!!!2017 Руководство к практическим занятиям 2 часть 2017. Александрович
 Скачать 7.43 Mb.
|
|
Глава 7 СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ (Травматический токсикоз) Синдром длительного сдавления встречается во время боевых действий, во время землетрясений и при взрывах домов и развивается в результате сдавления различных частей тела. При бомбардировке Лондона в период П мировой войны СДС обнаружен у 3,7% пострадавших, при бомбардировке городов Хиросимы и Нагасаки – у 60% из них летальность была у 90%. Последние годы в нашей стране было несколько серьезных землетрясений: в Армении – Спитаке, на Сахалине, и в Турции. Синдром длительного сдавления выявлен более чем у 50% пострадавших, летальность сейчас составляет 23%. У пострадавших при СДС в основном были сдавлены конечности в 81%, чаще нижние в 60% случаев. Болезнь начинается с началом компрессии, чем дольше по времени сдавление, тем тяжелее состояние. Тяжесть зависит от количества сдавленных тканей. В ответ на длительное и сильное сдавление развивается травматический шок, от которого умирают многие пострадавшие, особенно при запоздалом освобождении из завалов. После освобождения от сдавления в кровь всасываются продукты распада тканей, вызывающие токсемию и поражения внутренних органов. Синдром длительного сдавления (СДС) – патологическое состояние, вызванное всасыванием продуктов распада из сегмента конечности, подвергшейся длительному сдавлению или раздавливанию. Другие названия: синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром позиционного сдавления, краш-синдром и др. ПАТОГЕНЕЗ Основой патогенеза синдрома длительного сдавления можно считать эндогенную интоксикацию. Тем не менее, в патогенезе необходимо выделять 3 главных фактора: 1. Нервно-болевой фактор 2. Плазмопотеря 3. Токсемический Разберем более подробно патогенез явления. I. Болевой фактор вызван сдавлением нервных окончаний и стволов, а также ишемией периферических тканей. Все это приводит к развитию болевого шока. Если при травматическом шоке пострадавший получает травму мгновенно и не успевает ее осознать, то при СДС травма происходит в течении нескольких часов. Возникают высокие психо-эмоциональные нагрузки, различные психические реакции стресса, перенапряжения и другие. Пострадавшие испытывают постоянные болевые ощущения, вынужденную адинамию. В отличие от шока страдает психическая сторона, люди лечатся у психиатров. 154 II. Плазмопотеря. Длительная ишемия тканей при сдавлении ведет к развитию в них анаэробного гликолиза, затем к активизации перекисного окисления липидов и нарушению функции клеточных мембран. Лизосомальные ферменты разрушают молекулы белков, жиров и углеводов в мышечной ткани. В результате образуются эндотоксины, которые выходят из клеток в межклеточное пространство, где их концентрация быстро достигает токсического уровня. Самым опасным токсином является миоглобин. При устранении сдавления и восстановление кровотока жидкость устремляется в межклеточное пространство, и жидкость задерживается там из- за гипертонических свойств эндотоксинов и К. Затем вода входит в клетку, где много токсинов. Возникает отек клетки, а затем набухание и гибель ее. Жидкая часть крови уходит из кровяного русла в сдавленные ткани и депонируется в межклеточном пространстве, создавая обширный отек пораженных тканей. ОЦК в организме уменьшается, а гемотокрит увеличивается, то есть возникает гемоконцентрация. Плазмопотеря возникает в пораженных тканях только после устранения сдавления. Токсемия. При распаде мышечной ткани выделяются следующие вещества: миоглобин, креатинин, К, фосфор, альдолаза (фермент мышц) и другие. Мышечная ткань теряет 70% миоглобина, 66% калия, 75% фосфора. После снятия компрессии все они поступают в кровь. Токсическое действие этих веществ поражает все органы: сердце, печень, но особенно страдают почки. Сам миоглобин не обладает токсическими свойствами, но в условиях кислой реакции почек миоглобин превращается в кислый гематин, который является нерастворимым соединением. При обсуждении значимости токсемии в патогенезе синдрома длительного сдавления возникает вопрос – всегда ли миоглобин и другие токсины попадут в общий крут кровообращения? Оказывается, не всегда, а только в том случае, если восстановится кровообращение в неполностью погибших мышцах, то есть произойдет рециркуляция. Тогда током крови токсины вымоются из мышечного ложа и попадут в почки и печень. Иначе свободный миоглобин и токсические продукты аутолиза тканей будут блокированы в мышечном футляре, как в депо. Патогенез почечной недостаточности состоит из двух механизмов: 1. Наличие токсинов приводит к спазму сосудов коркового слоя почек. В отличии от травматического шока спазм очень сильный. 2. Миоглобин превращается в соляно-кислый гематин в извитых канальцах, эндотелий извитых канальцев покрывается нерастворимой пленкой и погибает. Гибель эндотелия и отсутствие функции почек не является необратимым процессом. Человеческий организм обладает самовосстанавливающими свойствами. Какими. Под погибшим эпителием извитых канальцев рождается новый, который отторгает погибшие клетки и вновь выполняет свою функцию. Это происходит в среднем через 10-12 дней. Следовательно, в этот промежуток надо проводить детоксикацию организма искусственным способом. Погибший эпителий смещается в центр канальцев и остается инородным телом, создавая хроническую почечную недостаточность 154 до конца жизни. Поражение клубочков и канальцев ведет к острой почечной недостаточности с нарушением реабсорбции и экскреции мочи. КЛАССИФИКАЦИЯ СДС I. Классификация по тяжести течения. Бывает легкое (при сдавлении 4-6 часов), средней тяжести (6-9 часов) и тяжелое течение (свыше 9 час.). II. Классификация по периодам. Начальный, промежуточный и восстановительный. III. По степени ишемии поврежденной конечности. Компенсированная, субкомпенсированная, необратимая, некроз конечности. I. Тяжесть течения зависит от продолжительности сдавления, количества пораженных конечностей, сопутствующих повреждение, но главное – выраженность эндотоксикоза. Легкое течение: диагностируется при удовлетворительном состоянии пострадавших, отсутствии нарушений гемодинамики и микроциркуляции, незначительные отклонения лабораторных показателей от нормы. Средняя тяжесть течения характеризуется утяжелением состояния пострадавших. Жалобы на тошноту, головокружение, головную боль, температуру. Нарушение гемодинамики, централизация кровообращения, одышка, олигоурия, паралитическая кишечная непроходимость; креатинин в плазме в 3-4 раза выше нормы, анемия, гипопротеинемия. Тяжелое течение характеризуется явлениями энцефалопатии (эйфория или депрессия), сопор, температура повышается до 39-40 0 , АД – 70/40; тахикардия до 140 уд. в 1 мин., периферическое кровообращение (микроциркуляция) нарушено, острая печеночная и почечная недостаточность, кишечная непроходимость из-за миоглобина, токсически воздействующего на кишечник. Мочевина и креатинин в плазме в 5 раз выше нормы, билирубин в 3-4 раза, ацидоз, нарушение свертывания крови (ДВС – синдром). II. Периоды СДС характеризуются последовательной сменой явлений шока, затем острой почечной недостаточности и местных проявлений со стороны конечности. Ранний период (1-3 дня). Сознание сохранено, снижение АД, учащение пульса из-за плазмопотери. Превалируют явления травматического шока. Сгущение крови. Экстрасистолия из-за гиперкалиемии и метаболического ацидоза. В моче превышен белок до 6-12%, гиалиновые и зернистые цилиндры, свежие эритроциты, моча бурого цвета. Промежуточный период СДС (с 4-х по 20-е сутки) начинается с ухудшения состояния в связи с нарастанием эндогенной интоксикации и развитием острой почечной недостаточности. Наблюдается «кишечная интоксикация». В результате пареза кишечной стенки снижается ее барьерная функция и в кровь прорываются токсины кишечной палочки. Снижается функция иммунной системы, что приводит к гнойным осложнениям. Миоглобин, выделяющийся с мочой придает ей бурую окраску. Диурез снижается до анурии, то есть 25-10 мл в час. Наблюдается гипергидратация, сердечная недостаточность из-за 154 токсического миокардита. Продолжает нарастать азотемия, гиперкалиемия, гипербилирубинемия. Поздний период (после 3 недель) называют периодом местных проявлений. Снижается эндогенная интоксикация, острая почечная недостаточность. На первое место выдвигаются местные симптомы на конечности: жгучие трудноснимаемые боли. Кожа некротизируется и отторгается, нагноение ран, каудалгические боли. Заживление происходит грубыми рубцами с тяжелыми контрактурами суставов. III. Классификация ишемии конечности представлена в таблице (по Корнилову). Таблица № 5 Классификация ишемии конечностей Степень ишемии Главные клинические признаки Прогноз Лечебные мероприятия Компенсированная Сохранены активные движения, чувствительность Угрозы омертвления нет Жгут снять! Степень ишемии Главные клинические признаки Прогноз Лечебные мероприятия Субкомпенсиро- ванная Утрата болевой чувствительности, движения и пульсация сосудов сохранены. Конечность может омертветь через 6-10 час. Жгут снять. Лампасный разрез с фас- циотомией Необратимая Утрата пассивных движений, трупное окоченение. Сохранить конечность нельзя Наложить жгут. Ампутация. Некроз конечности Признаки сухой или влажной гангрены. Сохранить конечность нельзя Наложить жгут. Ампутация. ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ Поле боя, очаг землетрясения. 1. Анальгетик перед извлечением от сдавления. 2. Производят наложение жгута на конечность. 3. Освобождение от сдавления. 4. Транспортная иммобилизация. 5. Дача антибиотиков. 6. Щелочное питье. Оценить степень тяжести ишемии конечности может только врач. В очаге массовых санитарных потерь, где в бригаду включен врач, помощь оказывают в соответствии со степенью ишемии конечности по В.А.Корнилову. Наложение жгута на конечность усугубляет ее состояние. Поэтому врач должен оценить степень ишемии конечности. Когда конечность 154 Рис. 39. Синдром длительного сдавления 1.Извлечение пострадавшего. Наложение жгута до освобождения конечности. 2. Помощь врачебная: футлярная новокаиновая блокада до снятия жгута. 3. Снятие жгута, бинтование конечности эластическим бинтом, холод. 1 2 3 154 можно сохранить производят тугое бинтование всей конечности, прикладывают холод, дают щелочное питье. При признаках гибели конечности спасать ее нет смысла, накладывают жгут для последующей ампутации. Обычно острой почечной недостаточности после ампутации не бывает, так как токсины в организм не попадают. Первая врачебная помощь. 1) Врач оценивает состояние конечности под жгутом. При сохранении жизнеспособности жгут меняют на эластическую резиновую повязку, которую начинают бинтовать с носка. 2) Паранефральная блокада, футлярная блокада выше места жгута перед его снятием. 3) Обезболивание, инфузионная терапия: полиглюкин и кристалоиды в/в. 4) Транспортная иммобилизация (можно надувными шинами из набора ПН-5). 5) Антибиотики, столбнячный анатоксин. 6) Холод к конечности, обильное питье и щелочное питье до 10 час. одновременно, для предупреждения сгущения крови и ацидоза. 7) Эвакуация при компенсированном состоянии во II очередь, при других в I очередь. Рис. 40. Поясничная паранефральная новокаиновая блокада по А.В.Вишневскому. 154 Квалифицированная помощь. При лечении СДС следует соблюдать основные принципы. 1) Устранение болевых нейрорефлекторных расстройств. Повторяют паранефральную и футлярную блокаду. 2) Профилактика плазмопотери и токсемии. Этапами в 3-4 приема отпускают тугую повязку, чтобы сразу не выпустить токсины. 3) Борьба с токсемией и острой почечной недостаточностью путем инфузионной терапии. Комплексная противошоковая терапия, включающая инфузию в среднем 3 литра в сутки. Следующие компоненты: полиглюкин, соду, р-р новокаина для уменьшения спазма сосудов коркового слоя почек (0,1% - 300,0), солевые и безсолевые растворы. При гиперкалиемии добавляют СаСl 2 10% - 60,0; глюкозу 10% - 500,0; глютаминовую кислоту для нейтрализации аммиака 1% - 200,0; растворы дезинтоксикации. 4) Восстановление кровообращения конечности. При нарастающем отеке лампасные разрезы с фасциотомией для декомпресии нервов и сосудов. Холод предупреждает отек. При некрозе тканей делают насечки для удаления токсической жидкости. 5) Восстановление обмена веществ и функции почек. Продолжать ощелачивание 2-3 дня содой по 2-4 г каждые 4 часа. Паранефральная блокада. 6) Борьба с гнойно-септическими процессами. Ампутация проводится при некрозе конечности. Кроме того, показанием к ампутации без снятия жгута являются сдавление двух конечностей свыше 6 часов и 1 конечности – 9 часов. Первичные швы на рану запрещены. Рис. 41.1. Проточный метод. 2. Фракционный метод. 1. 2. 154 По выведении из шока больных эвакуируют в специализированные госпитали (для раненых в конечность) или в урологический госпиталь тыловой госпитальной базы. Специализированная помощь. Лечение здесь направлено на лечение острой почечной недостаточности. наряду с инфузионной терапией больные нуждаются в детоксикации. (гемодиализ, гемо-, плазмо-, лимфосорбция, плазмаферез и другие). Основная надежда при лечении этого контингента основывается на экстракорпоральной детоксикации. К сожалению, этих центров будет недостаточно, особенно при массовом поступлении больных. В этих случаях их с успехом заменит перитониальный диализ. Перитониальный диализ основан на том явлении, что брюшина является проницаемой мембраной, через которую в брюшную полость выходят продукты обмена, их можно смывать с поверхности и удалять. Существует 2 вида диализа: проточный и фракционный. При проточном диализе в верхние участки брюшной полости подводят диализирующую жидкость, из нижних удаляют. Недостатком являются слабые диализирующие свойства и большой расход воды. При фракционном диализе одну трубку вводят в малый таз и вливают 1,5-2 л. изотонического раствора. После «полоскания» кишечника через 20 Рис. 42. Схема перитонеального диализа. 154 минут жидкость выливают. Жидкость темная, с запахом аммиака, вонючая. Делают 1 раз в сутки. Эффект такого диализа прекрасный. Недостатком этого диализа является выведение из организма белков. Поэтому их надо восполнять дополнительно. Вопросы на которые должны ответить студенты. 1. Принципы лечения травматического токсикоза (общие, местные). 2. Помощь в очаге поражения при длительном сдавлении конечностей. Первая врачебная помощь. 3. Лечение на этапе квалифицированной медицинской помощи. 4. Лечение на этапе специализированной медицинской помощи. Показания к первичной ампутации конечности. 5. Перитонеальный диализ (методика проточного и фракционного, диализирующие растворы). 6. Особенности лечения травматического токсикоза при комбинированных поражениях (заражение БОВ и РВ). Список литературы: Основная: 1. Военно-полевая хирургия: учебник/под ред. Е.К. Гуманенко – 2-е изд., испр. и доп – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 – 768 с. Дополнительная литература: 1. Военно-полевая хирургия / под ред. Н.А. Ефименко. – М., Медицина, 2002. 2. Практикум по военно-полевой хирургии: Учебное пособие/ под ред. проф. Е.К. Гуманенко. – СПб: Издательство «Фолиант», 2006. 3. Военно-полевая хирургия: Национальное руководство/ под ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко. – М: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 816 с. Тестовый контроль для проверки знаний по теме «Синдром длительного сдавления». 1. Квалифицированная помощь при синдроме длительного раздавливания: а) ПХО с иссечением сдавленных мышц. *б) Паранефральная блокада, форсированный диурез. *в) Дезинтоксикационная инфузионная терапия. *г) Переливание крови и кровезаменителей. д) Наложение жгута на конечности. 2. Методы лечения острой почечной недостаточности при синдроме длительного раздавливания: а) Массивная инфузионная терапия. *б) Гемодиализ. *в) Проточный перитонеальный диализ. г) Лампасные разрезы на конечности. *д) Фракционный перитонеальный диализ. 3. Особенности комбинированных радиационных поражений: а) Ускоряются процессы грануляции и эпителизации ран. *б) Синдром взаимного отягощения. *в) Необходимость заживить раны в скрытый период. г) Вначале страдает сердечно-сосудистая и дыхательная система. *д) Угнетение функции кроветворной системы. 154 Глава 8 БОЕВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА В мирное время чаще встречается закрытая травма мозга и составляет 28- 30% от общего числа травм. Все боевые повреждения черепа и головного мозга в целом по данным прошлых войн составили 7-12% по отношению ко всем боевым повреждениям. Среди черепно-мозговой травмы преобладали огнестрельные ранения – 67,9 %, закрытая травма головы отмечалась в 10,9 % случаев, 21,2 % приходилось на прочие повреждения (ранения холодным оружием, транспортные и др.). КЛАССИФИКАЦИЯ Повреждения головы делятся на 2 основные группы: 1) закрытые – без нарушения целости кожного покрова черепа; 2) открытые (в том числе огнестрельные) – с повреждением кожного покрова. I. Открытая черепно-мозговая травма. К открытым повреждениям относят раны мягких покровов головы с повреждением апоневроза, переломы костей свода черепа с ранением тканей, либо перелом основания черепа, сопровождающийся кровотечением или ликвореей из носа или уха. По виду ранящего оружия: неогнестрельные (взрывные, механическая травма); огнестрельные (пулевые, осколочные). По тяжести и глубине раневого канала: а) ранения наружных покровов черепа – 54,6%; б) непроникающие ранения черепа – 17,3%; в) проникающие ранения черепа – 28,1% с повреждением твердой мозговой оболочки. Последние могут быть с повреждением вещества мозга и без повреждения. По ходу раневого канала: касательные, сквозные, слепые, рикошетирующие, сегментарные, диаметральные, диагональные. Повреждения костей черепа при огнестрельных ранениях имеют свои особенности и различаются как: а) неполные переломы без дефекта костей черепа (при рикошетирующих ранениях); б) многооскольчатые переломы с дефектом и смещением костных отломков на различную глубину мозгового вещества; в) дырчатые переломы при сквозных и слепых пулевых ранениях. В огнестрельной ране, как и при огнестрельных ранах других органов, различают три зоны: раневого канала, первичного травматического некроза и зоны молекулярного сотрясения. Формирование некроза вокруг огнестрельной раны происходит этапами: 1) первые 2-4 часа возникают первичные изменения в тканях после ранения; 2) через 2-3 дня возникают вторичный некроз в зоне молекулярного сотрясения. Распространенность повреждения окружающей мозговой ткани зависит от энергии снаряда. Осколки с небольшой скоростью полета разрушают ткани только по ходу раневого канала. При большой скорости ранящего снаряда возникают ударные волны с образованием временной пульсирующей полости, приводящей к возникновению зоны разрушения вокруг раневого канала. При 154 высокоскоростных современных облегченных пулях калибра 5,6 мм разрушения мозговой ткани бывают обширными и на отдалении от раневого канала. Все эти участки мозга некротизируются. Абсолютным клиническим признаком проникающего ранения черепа и головного мозга является истечение из раны спинномозговой жидкости или разрушенного мозгового вещества (детрита). Тяжесть черепно-мозговых ранений обусловлена степенью утраты сознания, очаговыми неврологическими симптомами в результате выпадения функций погибших участков мозга, состоянием витальных или жизненно важных функций. 5 Рис. 43. Пулевое ранение черепа. Варианты: 1) слепое; 2) рикошетирующее; 3,4) сквозное сегментарное; 5) сквозное диаметральное. 154 II. Закрытая черепно-мозговая травма. К закрытой черепно-мозговой травме относятся повреждения мозга и оболочек, при которых отсутствуют нарушения целости кожи. Выделяют 3 вида: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга, сдавление головного мозга. 1. Сотрясение мозга подразделяют: 1) С незначительными клиническими проявлениями; 2) С выраженными клиническими проявлениями (общемозговыми симптомами, невротическими реакциями, вегетативными поражениями, психическими изменениями). Это подразделение существует только у военных для удобства эвакуации на МПП. В мирной классификации разделения нет. 2. Ушиб мозга. 1) По степени: легкой степени, средней тяжести, тяжелый; 2) По локализации; 3) С субарахноидальным кровоизлиянием и без него; 4) С переломом черепа (свода или основания) и без перелома. 3. Сдавление мозга. 1) По состоянию мозга: а) без ушиба мозга; б) с ушибом мозга. 2) По причине сдавления: а) гематома: эпидуральная и внутримозговая (внутрижелудочковая); б) отек мозга (набухание мозга) при ушибе мозга; в) сдавление костными отломками; г) пневмоцефалия (сдавление воздухом) при ранении лобной пазухи и решетчатого лабиринта; д) субдуральные гидромы (скопление ликвора). Сотрясение головного мозга. Сотрясение головного мозга это функционально обратимая форма повреждения мозга, где возникают временные нарушения межнейронных связей (на 2-6 дней). Сопровождается только общемозговой симптоматикой: выключением сознания от секунд до нескольких минут, бывает ретроградная амнезия, наблюдается рвота. Жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, потливость, нарушение сна и вегетативные проявления. Наблюдаются скоропреходящие изменения ликворо- и гемодинамики, чаще имеется повышение давления ликвора и АД. В неврологическом статусе может быть негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, нистагм, которые исчезают через 3-5 дней. Застойные венозные явления на глазном дне – признак повышенного внутричерепного давления. Ушиб головного мозга. Ушиб головного мозга отличается от сотрясения тем, что образуются очаги некроза мозговой ткани. Они видны макроскопически в виде участков пропитывания кровью вещества мозга до размозжения и наличия детрита (полужидкого вещества). Наиболее часто очаги ушиба мозга локализуются в месте удара и противоудара. Клиника характеризуется наличием общемозговых симптомов плюс локальных. В последствие участки некроза мозга перерождаются в рубцовую ткань, стягивающие грубые рубцы раздражают окружающую ткань мозга, вызывая посттравматическую эпилепсию. Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется потерей сознания после травмы до нескольких десятков минут. Жалобы на общемозговую симптоматику. Имеется незначительная очаговая симптоматика чаще со стороны глазодвигательных нервов и спинномозговых (легкие парезы мышц, 154 брюшные рефлексы). Умеренная брадикардия (реже тахикардия), артериальная гепертензия, ликворное давление повышено до 200-250 мм. Субарахноидальное кровоизлияние нередко сопутствует ушиб мозга в корковых отделах. Из паретичных полнокровных сосудов мягкой мозговой (сосудистой) оболочки происходит пропотевание эритроцитов через мембрану гемоэнцефалического барьера в ликворную систему. В щелочной ликворной среде эритроциты разрушаются. Их продукты распада – К, серотонин, гистамин раздражают оболочки, но в меньшей степени, чем гной. Поэтому возникают менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского). Ушиб головного мозга средней степени характеризуется утратой сознания до 4-6 ч. Отчетливо проявляются общемозговые и локальные симптомы, зависящие от локализации очагов ушибов мозга (со стороны черепно-мозговых нервов, спинно-мозговых – парезы, нарушения чувствительности). Могут быть преходящие расстройства витальных функций: брадикардия 40-50 в 1 мин. или тахикардия (до 120), высокое АД, тахипноэ до 30 в 1 мин. Могут быть переломы черепа, субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга тяжелой степени сопровождается потерей сознания до нескольких суток, нарушением витальных функций, расстройствами дыхания и АД. Выраженные очаговые изменения, патологические знаки судорожные припадки (синдромы). Симптомы поражения ствола мозга: плавающие глазные яблоки, парез взора, нарушение глотания, двустороннее расширение или сужение зрачков, меняющийся мышечный тонус, угнетение сухожильных рефлексов и двусторонние пателогические знаки. При нарастании отека мозга происходит вклинение ствола в затылочное отверстие и угрожающими симптомами являются патологическое дыхание и его остановка или грубые нарушения деятельности сердца и остановка его. При дислокации ствола требуется срочная декомпрессивная трепанация или устранение вклинения. При тяжелой степени ушиба выделяют 4 клинические формы: 1. Мезенцифальная с нарушением функций среднего мозга и варолиева моста. А Б Рис. 44. Схема люмбальной пункции: А – положение больного; Б – положение иглы в люмбальном саке. 154 2. Экстрапирамидная форма с нарушением подкорковых образований. 3. Диэнцефальная возникает при поражении верхних отделов ствола и гипоталямуса. Активизируются системы: гипоталямус, гипофиз, кора надпочечников. Клинические проявления гипертермией центрального происхождения, частым дыханием, частым пульсом и высоким АД, сопор. 4. Мезенцефало-бульбарная форма – первичное поражение ствола с бульбарными симптомами, тяжелое состояние, кома, низкое АД, патологическое дыхание. Сдавление головного мозга. Сдавление мозга характеризуется общемозговой и локальной симптоматикой. К ним добавляются симптомы нарастающего сдавления: 1. Симптом светлого промежутка – удовлетворительное самочувствие между двумя потерями сознания за счет заполнения гематомой резервного Рис. 47. Нормальная эхоэнцефалограмма. В центре отраженный сигнал от срединных структур мозга, по краям сигнал от стенок черепа. Срединные структуры располагаются по центру. Это нормально. Рис 45. Гематомы полости черепа. 1. Эпидуральная гематома. 2. Субдуральная гематома. 3. Внутримозговая гематома. Рис 46. 1. Линейный перелом черепа. 2. Оскольчатый перелом. 3. Вдавленный перелом. 154 пространства мозга (60 см 3 ). 2. Гемипарез или гемиплегия – гематома давит сразу на всю центральную извилину. 3. Анизокория в сочетании с отсутствием реакции зрачка 100% симптом на стороне гематомы. 4. Повторяющиеся судорожные синдромы. 5. Сдвиг срединных структур при ЭХО-локации. 6. Другие симптомы менее достоверны. 7. При люмбальной пункции высокое давление, наличие крови. 8. При каротидной ангиографии наличие зоны без контраста у костей черепа. 9. Данные КТ или МРТ. 10. Проведение диагностической трефинации в теменной области. Рис.48. Дифференциально- диагностические прямые эхо- сигналы при травматическом повреждении внутричерепных образований. А – эпидуральная гематома; В – субдуральная гематома; Д – ушиб мозга с размозжением б а Рис. 49. Подострая субдуральная гематома в левой теменной области. Передняя мозговая артерия смещена вправо. а – каротидная ангиография (передняя ангиограмма); б – схема. 154 Наличие симптомов сдавления головного мозга является показанием к срочной операции трепанации и декомпрессии. Для нарастающей компрессии головного мозга характерны 2 стадии: 1) компенсации и 2) декомпенсации с обратимой и необратимой стадией (бульбарный паралич и агония). Переломы черепа. Переломы свода черепа можно диагностировать только по стандартным рентгенограммам. При этом 30% переломов обычно не диагностируется. Линия перелома обычно более четкая, чем у сосудистого рисунка, а переломы более прямолинейные и могут пересекать сосудистый рисунок. Достоверные клинические симптомы отсутствуют. Переломы основания черепа чаще локализуются в средней и передней черепных ямках. Их выявляют клинически. При переломе пирамиды височной кости часто бывает разрыв барабанной перепонки, кровотечение и частичная глухота, периферический парез лицевого нерва. при ликворе из уха – открытое повреждение черепа и головного мозга. При переломе, проходящем через решетчатую кость возникает кровотечение и ликворея из носа, симптом очков. Шкала степени угнетения сознания Глазго. Прогноз состояния больного и исход лечения можно оценивать в баллах по шкале Глазго. 1. Открывание глаз: спонтанная реакция – 4 балла; реакция на речь – 3; реакция на боль – 2; не открывает глаза – 1. 154 Рис. 50. Компьютерная томография при черепно-мозговой травме Проекция срезов мозга (по линиям) при КТ. Субдуральная гематома, сдвиг срединных структур Субдуральная гематома, сдавление мозга. Перелом черепа. Очаг ушиба головного мозга в лобной области. Эпидуральная гематома. Дислокация мозговых структур. 154 2. Двигательные реакции: выполняет инструкции – 6 баллов; защищает рукой область болевого раздражения – 5; отдергивает конечность на боль- 4; декортикационная ригидность (тройное сгибание рук и разгибание ног) – 3; децеребрационная ригидность (разгибание и пронация рук и разгибание ног) – 2; движения отсутствуют – 1. 3. Речевые реакции: участвует в беседе, речь нормальная, ориентация не нарушена – 5 баллов; участвует в беседе, но речь спутанная – 4; бессвязные слова – 3; нечленораздельные звуки – 2; реакция отсутствует – 1. 4. Оценка состояния: ясное – 15 баллов; оглушение – 14-13; сопор – 12-9; кома I-П – 8-4; кома Ш – 3. При 12-15 баллах исход самый благополучный, при 8-12 – исход хороший, 5-8 – удовлетворительный, 1-3 баллы –безнадежный. ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПАХ ЭВАКУАЦИИ Первая мед.помощь (поле боя). 1. Остановка наружного кровотечения – давящая асептическая повязка. 2. Применение наркотиков нежелательно –повышают внутричерепное давление. 3. Раненых без сознания эвакуируют лежа на боку для предупреждения аспирации рвотных масс, крови и слизи. У раненых с политравмой устанавливают воздуховодную трубку для профилактики западения языка. Первая врачебная помощь. Выделяют 3 группы: 1) крайне тяжелые раненые с нарушением АД, дыхания, агонирующие, их оставляют в палатке агонирующих и далее хоронят; 2) раненые, нуждающиеся в помощи на этапе; 3) раненые не нуждаются в помощи и эвакуируются на следующий этап. Оказание помощи: 1) исправляют повязку. 2) вводят в/м антибиотики и Рис. 51. Вдавленный и линейный перелом теменно-височной областичерепа. 154 Рис. 52. Переломы костей черепа а б Вдавленный перелом костей черепа: а – импрессионный перелом; б – депрессионный перелом. Линия перелома основания черепа (поН.Н.Бурденко) Перелом основа- ния черепа при ударе в затылок. Рис. 53. Субокципитальный прокол Техника проведения (вкол до 5 см от острия). Схема проведения. Перевязка верхнего продольного синуса (по А.В.Бондарчуку). Остановка кровотечения из синуса пришиванием (лучше тугой томпонадой) кусочка мышцы (по А.В.Бондарчуку). . 154 I. иссечение раны покровов черепа II. удаление свободных костных осколков III. V. IV. VI. Рис. 54. Первичная хирургическая обработка огнестрельных ранений черепа 154 столбнячный анатоксин. 3) очищение полости рта и глотки от слизи и рвотных масс с помощью аспиратора или корнцанга с салфеткой, воздуховодная трубка. Фиксация языка: прошивают язык в поперечном направлении и подтягивают до линии зубов, затем подвязывают к бинту вокруг шеи. Нельзя высовывать за линию зубов! (его откусывают при судорогах). 4) холод к голове; 5) возможно дача фенобарбитала, димедрола, введение дегидратитирующих и гемостатических средств. 6) при закупорке дыхательных путей – трахеостомия; 7) эвакуация в 1 очередь больных в мед. роту: а) опасное кровотечение из раны; б) наличие симптомов сдавления мозга. Остальных раненых, включая проникающие ранения головы, эвакуируют во II очередь в госпиталь «для раненых в голову, шею, позвоночник». Квалифицированная хирургическая помощь. При наличии кровопотери и тяжелом состоянии больным проводят противошоковую инфузионную терапию, а затем ПХО раны с трепанацией черепа. При сдавлении головного мозга или при ранении венозного синуса показана экстренная операция ПХО с резекционной трепанацией черепа и гемостазом. Ликворея не является показанием к экстренной операции. При невозможности сделать операцию на черепе раненого направляют в госпиталь или нейрохирургическое отделение. Специализированная хирургическая помощь. В I очередь подлежат операции с внутричерепными кровотечениями и сдавлением головного мозга. Во II очередь вмешательства проводят раненым с огнестрельными проникающими ранениями. В III очередь оперируют непроникающие ранения. Раненых с нарушениями жизненно важных функций лечат в палате интенсивной терапии. С интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких, дегидратацией и противошоковыми мероприятиями. В предоперационное обследование желательно включить: Рис. 55.Трефинация – наложения смотровых отверстий в черепе. В случае обнаружения гематомы отверстие расширяется до 6-8 см. в диаметре (трепанация). 154 краниографию, Эхо-ЭС, КТ, трехмерная КТ-реконструкция при огнестрельных ранениях, МРТ, исследование ликвора. При огнестрельных ранениях черепа под прикрытием антибиотиков ранней операцией является ПХО в первые 6 часов при отсутствии реактивного отека; отсроченная операция может проводиться после 6 часов; поздняя – спустя 48 часов. Ранняя ПХО дает лучшие результаты. Основные этапы ПХО огнестрельной раны. 1. Иссечение краев раны, удаление инородных тел и костных отломков, расширение краев раны путем скусывания костей – создание трепанационного отверстия 5х6 см, промывание, гемостаз. 2. Удаление внутричерепных гематом с тщательным гемостазом. 3. Удаление нежизнеспособных тканей. 4. Удаление доступных свободнолежащих инородных тел, способных травмировать мозг. Подведение антибиотиков. Удаление крупных глубокорасположенных инородных тел (костные отломки, металл), если они находятся вне досягаемости хирурга, нежелательно. Это приводит к дополнительной травме мозга. Для удаления детрита, волос и мелких отломков из глубины раны применяют обработку раны по Бурденко – повышение внутричерепного давления на 5-10 минут (ликвородинамические пробы). Рис. 56. Дренирование операционных ран в полости черепа. а – конец силиконовой трубки с боковыми отверстиями; б – в подоболочечном пространстве; в – в мозговой ране. а б в 154 5. При ранении синуса тампонада мышцей, пластику апоневрозом. 6. Гемостаз наложением металлических клипс, электрокоагуляцией, применением 3% р-ра перекиси, гемостатических губок, воска на кость. 7. Дренажные трубки, возможно дренирование желудочка. Наложение долгосрочной повязки по Микуличу (на 2-3 дня). Последующее наложение первично-отсроченных швов. При ранних операциях возможно герметичное ушивание раны первичным швом в специализированных госпиталях. При инфицированной ране – открытое ведение раны путем рыхлой тампонаде повязками с гипертоническим раствором и антисептиками. Менять 1-2 раза в день, лечение антибиотиками. ПРИНЦИПЫ ВОССТАНОВИТЕЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЧЕРЕПНО- МОЗГОВОЙ ТРАВМОЙ (ЧМТ) 1. Постепенный режим 7-10 дней при сотрясении, при ушибе мозга – 3 недели. При тяжелом ушибе мозга – лечение в реанимации, затем реабилитация. 2. Гипотермия на 1-3 суток, гипербарическая оксигенация. 3. Дегидратационная, противоотечная терапия (маннитол, мочевина, глюкоза 40%, серно-кислая магнезия 25%, гипотиазид, фуросемид, лазикс, глицерин). 4. Контролировать степень отека мозга следует периодически пункциями Рис. 57. Сагиттальный разрез черепно-мозгового ранения с наложенной на него долгосрочной повязкой (по Гойхману). 1 – сухая марля; 2 и 3 – влажная марля. 154 и изменением ликворного давления. При гипотоническом синдроме (низком спинномозговом давлении) рекомендуется в/в введение жидкостей (физиологического раствора капельно) поднятие ножного конца кровати, введение изотонического раствора эндолюмбально. Спинномозговые пункции следует проводить с лечебной целью, когда неэффективны медикаментозные мероприятия. Нормальное давление 100-150 мм вод.столба. 5. Противосудорожная и седативная терапия. Уравновешивание процессов возбуждения и торможения. 6. Симптоматическая терапия. 7. Препараты, улучшающие обмен в мозговой ткани и кровообращение головного мозга. Ноотропные препараты оказывают позитивное действие на высшие интегративные функции мозга, влияют на метаболизм нейронов и на повышенную устойчивость к травмирующим факторам (пирецетам, пиридоксин, ноотропил, энцефабол, аминалон, ГОМК и др.) 8. Биорегуляторы мозговой ткани представлены цитаминами (церебрамин, кортексин) и улучшают мозговое кровообращение, активизируют функцию нейронов, обладают антиоксидантной активностью. 9. Энтеральное, парентеральное питание, водно-электролитный обмен, белковый, липидный и углеводный метаболизм. 10.Физиотерапевтические мероприятия. Особое место занимает трансцеребральная электростимуляция по Герасимову. При проведении специального физиологического тока по спинному и головному мозгу происходит распространением его по ликворным путям и сосудам. При этом возбуждает основные центры головного мозга, улучшая кровообращение мозга, нормализует процессы возбуждения – торможения, ликвидирует общемозговую, вегетативную неврологическую симптоматику. Кожа не проводит электроток, поэтому подведение его осуществляют к шейным позвонкам, где расположены центры регуляции тонуса сосудов головы (позвоночных и сонных артерий). Проводимый по мозговым структурам электроток похож на биоток, генерируемый нервными клетками, при этом он значительно сильнее. Этот низкочастотный импульсный ток, распространяясь по ликворной системе, стволу мозга, талямусу и гипоталямусу активизирует к деятельности поврежденные участки мозга, в которых нарушен обмен веществ, генерирование биосигналов, а главное межнейронные связи. Искусственный более сильный ток, восстанавливает эти функции, доказано, что воздействие идет через ретикулярную формацию. Другим важным элементом метода Герасимова является то, что воздействие электротока происходит через шейные позвонки на симптоматические ганглии шеи (центры регуляции тонуса сосудов и кровообращения головного мозга). При этом восстановление функции мозга происходит в 3-4 раза быстрее. На курс лечения требуется 2-4 процедуры, после чего значительно улучшается состояние больного. 154 Вопросы, на которые должны ответить студенты. 1. Классификация травмы черепа и головного мозга (по Самотокину) принятая в военно-полевой хирургии. Особенности транспортировки раненых в череп. 2. Клиника, диагностика, медицинская сортировка закрытой травмы черепа и головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление мозга). Этапное лечение. 3. Характеристика, клиника, диагностика и этапное лечение непроникающих открытых в том числе огнестрельных ранений черепа. 4. Клиника, диагностика, медицинская сортировка и помощь в войсковом районе при проникающих огнестрельных ранениях черепа и мозга. 5. Основные принципы специализированного лечения черепно-мозговой травмы. 6. Правила первичной хирургической обработки непроникающих и проникающих ранений черепа и головного мозга (по Н.Н.Бурденко). Повязка Микулича-Гойхмана. 7. Осложнения черепно-мозговых ранений и их лечение (менингит, менингоэнцефалит, арахноидит, ранний абсцесс). 8. Способы профилактики инфекции при огнестрельной травме черепа и головного мозга. Список литературы: Основная: 1. Военно-полевая хирургия: учебник/под ред. Е.К. Гуманенко – 2-е изд., испр. и доп – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 – 768 с. Дополнительная литература: 2. Военно-полевая хирургия / под ред. Н.А. Ефименко. – М., Медицина, 2002. 3. Практикум по военно-полевой хирургии: Учебное пособие/ под ред. проф. Е.К. Гуманенко. – СПб: Издательство «Фолиант», 2006. 4. Военно-полевая хирургия: Национальное руководство/ под ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко. – М: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 816 с. 154 Тестовый контроль для проверки знаний по теме «Боевые повреждения черепа и головного мозга» 1. Клиника сотрясений головного мозга: *а) Тошнота. б) Анизокория. *в) Ретроградная амнезия. г) Менингиальные симптомы. *д) Рвота. 2. Для мезенцефальной формы ушиба головного мозга характерно: *а) Брадикардия. *б) Нарушение дыхания. в) Повышение АД. г) Анизокория. *д) Утрата сознания. 3. Характерные симптомы сдавления головного мозга: *а) Наличие "светлого" промежутка. *б) Гемиплегия. *в) Повышение ликворного давления. *г) Отсутствие диуреза. д) Понижение температуры тела. 4. Помощь раненым в голову на поле боя: *а) Эвакуация больного в положении "полубок - полуживот" б) Транспортная иммобилизация головы и шеи. *в) Асептическая повязка. г) Трахеостомия. *д) Обезболивание, дача антибиотиков при наличии сознания 5. Первая врачебная помощь при ранении в череп: а) ПХО раны при первой врачебной помощи. б) Люмбальная пункция. *в) Подбинтовывание повязки. *г) Введение антибиотиков. д) ЭХО-локация. 6. Для перелома основания черепа характерно: *а) Симптом "очков". *б) Ликворрея из носа. в) Сдвиг срединных структур при ЭХО-локации. *г) Кровотечение и ликворрея из уха. *д) Ликвор пршпомбальной пункции окрашен кровью. |