!!!2017 Руководство к практическим занятиям 2 часть 2017. Александрович
 Скачать 7.43 Mb.
|
|
Глава 6 ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Шок встречался в ВОВ у 10-12% раненых, в мирное время шок встречается у 8-17% больных, поступивших в стационар. Каждый 4 раненый в состоянии шока погибает. История. Шок – Shock (удар, потрясение). Впервые термин предложил француз Ле Дран в 1732 г. Картину шока и противошоковые мероприятия описал еще Пирогов. Термином “травматический шок” обозначается тяжелая общая реакция организма в ответ на травму. В настоящее время шок рассматривается как первая стадия единого патологического процесса – травматической болезни. Под травматическим шоком понимают общую реакцию организма, развивающуюся в ответ на тяжелое повреждение и характеризующиеся расстройством жизненноважных функций организма. Шок – это фазоворазвивающийся патологический процесс с вовлечением следующих органов (травматическая болезнь): ЦНС Шок Шок проявляется предельным истощением всех компенсаторных механизмов. ПАТОГЕНЕЗ ШОКА По образному выражению немецкого ученого Мунна в 1942 г. «шок» – это уравнение с тремя неизвестными: 1) нервная система, 2) сосудо- двигательная, 3) токсемия. В настоящее время эти явления изучены, и эти три основных звена заболевания присутствуют как обязательные компоненты при шоке. Тяжелое (шоковое) состояние раненых зависит не от «первичного поражения нервной системы», а от других конкретных факторов. Из них на первом месте стоит прогрессирующая кровопотеря, далее - полиорганная недостаточность и, наконец, на третьем месте инфекция и жировая эмболия. Нейрорефлекторный фактор имеет второстепенное значение. Тем не менее, в той или иной степени фактор встречается и участвует в патогенезе. ПЕРВОЕ ЗВЕНО – нейрорефлекторный фактор или афферентная импульсация из очага поражения. Импульсация может быть болевой в результате раздражения рецепторов периферических нервов и неболевой, возникающей при повреждении внутренних органов, костной системы с нарушением функции вегетативной нервной системы. Постоянная болевая импульсация создает в коре головного мозга очаг возбуждения. Нарастание болевой импульсации приводит к распространению возбуждения на всю кору. Это нарушает функцию коры мозга. Это соответствует 1 фазе шока – возбуждению. Происходит мобилизация защитных сил организма, в кровь выходят глюкоза и гормоны надпочечников. Органы кровообра -щения Органы дыхания Печень почки Эндо- кринная система Обмен веществ 2 Надпочечники вскоре истощаются, выбросив весь адреналин, далее происходит снижение АД. Возбуждение коры головного мозга при низком АД и плохом кровоснабжении переходит в торможение. Это характеризуется уже торпидной фазой шока и угнетением сознания. Физиологи считают, что изменения в ЦНС сложились филогенетически. Кора головного мозга как более «молодая» структура и особенно ретикулярная формация не выдерживает нарастающей патологической импульсации, и поток импульсов переключается на подкорку, которая является более старой и может выдержать любую нагрузку. Кроме того, она лучше кровоснабжается при падении АД (60 мм рт.ст. и ниже). Подкорковые структуры, взяв на себя поток болевых импульсов, должны адекватно отвечать эфферентной иннервацией. Но подкорка, в процессе филогенеза, отдав часть функций коре головного мозга, стала менее совершенной. Поэтому эфферентная реакция бывает несовершенной и может вызвать патологические явления. Одним из важных подкорковых образований, участвующих в эфферентной иннервации является гипоталямус – центр вегетативной обеспеченности всего организма, сосудистой системы и внутренних органов. Кроме того доказана роль ретикулярной формации в регулировании системы кровообращения. Поэтому патологические явления затрагивают функцию этих систем органов. Считают, что одним из таких патологических явлений является раскрытие капиллярной сети на периферии. При шоке (по Петрову) кора головного мозга проходит три фазы: 1) возбуждение н.с., 2) охранительное торможение – кора отключена от периферии, работает подкорка, АД – 60 20 мм рт.ст. (торпидная фаза), 3) истощение коры, торможение подкорковых центров, кроме ствола мозга, АД ниже 40 мм рт.ст. (терминальная фаза шока). Кора головного мозга отключает все системы, имеющие второстепенное значение. Отключаются эмоции, пищеварительная функция, эндокринные железы (за исключением адреналовой системы, которая связана с симпатической нервной системой). ВТОРОЕ ЗВЕНО патогенеза шока – потеря крови. Это самое главное звено патогенеза, которое определяет всю клинику. Кровопотеря может быть наружная и внутренняя за счет перераспределения ее в депо периферических тканей. Наружная кровопотеря может быть безвозвратной (кровь изливается вне организма), внутриполостной или плазмопотери (при ожоговом шоке). Более частым вариантом при шоке является внутренняя кровопотеря – депонирование массы циркулирующей крови в капиллярную систему кожи, мышц и внутренних органов. Капилляры у человека составляют 100 км. В нормальном состоянии функционирует только 25% всех капилляров. Под действием команды из ЦНС и накопления в сосудах вазоактивных веществ, капилляры открываются и туда перераспределяется до 40% циркулирующей крови (в норме 10%). При шоке возникает спазм прекапиллярных сфинктеров, удерживающих кровь на периферии. Раскрываются прекапиллярные артериовенозные шунты по которым кровь сбрасывается в венозную сеть, обходя ткани. Депонирование происходит в основном в тканях мышц, кожи и жировой клетчатки, кишечника. 2 Это звено протекает в виде двух фаз: фазы централизации кровообращения (компенсации) и фазы децентрализации (декомпенсации и терминальном состоянии). В первой фазе происходит массивный выброс котехоламинов, концентрация которых в крови увеличивается в 50-100 раз. Артериальная кровь не доходит до капилляров, сбрасывается по прекапиллярным артериовенозным шунтам в вены. Ухудшается капиллярный кровоток, стаз крови, что ведет к тканевой гипоксии. Продукты полураспада вызывают местную интоксикацию, которая вызывает парез сосудов и расширение микроциркуляторной системы. Жидкость не удерживается в сосудах и выходит в ткани, наступает их гидратация. Вторая фаза децентрализации кровообращения характеризуется гипотонией. Это обусловлено как ослаблением работы сердца, так и уменьшением периферического сопротивления сосудов в 2 раза из-за сброса крови по артериовенозным анастомозам. Усиленный выброс в кровь адреналина и норадреналина из коры надпочечников еще больше способствуют расстройствам микроциркуляции, так как вазоконстрикция в большей мере распространяется на кожу, подкожную клетчатку, скелетные мышцы, кишечник. 4. 1. Норма: артериолярные сфинктеры открыты. Артериовенозные шунты закрыты. Функционирует лишь часть капилляров. 2. Ранний шок (I фаза) сфинктеры спазми- рованы. Шунты открыты. Все капилляры открыты. РН в капиллярном русле снижено. 3. Поздний шок (II фаза) агрегация эритроцитов. Нарушение жизне- способности клеток. Рис. 35. Схема депонирования крови в тканях при шоке. Необратимый шок (III фаза) фибринолиз агрегатов и сгустков. Некроз клеток. Смерть на периферии 4. 2 В результате периферического вазоспазма остающаяся в русле циркулирующаяся кровь поддерживает функцию главных органов – сердца, головного мозга и легких. Происходит централизация кровообращения – главная компенсаторная реакция организма. При АД ниже 70 мм рт.ст. нарушается кровообращение всех внутренних органов, почек и других тканей. В капиллярах происходит стаз крови, агрегация эритроцитов, кровь тромбируется, клетки тканей находятся в гипоксии. Кислородное голодание наступает очень быстро. Клетки переходят на анаэробный обмен. При аэробном нормальном обмене веществ выделяется 36 молекул АТФ, при гипоксии клетки переходят на анаэробный глаголизс выделением только 2 молекул АТФ. Этот неэкономичный бескислородный обмен порождает большее количество продуктов обмена, которые накапливаются в тканях. Кроме того, нарушается калиево-натриевый насос клеток. Последние теряют К, и Na входит внутрь клеток. Клетки отекают, набухают и могут погибнуть. Наиболее чувствительными к гипоксии являются клетки мозга, почек, печени. ТРЕТЬЕ ЗВЕНО в патогенезе шока – токсемия. Токсемиявозникает не в разгар шока, а при выведении из шока. При шоке обязательным компонентом является эндогенная интоксикация организма. Причин для образования токсинов несколько. 1. Продукты неэкономического анаэробного обмена в тканях. При инфузионной терапии спазм прекапиллярных сфинктеров исчезает, восстанавливается нормальный кровоток в периферических тканях. Огромное количество недоокисленных веществ и продуктов распада входят в кровеносное русло и токсически воздействуют на миокард, паренхиматозные органы. Это может вызвать смерть с периферии. 2. При обширных ранах, разможжениях, ожогах, отрывах конечностей возникает интоксикация. При этом, из циркулирующей крови выделены многие токсические субстанции: токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин), простагландины, тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты). Они оказывают прямое, угнетающее влияние на гемодинамику, газообмен, нарушают антимикробные барьеры, способствуют образованию необратимых последствий шока. 3. Большую опасность представляет выделяющаяся молочная кислота. При избытке молочной кислоты 10 мэкв/л в крови – это служит плохим прогностическим показателем, т.к. молочная кислота токсически действует на миокард. 4. Интоксикация резко усиливается при отдельных патологических состояниях. При ожогах возникают интоксикация и аутоаллергия за счет всасывания продуктов некроза на фоне гемоконцетрации и нарушения функции почек. При травматическом токсикозе интоксикация происходит из раздавленных тканей; из продуктов распада особенно опасен миоглобин, превращающийся в кислый гематин и закупоривающий почечные канальцы. При перитоните или повреждении кишечника аутотоксины в большом количестве исходят из стенки поврежденной кишки, куда происходит депонирование крови. При 2 жировой эмболии интоксикация усугубляется нарушением функции почек и тяжелым общим состоянием. ВЛИЯНИЕ ШОКА НА ФУНКЦИЮ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 1. В печени нарушаются все виды обмена из-за потери антитоксических свойств. В печени находится фермент феритин. Он удерживает гликогенный запас. При шоке феритин распадается, унося с собой гликоген. На время в крови увеличивается сахар, но затем безвозвратно исчезает. Это ложная гипергликемия. 2. В почках при шоке активизируются ринин и ангиотензин, которые вызывают спазм сосудов клубочков и благодаря этому нарушается функция канальцев. При шоке страдает концентрационная и фильтрационная способность почек. Возникает потеря пуриновых оснований, необходимых для восстановления клеточной АТФ, это характеризует собой необратимую тканевую гипоксию. При АД ниже 80 мм рт. Ст. нарушается перфузия коркового слоя почек, возникает анурия, а при АД ниже 70 продукция мочи прекращается. 3. Сердечная деятельность страдает в виде расстройств центральной гемодинамики из-за гиповолемии и уменьшения венозного притока к сердцу. Нарастающий ацидоз и нарушение реологических (текучих) свойств крови приводят к нарушению коронарного кровотока и гипоксии миокарда. 4. Дыхательная система поражается в виде шокового легкого или респираторного дистресс-синдрома (РДС). При шоке возникает спазм сосудов малого круга, повышение проницаемости легочных капилляров и нарастание отека легких. Причиной шокового легкого является недостаток ферментов сурфоктантов в легких, которые поддерживают натяжение альвеол. При распаде сурфоктантов альвеолы спадаются и О 2 не усваивается. Возникает отек интерстициальных тканей за счет переполнения сосудов легких. Кроме того, происходит блокада микротромбами мелких сосудов альвеол, что прекращает снабжение их кровью. Страдает газообмен. Такие больные даже кислород усваивают с трудом. В последующем могут погибнуть от пневмоний. 5. Свертывающая система крови страдает тоже. При централизации кровообращения возникает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДСВ-синдром). В его последней фазе декомпенсации происходит потеря возможности к свертыванию. 6. Страдает эндокринная система. Нарушение кровоснабжения головного мозга ведет к расстройствам координации гипофиза и коры надпочечников (Селье). Нарушается обмен веществ: гипопротеинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия, ацидоз, нарушение свертывания крови (первые 2 суток гиперкоагуляция, затем гипо). КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИКА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА Для ранней диагностики шока следует ориентироваться на обширность повреждения в сочетании с внешними признаками расстройства периферического кровообращения (бледность и холодный пот). 2 В начальной (эректильной) фазе шока пострадавшие проявляют признаки беспокойства, возбуждения. В последующей (торпидной) фазе больные угнетены, черты лица заострены, кожа бледная, зрачки расширены. Подкожные вены находятся в спавшемся состоянии. О нарушении периферического кровообращения свидетельствует долго неисчезающее бледное пятно при надавливании пальцем на кожу лба. Для шока характерны нарастающая тахикардия, ослабление пульса и артериальная гипотензия. Таблица № 4 Классификация травматического шока Фазы АД (сист.) Пульс Частота дыхания Созна- ние Диуре з Ориентировоч ный объем крово- потери (л) Эректильная N N N N N до 0,5 л Торпидная II III 100 90 70 80 90 100 20 25 30 N оглуше- ние сопор 50 30 10 0,5-1 л 1-1,5 л 1,5-2 л Терминальная: Предагональная Агональная Клинич. смерть 60 40 20 - 120 тахи аритм. или брад. 35 патол. дыхание кома - - - 10 - - - 2 и более Для оценки шока при кровопотере или геморрагическом используется индекс Алговера – отношении частоты пульса к величине систолического давления: норма 0,5 (60 уд. в 1 мин./120 мм рт.ст.), при средней степени – 1, при тяжелом шоке – 2 и более. Однако практическая ценность индекса невелика. Существуют тесты оценки кровопотери; где 1 литр кровопотери соответствует 20% крови. При этом АД снижается до 90 мм рт.ст. 25% утраты крови соответствуют 90 мм; 35% -``- 70 мм; 40% -``- 60 мм. Далее следует необратимая кровопотеря. Классификация травматического шока по тяжести предусматривает учет всех основных жизненных показателей. При артериальном давлении выше 70 сохраняется функция жизненно- важных органов. При АД ниже 70 возникает централизация кровообращения. При АД 50 и ниже страдает кровоснабжение сердца, головного мозга и начинается процессы умирания. В терминальной фазе для предагонального состояния характерны отсутствие пульса на периферических сосудах, снижение систолического артериального давления ниже 50 мм рт.ст., нарушение сознания до сопора или комы, гипорефлексия, снижение температуры до 34 о , расширение зрачков, патологический тип дыхания. 2 Во время агонии АД не определяется, сознание утрачено (кома), дыхание поверхностное агониальное, определяется пульс только на крупных сосудах в виде тахиаритмии или брадикардии. Классификация Беркутова. Поставить диагноз шок и разобраться в стадиях трудно на этапе первой врачебной помощи. Поэтому, для упрощения этой задачи, генерал Беркутов предложил короткую классификацию. В основу классификации положен уровень АД. Выделены критические цифры, которые свидетельствуют о потере компенсаторных резервов организма. 1. Эта стадия (III) является пороговой (переходной от компенсации к декомпенсации). 2. Надпороговый шок – это компенсированные стадии шока. 3. Подпороговый или запредельный шок соответствует терминальному состоянию. Классификация Беркутова удобна для быстрого назначения лечения и очередности эвакуации. При надпороговом шоке проводят профилактику шока (накормить, напоить, обезболить, согреть) и эвакуировать во II очередь. При пороговом шоке проводить противошоковые мероприятия с инфузионной терапией. При запредельном шоке организуют реанимационную помощь. ОСОБЕННОСТИ ШОКА ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ РАЗНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ 1. При травме груди развивается плевропульмональный шок, характеризующийся первичной острой дыхательной недостаточностью, а сердечно-сосудистая недостаточность наступает вторично. Кратковременный подъем АД сменяется его быстрым падением с переходом в терминальное состояние. 2. При черепно-мозговой травме отмечается тенденция к повышению АД и брадикардия. При изолированной травме гипертензия более длительная, при сочетанной – более кратковременная. Гипертензия маскирует симптомы травматического шока, при котором происходит падение давления. Врач должным образом может не распознать шок или кровопотерю, что усугубляет состояние больного. АД и пульс могут быть нормальными. Классические признаки шока проявляются на поздней стадии 3. При повреждении позвоночника и спинного мозга происходит паретическое расширение сосудов в участках тела с отсутствием иннервации. Сосуды (вены, капиллярная сеть) теряют свой тонус. Туда скапливается и депонируется кровь, возникает гиповолемия. Быстро устранить ее в остром периоде не удается, что представляет реальную опасность для организма. 4. Шок при внутрибрюшных катастрофах протекает крайне тяжело. Это обусловлено повреждением сосудов внутренних органов и внутрибрюшным кровотечением. При повреждении полых органов кишечной трубки наслаивается раневой перитонит сразу после ранения; перитонит осложнен гиповолемией за счет трансудации жидкой части крови в брюшную полость. Превалируют кровопотеря и токсемия. 2 5. При травмах костей конечностей в первые часы шока превалирует нейрогенный фактор, а затем присоединяется большая кровопотеря из несподающихся костных сосудов. 6. Комбинированные лучевые поражения усугубляют состояние шока. Удлинение эректильной фазы шока всегда является неблагоприятным прогностическим критерием. Торпидная фаза шока протекает быстрее и тяжелее. Тяжесть этих больных обусловлена тем, что шок и лучевая болезнь воздействуют на одни и те же звенья патогенеза: нервную и кроветворную системы организма. Усугубляя действия друг друга, они создают синдром взаимного отягощения. Существует много разновидностей шока, но все они объединены одним названием, т.к. имеют одинаковый патогенез. При одних видах шока больше превалирует нейрогенный фактор, в других токсикоз, фактор кровопотери присутствует у всех. ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА Терапия шока носит патогенетический характер и ставит своей целью устранение основных причин шока, включая окончательную остановку кровотечения, восстановление и стабилизацию всех звеньев гемодинамики, нормализацию газообмена, ликвидацию очагов интоксикации. Хорошие перспективы выведения из шока: непродолжительные сроки гипотензии, раннее начало лечения, правильная хирургическая тактика с ранней и нетравматичной операцией. Если эти условия не состоялись, то шок переходит в декомпенсированную стадию. Если больной выжил, то лечение затягивается в виде травматической болезни (свыше 48 час.), которая проходит ряд стадий с наличием грозных для жизни осложнений. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ШОКОМ 1. Введение медикаментов производить только в вену, т.к. выключено кровообращение на периферии, а в/м инъекции опасны (камфорный шок). 2. Соблюдать правило «трех катетеров» (в вену, в дыхательные пути или нос и мочевой катетер для контроля почасового диуреза). 3. Новокаиновые блокады применять при АД 100 и выше, т.к. новокаин расширяет сосуды на периферии и усугубит шок. Лучше применять в/костные блокады с желатиной по Полякову-Сахарову. МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ 1. Алкоголь противопоказан у тяжелых больных, обладает гипотензивным действием, затрудняет контакт. Применяется у легких больных с целью профилактики шока. 2. Морфин подавляет кашлевой рефлекс, ведет к рвоте. Кофеин – повышает внутричерепное давление. Введение вазопрессоров проводить на фоне инфузионной терапии, когда сосуды заполнены жидкостью. 2 Ганглиоблокаторы применять осторожно, т.к. обладают выраженным гипотензивным действием. 3. Опасно применение грелок для локального согревания, т.к. это ведет к контактным ожогам. ПРОТИВОШОКОВЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ НА ЭТАПАХ ЭВАКУАЦИИ Первая помощь на поле боя: 1) обезболивание; 2) транспортная иммобилизация; 3) временная остановка кровотечения; 4) устранение механической асфиксии; 5) бережная транспортировка. Первая врачебная помощь: 1) временные способы остановки наружного кровотечения; 2) меры по улучшению внешнего дыхания (оклюзионная повязка, крикотомия, оксигенотерапия); 3) введение анальгетиков или новокаиновые блокады; 4) инфузия коллоидных и кристалоидных кровезаменителей, по показаниям трансфузия 500мл крови 1 группы; 5) иммобилизация переломов стандартными шинами; 6) согревание и эвакуация. В I очередь эвакуируют III степень шока торпидной фазы и раненых в терминальной фазе шока. Во II очередь эвакуируют легкий – надпороговый шок, то есть I и II степени. Им не проводят здесь инфузионную терапию, а проводят профилактику шока. Их достаточно обезболить, согреть, накормить, Рис. 36. Новокаиновые блокады а – места переломов; б – футлярная блокада; в – блокада поперечного сечения; г – шейная вагосимпатическая блокада по А.В.Вишневскому; д – блокада таза по Школьникову-Селиванову (1-3 – изменения положения иглы припродвижении во внутрьтаза). 2 дать алкоголь. Эти мероприятия ликвидируют явления легкого шока у 50% раненых. Тяжелые степени шока такими методами не вылечишь. Квалифицированная или специализированная помощь является окончательным этапом выведения из шока. Больные поступают либо в операционную (операция по жизненным показаниям). Либо в противошоковую палату. В операционной выведение из шока осуществляют параллельно с операцией. Реанимация развернута в двух палатках на 40 раненых с шоком. Основой выведения из шока является инфузионная терапия. Она является обязательным компонентом лечения. Интенсивная терапия включает 4 группы мероприятий. Интенсивная терапия травматического шока должна быть ранней, комплексной и индивидуальной. I группа мероприятий. Обезболивание. Применяются инъекции анальгетиков, блокады, иммобилизация, анестезии и др. II группа. Для устранения гемодинамических нарушений остановить кровотечение, восполнить кровопотерю и массу циркулирующей крови. Инфузионную терапию начинают сразу после установления диагноза или поступления больного: 1) нормализация состава крови по качеству и количеству (кровь, плазма, альбумин, коллоидные кровезаменители; 2) наводнение внесосудистых пространств жидкостью (кристаллоидные растворы); 3) устранение ацидоза (бикарбонат); 4) восполнение энергетических потребностей (глюкоза, аминокислоты, жировые эмульсии). Рис 37. Воздуховоды. Рис 38. Коникотомия. 2 III группа. Борьба с дыхательной недостаточностью включает ингаляции кислорода, искусственная вентиляция легких, трахеостомия, ликвидация гемо- и пневмоторокса. IV группа. Восстановление обмена веществ, эндокринных расстройств и функции внутренних органов. Заключается в восстановлении диуреза, заместительной гормональной терапии, ликвидации ацидоза и др. Время выведения из шока раненых 1) с АД свыше 80 мм рт.ст. осуществляется не менее 2-х часов; 2) с АД – 70-80 мм рт.ст. производится в течении 6 часов; 3) ниже 70 мм – более 6часов до 1 суток. При клинической смерти реанимационные мероприятия проводятся не менее 10 минут. В/артериальное переливание крови проводят в бедренную артерию. Показанием является состояние агонии или клиническая смерть при геморрагическом шоке для поднятия АД. Вводят 500 мл крови под давлением толчками по 20 мл. При реанимации шире использовать открытый массаж сердца, т.к. закрытый малоэффективен. Объем переливаемой жидкости зависит от кровопотери и тяжести шока и составляет от 1,5 л при II степени до 5 литров при терминальном состоянии. При инфузионной терапии используют 3 вида препаратов: 1) кровезаменители и препараты крови; 2) р-ры кристаллоидов (физ.раствор); 3) растворы глюкозы. Соотношение этих 3-х компонентов могут меняться в зависимости от вида шока, но обычно эти пропорции одинаковые. Кровь не должна превышать 30% от объема из-за опасности ДВС-синдрома. Из 3-х литров переливаемой жидкости кровь составляет не более 1 л. При кровопотере 1 л переливают только кровозаменители. Лучше для этого подходят высокомолекулярные декстраны (полиглюкин), рефортан- стабизол, желатиноль. Для дезинтоксикации-низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), гемодез и др. Критерием выхода из шока является нормализация АД и функции всех органов, при ожоговом шоке – нормализация диуреза. Вопросы, на которые должны ответить студенты. 1. Этиология, патогенез травматического шока. Место в структуре санитарных потерь. 2. Классификация /по времени возникновения, по фазам течения, по тяжести клинических симптомов/ и клиника травматического шока, факторы, предрасполагающие к развитию шока. 3. Особенности течения травматического шока при повреждениях различной локализации: черепа, грудной клетки, спинного мозга, живота и при радиационных поражениях. 4. Принципы профилактики и лечения травматического шока на поле боя и этапах медицинской эвакуации /раннее, патогенетическое, комплексное, индивидуальное/. 5. Медицинская сортировками объем противошоковых мероприятий при первой врачебной и квалифицированной помощи в зависимости от условий. 2 Список литературы: Основная: 1. Военно-полевая хирургия: учебник/под ред. Е.К. Гуманенко – 2-е изд., испр. и доп – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 – 768 с. Дополнительная литература: 1. Военно-полевая хирургия / под ред. Н.А. Ефименко. – М., Медицина, 2002. 2. Практикум по военно-полевой хирургии: Учебное пособие/ под ред. проф. Е.К. Гуманенко. – СПб: Издательство «Фолиант», 2006. 3. Военно-полевая хирургия: Национальное руководство/ под ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко. – М: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 816 с. Тестовый контроль для проверки знаний по теме: «ШОК». 1. Показаниями к трахеостомии являются: а) Перелом нижней челюсти. б) Бронхоспазм. *в) Обтурация дыхательных путей инородным телом. *г) Ожог верхних дыхательных путей, его отек. д) Западение языка. 2. Показания к транспортной иммобилизации: *а) Переломы костей конечностей. б) Локальный ожог конечности II степени. *в) Синдром длительного раздавливания. *г) Повреждение артерий конечностей. д) Поверхностные ранения мягких тканей конечностей. 3. Противошоковые мероприятия при первой врачебной помощи: а) Введение антибиотиков. *б) Межреберная блокада. *в) Транспортная иммобилизация. г) Наркоз. *д) Переливание крови. 4. Противошоковые мероприятия при квалифицированной помощи (сокращенном объеме) проводят при: *а) Глубокий ожог 20% поверхности тела. *б) Комбинированные радиационные поражения. *в) Скальпированная рана бедра. *г) Травматический токсикоз. д) Сотрясение головного мозга. 5. Квалифицированная помощь при синдроме длительного раздавливания: а) ПХО с иссечением сдавленных мышц. *б) Паранефральная блокада, форсированный диурез. *в) Дезинтоксикационная инфузионная терапия. *г) Переливание крови и кровезаменителей. д) Наложение жгута на конечности. 6. Методы лечения острой почечной недостаточности при синдроме длительного раздавливания: а) Массивная инфузионная терапия. *б) Гемодиализ. *в) Проточный перитонеальный диализ. г) Лампасные разрезы на конечности. *д) Фракционный перитонеальный диализ. 7. Особенности комбинированных радиационных поражений: а) Ускоряются процессы грануляции и эпителизации ран. *б) Синдром взаимного отягощения. *в) Необходимость заживить раны в скрытый период. 2 г) Вначале страдает сердечно-сосудистая и дыхательная система. *д) Угнетение функции кроветворной системы. |