При нагноениикист жалобы такие же, как и при воспалительных заболеваниях (периостите илиостеомиелите). Клиника. Общее состояниеребенка не изменено, лишь при нагноении кисты повышается температура тела,появляются признаки интоксикации. Местный статуспри радикулярной или фолликулярной кисте имеет такие общие признаки: —деформацияальвеолярного отростка и тела челюсти (рис. 200) происходитпостепенно,безболезненно; —пальпациядеформированного участка челюсти выявляет новообразование плотной консистенции; —при большихразмерах кисты стенка ее (обычно наружная) становится тонкой и принадавливании на нее прогибается, это симптом Рунге-Дюпюитрена — податливостькортикальной пластинки; —слизистаяоболочка над кистой не изменена в цвете. Отличительнымиклиническими признаками радикулярной и фолликулярной кист являются: в первомслучае — наличие "причинного" (временного или постоянного) зуба взубном ряду, пораженного кариесом; он изменен в цвете, подвижен, перкусия егоможет быть болезненной; во втором — отсутствие в альвеолярной дуге постоянногозуба при наличии всех прорезавшихся. Клиническаякартина одонтогенных кист изменяется при их нагноении и напоминает острыйпериостит челюсти, а именно: появляются жалобы на болезненную при пальпацииприпухлость мягких тканей лица и боль в зубах при накусывании. При осмотре:лицо асимметрично в связи с отеком мягких тканей в зоне поражения, открываниерта может быть ограниченным и болезненным. Слизистая оболочка возле"причинного" и нескольких рядом расположенных зубов (Продолжить) отечная, гиперемирована, переходная складкасглажена, болезненна при пальпации. "Причинный" зуб обычно разрушен,перкусия его болезненна. Дляподтверждения диагноза (определения, что это именно одонтогенная киста) ипоследующей лечебной тактики проводят рентгенологическое исследование челюстив необходимой укладке (на нижней челюсти - по Генишу, на верхней — прицельныйснимок и в аксиальной проекции) или выполняют ортопанто-мограмму. Характернымобщим рентгенологическим признаком кист челюстей является гомогенноепросветление округлой формы с четкими границами. При радикулярной кисте в ееполости находятся корни "причинного" зуба (рис. 201); прирадикулярной от временного зуба — зубосодержащей — кроме корней временного(обычно разрушенного или леченого зуба) находят фолликул постоянного зуба(рис. 202, 203). На верхней челюсти кисты могут прорастать в верхнечелюстнуюпазуху, тогда на рентгенограмме в ней появляется тень "купола" с четкимиграницами (рис. 204). Резидуальныекисты, которые остаются после удаления "причинного" зуба, рентгенологическивыглядят как гомогенное просветление с четкими границами в теле челюсти вучастке отсутствующего зуба. Прифолликулярной кисте в ее полости на рентгенограмме виден фолликул постоянногозуба. Иногда могут образовываться и множественные фолликулярные кисты челюстей(рис. 205). Трудности прирентгенодиагностике могут возникать при дифференциации радикулярной кисты отвременного зуба и фолликулярной кисты от постоянного зуба. При радикулярнойкисте от временного зуба фолликул постоянного прикрыт ее оболочкой, а прифолликулярной часть коронки зуба обращена в полость и оболочка кистыфиксирована к его шейке (рис. 206, 207). Если тень кисты проекцпоннонакладывается на фолликул постоянного зуба, диагноз может быть уточнен лишь вовремя операции. Дополнительнымметодом исследования кист челюстей является проведение пункции с определениемхарактера пунктата. Последний прозрачный, желтого цвета н всегда содержиткристаллы холестерина (продукт клеток эпителия оболочки кисты), мерцающие подлучом света. Следует отметить, что наличие кристаллов холестерина не являетсяпатогномоничным признаком воспалительных кист челюстей. Иногда они встречаютсяи в пунктате амелобластомы. Для более точнойдиагностики кист челюстей у детей в последнее время используют УЗИ. Полученныеэхограммы помогают определить размеры новообразования и его локализацию. Дифференциальнаядиагностика поклиническим признакам должна проводиться со всеми опухолями и опухолевидныминовообразованиями челюстей, сопровождающимися уменьшением или отсутствиемкостной ткани. Клини-ко-рентгенологическая дифференциальная диагностика сужаеткруг таких новообразований. К ним принадлежат: —амелобластома, остеобластокластома (ихкистозные формы), радикулярные и фолликулярные кисты (между собой); —парадентальные (периодонтальные,ретромолярные) кисты у детей не встречаются, поскольку возникновение их связано с затрудненным прорезывани ем нижнего зуба мудрости, которое происходит в старшем возрасте. Лечение. Для лечения кистчелюстей у детей используют два вида хирургических вмешательств: цистотомию ицистэктомию; чаще применяют цистотомию. Цистотомия — операция,предусматривающая устранение внутрикистозного давления, в результате чегонаблюдается постепенное уплощение и уменьшение кистозной полости вплоть дополного ее исчезновения. Показаниями к цистотомииявляются: —фолликулярныекисты челюстей; —радикулярныекисты от временных зубов (зубосодержащие), в полости которых находитсяфолликул постоянного зуба; —радикулярные кисты верхней челюсти снарушением костного дна носовой полости и нёбной пластинки; —большиерадикулярные кисты нижней челюсти с резким истончением основания челюсти(толщина кости меньше 0,5 см). В таком случае частичное сохранение кистознойоболочки является одним из мероприятий профилактики патологических переломов. Классическаяпервичная методика цистотомии челюсти включает удаление слизистой оболочкивместе с деформированной костью и передней стенкой оболочки кисты в пределахвыпячивания. Затем сглаживаются острые края кости и полость тампонируется. Впослеоперационный период проходит краевое сращение слизистой оболочки надкраем кости с оболочкой кисты. Постепенная деформация — западение,обусловленное костным дефектом, нивелируется, и со временем поверхностьвестибулярной стенки становится ровной. Вполне понятно,что такая методика постепенно модифицировалась разными авторами, после чегоцистотомия челюсти сегодня предусматривает: выкраивание трапециевидногослизисто-надкостничного лоскута с основанием к переходной складке, удалениедеформированной кости и передней части кистозной оболочки с последующимукладыванием трапециевидного слизисто-надкостничного лоскута в полость кисты ипридавливанием его йодоформной марлей. Недостатком приведенной модификации являетсяотносительно часто встречающееся осложнение, связанное с невыполнением правилаважного этапа кистотомии. Во время последнего — размещения трапециевидноголоскута в полости кисты — он не всегда по всей плоскости прилегает к оболочкеоставшейся кисты, поэтому в послеоперационный период возможен рецидив. Этотнедостаток существенный и никогда не наблюдается при выполнении даннойоперации классическим методом. При цистотомии,которая проводится при радикулярных кистах от временных зубов (зубосодержащих),удаляется временный зуб, корни которого расположены в полости кисты, последняяопорожняется через это отверстие в альвеолярном отростке. То есть"окно" в полость кисты мы делаем не через преддвер-ную стенку, ачерез лунку удаленного зуба. Это позволяет обеспечить прорезывание постоянногозуба. После опорожнения кисты ее полость тампонируют йодоформной марлей.Сначала ее меняют через 3 сут, а затем — 1 раз в неделю, пока полость кисты неэпителизируется и не прорежется постоянный зуб. Преимуществами такоговмешательства является его минимальная травматичность и создание оптимальныхусловий для прорезывания постоянного зуба в правильном положении, то есть взубной дуге. Цистэктомия — операция,предусматривающая радикальное удаление оболочки кисты и ее содержимого. Онапоказана при: —небольшихрадикулярных кистах, расположенных в пределах 1-2 зубов; —сохраненнойкостной стенке дна верхнечелюстной пазухи и слизистой оболочки последней; —фолликулярныхкистах, когда погиб фолликул постоянного зуба (изменился цвет, отсутствуетестественный блеск части коронки, зуб мягкий, что определяется при операция);чаще это бывает при нагноении кисты. Классическойпервичной методикой кистэктомии является операция Брамана, предусматривающаявыкраивание слизисто-надкостничного лоскута, ножка которого обращена кпереходной складке, удаление деформированной и истонченной кости и всейоболочки кисты и размещение выкроенного лоскута в костной полости. При такойметодике нет риска рецидива, ибо надкостница лоскута прилегает не к оболочкекисты, как в модифицированной методике кистотомии, а к кости. Со временем этуклассическую методику кистэктомии также изменили. Такая операция названаоперацией Партч II. Онавыполняется так: выкраивается сли-зисто-надкостничный лоскут в проекциинаибольшего выпячивания кости, отслаивается на верхней челюсти кверху, а нанижней — книзу; удаляются деформированная кость, оболочка кисты (рис.208-210). Затем выкроенный слизисто-надкостничный лоскут не укладывается вкостную полость, а фиксируется швами на прежнее место. Однако то, что полостькисты заполняется кровяным сгустком или пломбируется разными остеотропнымивеществами, является неплохим условием для нагноения раны. Поэтому такоезавершение операции не является оптимальным. Чтобы предотвратить воспалительныеосложнения, в постоперационный период назначается антибактериальная терапия. При радикулярнойкисте верхней челюсти, вросшей в верхнечелюстную пазуху, выполняютгайморотомию. При измененной слизистой оболочке пазухи или невозможностипроведения вмешательства без нарушения целостности ее делаютцистоназогаймороанастомоз с последующей тампонадой верхнечелюстной пазухи ивыведением конца йодоформного тампона в нижний носовой ход. 33)фиброзная дисплазия Фиброзная дисплазия (фиброзная остеодисплазия, фиброзная дисплазия костей, болезнь Лихтенштейна - Брайцева) - заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью, что приводит к деформации костей. Этиология и патогенез.Причины развития фиброзной дисплазии недостаточно ясны, не исключается роль наследственности. Считают, что в основе заболевания лежит опухолеподобный процесс, связанный с неправильным развитием остеогенной мезенхимы. Болезнь часто начинается в детском возрасте, но может развиваться в молодом, зрелом и пожилом возрасте. Заболевание преобладает у лиц женского пола. Классификация. В зависимости от распространения процесса различают две формы фиброзной дисплазии: монооссальную; при которой поражена лишь одна кость, и полиоссальную, при которой поражено несколько костей, преимущественно на одной стороне тела. Полиоссальная форма фиброзной дисплазии может сочетаться с меланозом кожи и различными эндокринопатиями (синдром Олбрайта), Монооссальная форма фиброзной дисплазии может развиваться в любом возрасте, полиоссальная - в детском возрасте, поэтому у больных этой формой фиброзной дисплазии выражена диффузная деформация скелета, отмечается предрасположенность к множественным переломам. Патологическая анатомия.При монооссальной форме фиброзной дисплазии наиболее часто поражены ребра, длинные трубчатые кости, лопатки, кости черепа; при полиоссальной форме - свыше 50% костей скелета, обычно с одной стороны. Очаг поражения может захватывать небольшой участок или значительную часть кости. В трубчатых костях он локализуется преимущественно в диафизах, включая и метафиз. Пораженная кость в начале заболевания сохраняет свою форму и величину. В дальнейшем появляются очаги «вздутия», деформация кости, ее удлинение или укорочение. Под влиянием статической нагрузки бедренные кости приобретают иногда форму пастушьего посоха. На распиле кости определяются четко ограниченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями. Они обычно округлой или удлиненной формы, иногда сливаются между собой; в местах "вздутий" кортикальный слой истончается. Костномозговой канал расширен или заполнен новообразованной тканью, в которой определяются очажки костной плотности, кисты. При микроскопическом исследовании очаги фиброзной дисплазии представлены волокнистой фиброзной тканью, среди которой определяются малообызвествленные костные балки примитивного строения и остеоидные балочки. Волокнистая ткань в одних участках состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных клеток, в других участках - из формирующихся (тонких) коллагеновых волокон и звездчатых клеток. Иногда встречаются миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов или ксантомных клеток, островки хрящевой ткани. Отмечают некоторые особенности гистологической картины фиброзной дисплазии лицевых костей: плотный компонент в очагах дисплазии может быть представлен тканью типа цемента (цементиклеподобные образования). Осложнения.Наиболее часто отмечаются патологические переломы костей у маленьких детей, нередко при первых попытках ходьбы, особенно часто ломается бедренная кость. Переломы верхних конечностей редки. Обычно переломы хорошо срастаются, но деформация костей при этом усиливается. В ряде наблюдений на фоне фиброзной дисплазии развивается саркома, чаще остеогенная. (Продолжить) лечение фиброзной дисплазии Фиброзная дисплазия не поддается лечению. Однако ее симптомы можно ослабить с помощью различных ортопедических процедур, таких как остеотомия, кюретаж и пересадка кости. Показания к этим вмешательствам включают прогрессирующие деформации, несрастающиеся переломы и боли, которые не снимаются лекарственными средствами. В случае распространенного заболевания, сопровождающегося болями и повышенным содержанием щелочной фосфатазы в сыворотке, эффективным может оказаться кальцитонин 29, 39)хронич одонтоген остеомиелит Хроническийодонтогенныйостеомиелит Хроническийодонтогенный остеомиелит (osteomyelitisodontogenicachronica) у детей обычно являетсяследствием острого, в течении которого возникли осложнения или лечение его былопроведено несвоевременно и не в полном объеме. Переход острой стадииостеомиелита в хроническую у детей происходит зна-чительно быстрее, чем увзрослых (на 7-9-е сутки от начала заболевания), что зависит от многих причин: 1)наличияпризнаков вторичной иммуносупрессии (хронические сопутствующие, недавноперенесенные острые заболевания или обострение хронических); 2)сниженияиммунной реактивности организма (количества Т-лимфоцитов, IgM, IgG; функциональнойактивности лимфоцитов); 3)позднегообращения к врачу; 4)несвоевременногои неправильного установления диагноза; 5)нерациональноголечения (позднее удаление „причинного" зуба; неправильное вскрытиеабсцесса или флегмоны; неадекватное назначение медикаментов); 6)несбалансированногои неполноценного питания, ослабляющего организм ребенка. Хроническийодонтогенный остеомиелит чаще развивается на нижней челюсти у детей 5-10 лет. Длянего характерны периодические обострения и затяжное течение. В зависимости отпроцессов (деструктивных или продуктивных), которые преобладают в костичелюсти, различают три клинико-рентгенологические формы хроническогоостеомиелита: деструктивную, продуктивную и деструктивно-продуктивную. Деструктивнаяформа хроническогоостеомиелита наблюдается на нижней челюсти у изможденных, ослабленных детей,преимущественно 4-6-летнего возраста. Жалобы детей (или ихродителей) — на периодическое повышение температуры тела до субфебрильной,припухлость прилежащих к челюсти тканей, наличие свищей с гнойным отделяемым,привкус гноя во рту, деформацию челюстей и лица и т.п. В анамнезе — острыйодонтогенный остеомиелит. Клиника. Интоксикацияорганизма незначительная, но ее признаки наблюдаются на протяжении всегопериода болезни: температура тела субфебрильная, аппетит снижен, ребенок быстроутомляется; возникают изменения показателей периферической крови (лейкоцитоз,лейкопения, повышение СОЭ) и мочи (наличие белка, лейкоцитов). Деформация лицаобусловлена воспалительной инфильтрацией мягких тканей вокруг очага в челюсти.Регионарные лимфатические узлы увеличенные, подвижные и практическибезболезненные. Альвеолярный отросток на стороне поражения увеличен обычно с обеих сторон(рис. 35). "Причинный" зуб или удален ранее, или находится в лунке.Коронка его разрушена, реакция на перкуссию может быть положительной.Расположенные рядом зубы подвижные (I—II ст.), нелеченые или недолеченные. Шейки и верхняятреть корней оголенные, некоторые зубы могут изменять свое положение (рис.36). Слизистая оболочка в этом участке отечная, синюшная. На альвеолярномотростке появляются свищи с гнойным отделяемым и „выбухающими"грануляциями, которые могут локализоваться с обеих его сторон, на твердом нёбе(рис. 37), снаружи на рубцах после вскрытия флегмон и абсцессов. Грануляционнаяткань, как и сам свищ, — это реакция на инородное тело, которым являетсясформированный секвестр. Обычно вокруг последнего секвестральная коробка необразуется. При задержке гнойного отделяемого, что нередко наблюдается вхронической стадии остеомиелита, возникает обострение воспалительногопроцесса. Тогда развиваются абсцессы и флегмоны в околочелюстных тканях, чтосопровождается ухудшением общего состояния больного, усилением боли,повышением температуры тела. (Продолжить) Наличиедополнительных клинических признаков будет зависеть от локализации процесса —на нижней или на верхней челюсти. Так, при поражении угла и ветви нижнейчелюсти может определяться тризм, тела — симптом Венсана. Первыерентгенологические признаки деструкции костной ткани появляются на 10-14-есутки заболевания. Формирование секвестров на верхней челюсти происходит на2-3-и сутки, нижней — позже, на 3-4-й неделе. У маленьких детей (4-6 лет) чащеформируются секвестры средних и больших размеров(рис. 38, 39), у детей старшего возраста — мелкие, способные рассасываться ивыделяться через свищи. Очаг деструкции не имеет четких границ. Окончательныеграницы деструкции устанавливаются к концу 6-7-й недели от первых проявленийзаболевания.Продуктивнаяформа (гиперпластическая)остеомиелита возникает в период интенсивного роста лицевого скелета (9-12лет), чаще локализуется на нижней челюсти.Жалобы детей (или ихродителей) — на наличие деформации лица в участке воспаления. В анамнезе —острый одонтогенный остеомиелит, периодическое увеличение деформации и ее болезненность. Клиника. Общее состояниеребенка практически не изменено. Симптомы интоксикации незначительные, они становятсявыраженее в период обострения процесса. Местно —деформация лица за счет увеличенной в объеме кости в участке воспалительногоочага (рис. 40). Мягкие ткани вокруг нее не изменены. Регионарные лимфоузлыувеличены, малоподвижные, при длительном заболевании могут сливаться междусобой с образованием конгломератов. Рот открывается свободно. Альвеолярныйотросток в остеомиелическом очаге деформирован, плотный, слабоболезненный припальпации. Слизистая оболочка здесь несколько синюшного цвета, отечная. Можетбыть "причинный" разрушенный зуб, перкуссия которого незначительноболезненна. Рядом расположенные зубы неподвижные, могут быть ранее леченные.Свищей нет. Лабораторные показатели свидетельствуют о вялом хроническомпроцессе. Кроме того, наблюдается снижение количества Т-лимфоцитов и ихбласттрансформирующей способности, что является тестом при дифференциальнойдиагностике с фиброзной дисплазией. Рентгенологическиопределяется увеличение объема кости за счет эндосталь-ного и периостальногопостроения костной ткани.Наблюдаютсяотдельные участки уплотнения кости — зоны остеосклероза,а также периостальная реакция, проявляющаяся на рентгенограмме тенью оссифицированнойткани, образованной периостом. Деструктивно-продуктивнаяформа хроническогоодонтогенного остеомиелита — наиболее частое следствие острого воспалениякости у детей 7-12 лет. В зависимости от того, какие процессы преобладают вкости — гибели или построения ее, клинические проявления по- Рис- 41■ Рентгенограмма ребенка с хрони-добныдеструктивной или продуктив-чесшм°Д°нтогеннымостеомиелитом ле- вой половины нижней челюсти (деструктивнойформе.Можетформироватьсяно-продуктивная форма) большое количествомелких секвестров, способных самостоятельно рассасыватьсяили выделяться через свищи. На рентгенограмме можно увидеть лизис кости в видеотдельных мелких очагов разрежения, процессы эндостальной перестройки —очагиразрежения чередуются с участками остеосклероза, что приводит к возникновениюгрубопятнистого рисунка кости. Наблюдается активное периостальное наслоениекости (рис. 41). Дифференциальнуюдиагностику хроническогоостеомиелита следует проводить с хроническим периоститом, подкожной мигрирующейгранулёмой лица, туберкулезом, актиномикозом, саркомой Юинга, фибрознойдисплазией, остеобластокластомой, эозинофильной гранулёмой. Лечение. цефтриаксон 50-70 мг/кг в сутки растворить в NaCl в/в кап в теч 30 мин. Детям в возрасте от 1 месяца до 14 лет внутрь - 30-60 мг/кг/сут; в/в капельно вводят в дозе 10-20 мг/кг каждые 8-12 ч реополиглюкин Внутривенно капельно до 400 мл. Детям для парентерального питания наряду с жирами и аминокислотами в первый день вводят 6 г декстрозы/кг/сут, в последующем - до 15 г/кг/сут. При расчете дозы декстрозы при введении 5 и 10% растворов декстрозы нужно принимать во внимание допустимый объем вводимой жидкости: для детей с массой тела 2-10 кг - 100-165 мл/кг/сут, детям с массой тела 10-40 кг - 45-100 мл/кг/сутОбъем помощи прихроническом остеомиелите зависит от характера и распространенностивоспалительного процесса в кости, общего состояния ребенка. Антибактериальныепрепараты при хроническом одонтогенном остеомиелите в стадии ремиссииназначать нецелесообразно, при обострении процесса эффективными являютсяостеотропные антибиотики. Основноевнимание отводится назначению лекарственных средств, повышающих иммунные ирегенераторные свойства организма (пентоксил, нуклеинат натрия, рибомунил,тонзилоген); анаболическим препаратам (ретаболил, нерабол); микробнымполисахаридам — (продигиозан; препаратам кальция (глюконат кальция,глицерофосфат кальция, биокальцевит)). Кроме того, проводитсявитамино-(витамины А, В, С, D, Е) иантигистаминная терапия. Пища должна быть обогащена витаминами,микроэлементами (преимущественно молочно-растительная). Местное лечениедеструктивной формы хронического остеомиелита предусматривает удаление"причинного" зуба, если он остался, дренирование очага воспалениячерез свищ путем его промывания антисептиками и протеолитичес-кими ферментамидля ускорения рассасывания секвестров. Если эти действия не эффективны,проводят вскрытие надкостницы с обеих сторон альвеолярного отростка в участкевоспаления. Раны дренируют резиновыми полосками и промывают теми желекарственными средствами, что и свищи. Для ускорения процессов регенерации вкости и повышения местного иммунитета назначают под-надкостничное введениелевамизола (0,1 мг левамизола на 0,1 мл изотонического раствора). Секвестрэктомиюу ребенка выполняют при наличии: 1."Выбухающих"из свища грануляций. 2.На рентгенограмме— больших секвестров, которые полностью отделились от материнской кости. 3.Погибшихзачатков зубов. Следуетотметить, что при проведении секвестрэктомии у детей ткани секве-стральнойкапсулы не разрушают и не выскабливают. В послеоперационный период назначаютпротивовоспалительную терапию. При продуктивнойформе одонтогенного остеомиелита лечение предусматривает выявление и удаление"причинного" зуба, вскрытие надкостницы и дренирование очагавоспаления. После этого назначают физпроцедуры, направленные на рассасываниеинфильтратов. При образовании массивных костных наслоений последние удаляют, арану дренируют. Возможнымиосложнениямихроническогоостеомиелитаудетеймогутбыть: —ближайшие — образование абсцессов,флегмон, патологических переломов, обострение хронического остеомиелита; —отдаленные — рубцовые деформации мягкихтканей; деформации челюстей за счет дефекта костной ткани или гиперостоза;облитерация верхнечелюстной пазухи; формирование ложного сустава на нижнейчелюсти; недоразвитие челюсти; адентия; анкилоз. Частотавозникновения перечисленных осложнений тем больше, чем меньше возраст ребенка ибольше объем поражения костной ткани. Профилактикойхронического одонтогенного остеомиелита и его осложнений являются: —выявление и лечение одонтогенных очаговвоспаления; —своевременно начатое и проведенное вполном объеме адекватное лечение острого и хроническогоостеомиелита. Одним изобъективных методов контроля эффективности проведенного лечения разных формостеомиелита является рентгенологический. С помощью последнего наблюдают запроцессами восстановления структуры костной ткани. 31)гематоген остеомиелит Гематогенныйостеомиелит Острыйгематогенный остеомиелит (osteomyelitishaematogenica) составляет 7 %всех случаев остеомиелита челюстей у детей; чаще всего развивается на верхнейчелюсти в возрасте ребенка 1-2 года. Стафилококк — основной этиологическийфактор, являющийся причиной гематогенного остеомиелита челюстей в ран- нем возрасте, биологическойособенностью которого является высокая антибио-тикорезистентность. Входныеворота инфекции — пупочный сепсис, гнойничковые поражения кожи (стрепто- истафилодермии), микротравмы слизистой обо-иочки ротовой полости, хрониосепсис,отпил п т.п. Процессначинается остро, с выраженной интоксикации. В первые 2-3 суток местныхсимптомов настолько мало, что диагноз обычно своевременно не устанавливается.Симптомы нарушения общего состояния преобладают и дают основание педиатру вбольшинстве случаев диагностировать острое респираторное заболевание илисепсис. Жалобы родителей — навозбуждение ребенка, п.чач, отказ от пищи, плохой сон, повышение температурытела. Клиника. По клиническомутечению различают 3 формы гематогенного остеомиелита — токсическую,септикопиемическую и местноочаговую. Последняя у детей практически не встречается. Токсическаяформа имеет бурное течение — сопровождается высокой температурой тела, резкойинтоксикацией организма. При обследовании выявляется тахикардия, дыханиечастое и поверхностное. В крови — картина гипохромной анемии, лейкоцитоз,сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ, гипопротеинемия. Па фоне выраженной общейкартины местные клинические признаки стертые. При внимательном обследованииможно обнаружить незначительный отек слизистой оболочки альвеолярного отросткаи едва заметную гиперемию ее. Симптомы поражения челюсти выявляются лишь на4-6-е сутки после начала заболевания. Септикопиемическаяформа характеризуется стремительным развитием, резким ухудшением общегосостояния ребенка. В отличие от токсической формы, местные признаки нарастаютбыстрее. Если поражена верхняя челюсть, товыявляется припухлость в подглазничной области и инфильтрация мягких тканей(рис. 30). Вследствие воспаления клетчатки орбиты может наблюдатьсяэкзофтальм; определяется хемоз конъюнктивы, глаз закрыт (рис. 31). Через 2-3дня от начала заболевания гнойный экссудат расплавляет кортикальную пластинкукости и выходит под периост (рис. 32). Альвеолярный отросток челюстидеформирован с обеих сторон, переходная складка сглажена, слизистая оболочкагиперемирована, инфильтрирована. Может определяться флюктуация. Характерноналичие первичных инфильтратов и свищей (рис. 33). При поражении медиальныхотделов верхней челюсти наблюдаются затрудненное носовое дыхание из-за отекаслизистой оболочки носа, выделение гноя из соответствующего носового хода.Определяется припухлость и инфильтрация тканей в участке внутреннего углаглаза, отек век; кожа этих участков напряжена, гиперемирована. Слизистаяоболочка альвеолярного отростка отечная, гиперемирована, переходная складкасглажена за счет инфильтрата, расположенного на передней поверхности верхнейчелюсти. Процесс распространяется на скат носа. Возникают свищи возлевнутреннего угла глаза. Обе компактные пластинки кости могут бытьдеструктурированными, в таком случае наблюдается прорыв гноя в носовую полостьпли в верхнечелюстную пазуху. Если пораженылатеральные отделы верхней челюсти (скуловой отросток), носовое дыханиесвободное. Появляется инфильтрат в верхнем отделе щеки, наблюдается резкий отеквек, экзофтальм, склера и конъюнктива гиперемирова- (Продолжить) |