!!!2017 Руководство к практическим занятиям 2 часть 2017. Александрович
 Скачать 7.43 Mb.
|
|
Глава 4 РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ПРОФИЛАКТИКА ЕЕ И ЛЕЧЕНИЕ. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ И СТОЛБНЯК Нагноение «чистых» операционных ран происходит в 5%, загрязненных – 20-30%; в качестве причины смерти в п/о периоде нагноение встречается у 25% больных. Микрофлора меняется, приспосабливается к антибиотикам. Проблема госпитальной инфекции. Факторы инфекции. Местные – локализация раны, характер раны, тяжесть повреждения тканей, сроки ПХО. Общие – обескровливание, шок, плохое питание, охлаждение, лучевая болезнь и др. Местные проявления гнойных осложнений: абсцесс, флегмона, гнойный затек, рожа, тромбофлебит, лимфангоит, остеомиелит, артрит. Охарактеризовать каждый по патогенезу и симптомам. Общие проявления: гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, раневое истощение. Местные и общие симптомы гнойных осложнений. Отличия флегмоны от гнойного затека, сепсиса от токсико-резорбтивной лихорадки. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НАГНОЕНИЯ РАНЫ Вспомнить пять фаз воспаления: 1) альтерация (повреждения тканей и клеток); 2) высвобождение медиаторов – активных веществ (гистамин, серотонин, кинины и др.); 3) сосудистая реакция с экссудацией – пусковой механизм воспаления, ведущий к гидратации; 4) реакции системы крови на повреждение (эмиграция лейкоцитов, проникают в периваскулярное пространство, лейкоцитарный барьер; 5) пролиферация – размножение клеток является завершающей стадией на фоне дегидратации тканей. Для понимания лечебной тактики подробно разобрать начальные и конечные стадии воспаления. Стадия гидратации. В результате гибели клеток в воспалительный очаг проникают продукты распада: К, серотонин, гистамин. Серотонин и гистамин приводят к стазу крови и парезу мелких сосудов, выходу жидкой части в межтканевое пространство. Здесь же из-за гибели клеток резко увеличена концентрация К. Последний по законам калиево-натриевого насоса проникает в здоровые клетки. Для поддержания К-Na соотношения в клетку проникает Na. Последний тянет за собой воду. Клетка набухает, мембрана ее рвется и содержимое наполняет воспалительный эксудат. Так, гибнут всё новые клетки при распространении инфекции. Из-за гидратации давление в очаге воспаления больше, чем в окружении. Лечебные мероприятия: снятие давления, удаление К, медиаторов, остатков некроза. Стадия дегидратации. Организм с помощью микробов отграничивает здоровые ткани от больных, происходит размножение клеток и заполнение дефекта тканей и кожи. Лечение направлено на активизацию пролиферативных явлений и эпителизацию кожи. 2 МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ В стадии гидратации существует 4 способа лечения: 1) механический (иссечение очага или его рассечение); 2) физический (использование дренирования с гипертоническим р-ром NaCl на законах осмоса для удаления К и медиаторов); 3) химический – применение антисептиков; 4) биологический (антибиотики, бактериофаги, энзимы). В стадии дегидратации тактика совсем другая – стимуляция заживления раны. Применяется 3 способа: 1) окончательное очищение раны от некроза (в том числе с применением ферментов); 2) стимуляция роста соединительной ткани (мазевые повязки, аэрозоли); 3) стимуляция эпителизации кожи (возможны ранние и вторичные швы, кожная пластика при дефекте кожи свыше 6 см в диаметре). Рис. 20. 1. Ранний первичный шов в первые 7 дней (вверху). 2. Поздний вторичный шов глубоких ран более 7 дней (внизу) с клиновидным иссечением рубцовой ткани, сближением краев и положением швов. 1 2 2 ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ РАНЕНОГО С ГНОЙНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ. 1. Применение антибиотиков. Начинать с простых, менять через 5-7 дней на более сложные под контролем посева. Учитывать тропность к тканям организма. Можно применять 2 антибиотика с учетом синергизма. Сочетание с сульфаниламидами синергистами – сульфален, нитрофураны. Помнить, что антибиотики являются сильнейшими иммунодепрессантами, поэтому требуют длительного восстановления иммунной системы. 2. Применение активной (стафилококковый анатоксин) и пассивной иммунизации (стафилококковый гаммаглобулин, переливание геспериммунной плазмы, крови переболевших больных). 3. Биоактивные препараты, стимулирующие иммунную систему (тактивин, протегеозан, метилурацил, алоэ, стекловидное тело, дибазол и др.). 4. Хорошее питание, парентеральное питание. Для усвоения белков давать анаболические гормоны, углеводов – инсулин. 5. Для улучшения микроциркуляции назначать реополиглюкин, гемодез. 6. Витамины в повышенных дозировках (при тяжелых септических состояних – в 10-кратной). 7. При недостаточном лечении местное осложнение может перейти в токсико- резорбтивную лихорадку и сепсис. АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ Великая Отечественная война – 0,5-2% всех раненых. Летальность – 40-50%, 30% всех умерших в армейском районе погибали от анаэробной инфекции. Нередко анаэробы сочетаются с сапрофитами. Все анаэробы образуют споры и выделяют токсин. Токсины расплавляют живые ткани, возникают газовые пузырьки в тканях. Способствуют развитию анаэробной инфекции: – огнестрельные раны ягодичной области, бедра, верхней трети голени; – раны, загрязненные землей; – нарушение артериального кровоснабжения; – раны, имеющие слепые карманы; – наложение глухих швов или тампонада раны; – сырая и холодная погода. Классификация: по скорости распространения: молниеносная, быстро прогрессирующая (1—2 сут.), медленно прогрессирующая (больше недели); по клиническим проявлениям: газовая форма, отечная форма, гнилостно- гнойная форма; по глубине расположения: субфасциальная форма, эпифасциальная форма. Клиника. Ранние симптомы: – усиление боли в ране, не снимаемые наркотиком; – жалобы на давление повязкой; – возбуждение и беспокойство раненого; 2 – высокая температура; – частый пульс; – субъектеричность склер. Местные симптомы: – нарастающий отек тканей вокруг раны; симптом лигатуры (лигатура (нитка) врезается в ткани в течение 1 дня) на 2 см; – кожа бледная, сине-багровая, могут быть геморрагические пузыри; – хруст при ощупывании за счет газа (крепитация); – симптом бритвы (крепитация при проведении рукой по коже, как при бритье грубых волос); – тимпанит при перкуссии (за счет газовой инфильтрации); – отделяемого из раны мало; – мышцы выпирают из раны за счет отека, серого цвета («вареные»). ЛЕЧЕНИЕ Предупреждение анаэробной инфекции на передовых этапах эвакуации: – ранняя ПХО; – использование антибиотиков (обкалывание вокруг раны). Этап квалифицированной помощи Анаэробная инфекция появляется через 3-5 дней. В госпиталях — специальныеотделения или палаты, в полевых условиях — отдельная палатка, перегороженная пополам (одна половина—перевязочная, другая — стационар). – ПХО с полным иссечением мертвыхмышц, дренирование раны активными и пассивными дренажами; – нанесение лампасных разрезов; не для аэрации тканей, а чтобы устранить давление отека на сосуды и восстановить кровообращение тканей; – рыхлое дренирование ран марлей,смоченной перекисью водорода, марганцево-кислым калием; – ампутация (гильотинная) при быстро прогрессирующей форме, субфасциальной форме, переходе инфекции на тело, при тяжелой Рис. 21. Лампасные разрезы с рассечением фасции (при анаэробной инфекции). 2 интоксикации, угрожающей жизни. Общее лечение: — нейтрализация токсинов введением противогангренозной сыворотки (по 150 тыс., в/в, разводят в физрастворе 1:5); — антибиотики в больших дозах (пенициллин — 8—10 млн., морфоциклин, ристомицин в/в); — большое количество жидкостей в/в (2—4 л); переливание крови; — усиленное (зондовое) питание; — гипербарическая оксигенация. Все подозрительные на анаэробную инфекцию подлежат эвакуации, которая возможна на 7—8 день после операции и после устранения явлений анаэробной инфекции. СТОЛБНЯК Летальность 75% (Великая Отечественная война), в мирное время –40 - 45%. Частота — 0,6—0,7 случаев на 1000 раненых. Эпидемиология — столбнячная палочка, способна к спорообразованию. Столбнячная палочка вырабатывает экзотоксин, который приводит к возникновению судорог и гемолизу эритроцитов. Токсин обладает нейротропным эффектом с поражением периферической и центральной нервной системы. Клиника столбняка Инкубационный период от 10 до 20 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает столбняк. Клиника общей формы столбняка. Рис. 22. Гильотинная ампутация при анаэробной инфекции. 2 Мышечный гипертонус распространяется сверху вниз, захватывая все новые группы мышц. Наконец, все мышцы туловища и конечностей (проксимальные и их отделы) оказываются в состоянии тонического напряжения, на фоне которого возникают мучительные клонические судороги с расстройством дыхания. Ранние симптомы: — тянущие боли в ране, судорожные подергивания мышц в ране; — затруднение и боль при глотании, гипертермия (как при ангине); — повышение рефлекторной возбудимости, сокращение жевательных мышц (тризм), по степени открытия рта можно судить о прогрессировании болезни, ригидность затылочных мышц. Наблюдается триада: тризм, дисфагия, ригидность мышц затылка, потение (запах конюшни). Часто присоединяется застойная, аспирационная пневмония. Профилактика столбняка на передовых этапах эвакуации: — ранняя ПХО, - удалить микробы и споры; — антибиотики; — активная иммунизация анатоксином. Экстренная профилактика у иммунизированных осуществляется подкожным введением 0,5—1,0 мл анатоксина. Если не было активной иммунизации, то вводится противостолбнячная сыворотка по Безредко 3000 МЕ и в другой участок тела 0,5 мл анатоксина. Лечение столбняка в госпитальной базе фронта: больные не опасны; раненые изолируются в специальные палаты; борьба с судорожным приступом — введение нейроплегических смесей (аминазин 2,5% — 2 мл, омнопон 2% — 1 мл, димедрол 2% — 2 мл, атропин ОПИСТОТОТОНУС Рис. 23. Столбняк, состояние опистототонуса (судорожное сокращение мышц) 2 0,1% — 0,5 мл) и в/м барбитураты (гексенал, тиопентал натрия) или хлоралгидрат в клизмах. В тяжелых случаях введение миорелаксантов и управляемое дыхание; нейтрализация циркулирующего токсина в/'в введением противостолбнячной сыворотки по 200 тыс. ед. с физраствором 1 : 5. Сыворотку вводят в первые 10 дней болезни в/в; профилактика легочных осложнений (уход, антибиотики, ингаляция); парэнтеральное питание (зонд через нос), в/в вводят глюкозу, плазму, белковые препараты внутривенно; гипербарическая оксигенация. ГНИЛОСТНАЯ ИНФЕКЦИЯ Осложняет раны с большим количеством размозженных тканей. Каловые флегмоны, мочевые флегмоны, укушенные раны. Условия: шок, кровопотеря, комбинированные поражения, несвоевременная ПХО. Возбудители: Cl.sporogenes, Cl.proteus vulgaris. КЛИНИКА Общие симптомы: высокая лихорадка, озноб, интоксикация с бредом и менингеальными симптомами, гипопротеинемия, сердечная слабость, печеночно-почечная недостаточность. Возникновение гнилостного распада в ране вызывает резкие изменения в состоянии раненого - становится заметным угнетенное состояние, реже эйфория, сонливость, исчезает аппетит, что приводит к заметному ухудшению общего вида раненого. Характерны сухость языка, скудное слюноотделение; усиливается процесс диссимиляции, нарастает гипопротеинемия. Раненых изнуряют внезапные и многократные ознобы. Возможны повышение температуры, резкое учащение пульса, аритмия, расстройства дыхания. Боль в ране при развитии гнилостного распада – не всегда постоянный симптом. Местные изменения в ране при развитии в ней гнилостного распада весьма характерны – обширные некрозы, обильное зловонное отделяемое, прекращение регенерации. Самым постоянным и обязательным симптомом гнилостного распада в огнестрельной инфицированной ране является резкий, дурной, часто сладковатый запах с различными оттенками. Появление его – абсолютный признак гнилостного распада. Другим важным симптомом клинического проявления гнилостного рас- пада в ране является полное подавление грануляционного процесса в ране. Без- жизненность грязной, серой, тускнеющей, вялено красной с темными пятнами, неровной с бухтами и карманами раневой поверхности тоже признак гнилостного распада. Кроме того, ими могут быть: - сухость раны; - наличие на безжизненной поверхности в бухтах раны островков сухого некроза; - отсутствие ясных границ у очагов некроза и пленок; - вялость и бледность мышц не только с поверхности, но и в глубине; - наличие выраженного регионарного лимфаденита; 2 - при присоединении гнилостного распада к межмышечным флегмонам последние приобретают склонность к безграничному распространению; - при присоединении гнилостного распада к остеомиэлиту секвестр, костный мозг и периост находятся в состоянии грязно-зеленоватого или буро-черного расплавления. По клиническому течению П. Н. Напалков (1951) различает три формы гнилостного распада в огнестрельной ране: - с преобладанием явлений шока; - с бурно прогрессирующим течением; - с вялым течением. Профилактика и лечение: ПХО (радикальная!), антибиотики (комбинации), дезинтоксикация, симптоматическая терапия. Следует применять с профилактической целью при оперативном вмешательстве при анаэробной инфекции не рассечение, а иссечение размозженных мертвых тканей, так как они являются основным материалом, способствующим развитию гнилостного распада. Из применявшихся различными хирургами лечебных мероприятий по поводу гнилостного распада в огнестрельной ране можно назвать дополнительные разрезы, лечебно-химические воздействия на рану, применение бактериофагов, специальных сывороток, конусовидное иссечение на всю глубину и ширину с последующим открытым ведением раны. ПЕРЕЧЕНЬ вопросов, на которые должны ответить студенты. 1. Частота и виды раневой инфекции. 2. Факторы, способствующие развитию раневой инфекции. 3. Этиопатогенез, клиника, диагностика гнойных осложнений ран (флегмона, гнойный затек, абсцесс, остеомиелит, раневой сепсис). 4. Профилактика и лечение гнойных осложнений ран. 5. Анаэробная инфекция, как осложнение боевых повреждений. Этиопатогенез, клиника, диагностика. 6. Способы профилактики и лечения на этапах медицинской эвакуации. 7. Столбняк. Этиопатогенез. Клиника, ранняя диагностика. 8. Основные принципы профилактики (активная и пассивная иммунизация) и лечения на этапах медицинской эвакуации. 9. Медицинская сортировка на этапах врачебной и квалифицированной помощи при подозрении или диагностике инфекционного осложнения. 10. Показания к первичной ампутации конечностей, некрэктомии, сенвестрэктомии при инфекции ран. Список литературы: Основная: 1. Военно-полевая хирургия: учебник/под ред. Е.К. Гуманенко – 2-е изд., испр. и доп – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 – 768 с. Дополнительная литература: 1. Военно-полевая хирургия / под ред. Н.А. Ефименко. – М., Медицина, 2002. 2 2. Практикум по военно-полевой хирургии: Учебное пособие/ под ред. проф. Е.К. Гуманенко. – СПб: Издательство «Фолиант», 2006. 3. Военно-полевая хирургия: Национальное руководство/ под ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко. – М: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 816 с. Тестовый контроль для проверки знаний по теме: «Раневая инфекция». В вопросах необходимо найти 1-3 правильных ответа. 1. Ранние симптомы столбняка: *а) Судорожные подергивания мышц в ране. б) Подкожная крепитация. *в) Затруднение и боль при глотании, гипертермия. г) Зловонный запах раны. *д) Ригидность затылочных и жевательных мышц. 2. Для анаэробной инфекции характерно: *а) Отек конечности. б) Утрата сознания. *в) Подкожная крепитация. г) Жидкий стул. *д) Нестерпимая распирающая боль. 3. Возникновению газовой инфекции чаще способствуют: *а) Глухие швы или тампонада огнестрельной раны. б) Ушибленная рана предплечья. *в) Загрязненные раны, имеющие слепые карманы. г) Колотая рана живота. *д) Осколочное ранение бедра. 4. Профилактика инфекции на поле боя: *а) Наложение асептической повязки. б) Введение бициллина. в) Введение противостолбнячного анатоксина. *г) Дача антибиотика. д) Местное введение антибиотиков. 5. Особенности гнойно-резорбтивной лихорадки: *а) Ликвидация лихорадки после устранения очага. б) Наличие микроорганизмов в крови. *в) Ремиттирующий тип лихорадки. г) Наличие пиемических очагов. *д) Наличие токсинов в крови. 6. Местное лечение ран в фазу дегидратации: а) Рассечение раны и удаление гноя. *б) Мазевые повязки. *в) Активизация роста грануляционной ткани. *г) Стимуляция эпителизации, д) Первично-отсроченные швы. 7. Общее лечение при гнойных осложнениях: *а) Пассивная и активная иммунизация. *б) Переливание белковых препаратов. *в) Антибиотикотерапия. г) Общая гипертермия. *д) Покой, хороший уход и питание. 2 Глава 5 ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ОЖОГИ Ожоги в прошлых войнах составляли около 1% среди всех пораженных. В современных войнах с применением ядерного оружия ожоги, возможно, составят 75% (данные по взрыву бомбы в Хиросиме). При использовании напалма во Вьетнаме ожоги составили до 30%. Необходимо отметить, что при ядерном взрыве и применении огнесмесей возникают очаги массового поражения, где скапливается большое число пораженных в тяжелом состоянии (1/3 из них в шоке). От медицинского персонала требуетсяисключительная четкость медицинской сортировки, оказания помощи и направления по этапам медицинской эвакуации. В мирное время массовые поражения происходят при пожарах в быту, на промышленных объектах, при взрывах, лесных пожарах, взрывах газа и нефтепродуктов. Рис. 24. Разновидности ожогов 2 КЛАССИФИКАЦИЯ В настоящее время принята следующая классификация ожогов: Поверхностные ожоги: I степень - гиперемия и инфильтрация кожи II степень - отслойка эпидермиса в виде пузырей III А степень - частичный некроз кожи с сохранением ростковой зоны и дериватов кожи Глубокие ожоги: III Б степень - полная гибель кожи с ростковой зоной IV степень - омертвение кожи и глублежащих тканей Поверхностные ожоги всегда заживают самостоятельно за счет сохранившейся ростковой зоны кожи. Глубокие ожоги самостоятельно не заживают, некроз тканей подвергается отторжению, а раневую поверхность требуется замещать кожной пластиной. Отличить глубокий ожог от поверхностного по внешним признакам не всегда возможно. Для этого существуют два способа: болевая и спиртовая. Общая площадь поражения определяется в процентах по отношению ко всей поверхности тела при помощи одновременного использования правила девяток и правила ладони. В ожоговых центрах используют более точные методы Долинина или с помощью отмытой рентгеновский пленки - метод Постникова. Рис 25. Термические ожоги 2 ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Местные изменения. При ожогах I степени расширяются капилляры, из них пропотевает плазма, возникают эритема и отек кожи. При ожогах II степени плазма пропотевает и отслаивает кожу в виде пузырей. При этом полная эпителизация ожоговой поверхности наступает на 10 день. Ожоги III А степени протекают чаще с нагноением. После отторжения эпителия и некроза восстановление его идет за счет разрастания эпителия из выводных протоков потовых и сальных желез. Закрытие кожи происходит самостоятельно. При глубоких ожогах III Б и IV степени происходит медленное разграничение живой и неживой ткани, отторжение некроза и закрытие раны грануляциями. Для эпителизации требуется пересадка кожи. Общие изменения. При обширных ожогах нарушаются функции различных органов и систем. Имеется значительная потеря плазмы через раневую поверхность. Происходит всасывание продуктов распада и токсинов из некротизированных участков, наступает инфицирование участков некроза кожи. Комплекс общих расстройств называют "ожоговой болезнью". Клинически выделяют 4 периода ожоговой болезни: I период – ожоговый шок охватывает 2 дня. В патогенезе имеется 3 фактора: 1. Болевой фактор от кожных нервных рецепторов. 2 2. Нарушения гемодинамики, которые проявляются сосудистой проницаемостью, массивной потерей плазмы, белков и жидкости. 3. Олигоурия и анурия – стойкие симптомы шока. II период – ожоговой токсемии - характеризуется стойкой и высокой лихорадкой. Это связано с всасыванием токсических продуктов из некротических тканей. Возникает тяжелейшая интоксикация, угрожающая жизни. III период – септикотоксемия. В дополнение к существующей токсемии происходит нагноение некротических тканей. Ткани медленно и постепенно отторгаются участками, под ними образуется грануляционная ткань. Возникают лихорадка, анемия, синдром истощения. IV период – реконвалесценции – наступает после заживания ожоговых ран. Для ранней диагностики ожогового шока и прогноза выживаемости больного необходимо определение площади и глубины поражения. Ожоговый шок развивается при 10% глубокого ожога, а также свыше 25% поверхностного ожога IIIА степени. Ожог верхних дыхательных путей усугубляет тяжесть шока и по своему действию равен 10% глубокого ожога кожи. В прогнозе считается, что 30% глубокого ожога приводят к летальному исходу. Для оценки прогноза жизни существует правило сотни (правило Бо): если сумма возраста и общей площади поражения приближается к 100, то прогноз неблагоприятный (смерть). Так, если у обожженного в 30 лет общая площадь составляет 20%, то по правилу 30+20=50 вывод: прогноз благоприятный. Другой пример: возраст 60 лет, площадь ожога 42%, про- гностический индекс равен 102: прогноз неблагоприятный. До 60 - благоприятный, до 80 - относительно благоприятный, до 100 - сомнительный, 100 и выше - неблагоприятный. Для детей существует индекс Франка, где глубокий ожог в 3 раза больше, чем поверхностный. ЛЕЧЕНИЕ Первая медицинская помощь в очаге. 1. Тушение одежды. 2. Наложение асептической повязки. 3. Введение обезболивающих. 4. Транспортная иммобилизация при обширных ожогах конечностей. 5. Эвакуация. 25% всех ожоговых больных нуждается в выносе. 20% с ожогами лица требуют вывода. Первая врачебная помощь. 3. Обязательная сортировка. 2. Ожоговая поверхность не обрабатывается! Наложение контурных повязок на тело или подбинтовка ожогов на конечностях. 3. Введение обезболивающих, димедрол; паранефральная, футлярная новокаиновые блокады. 4. При тяжелом шоке - инфузионная терапия (кровезаменители). 2 5. Антибиотики и столбнячный анатоксин. 6. Обильное питье. Квалифицированная помощь. 1. Тяжело обожженным проводится весь комплекс противошоковой терапии. Полное выведение из шока проводится 2-3 суток в палате для обожженных. Особое внимание отводят почкам, возникают олигоурия, анурия. Чем тяжелее шок, тем больше поражены почки. Степень тяжести шока оценивают по диурезу (это особенность ожогового шока). 2. При ожоге верхних дыхательных путей проводят трахеостомию и вагосимпатическую блокаду. 3. Больным с глубокими циркулярными ожогами туловища и конечностей проводят декомпрессионную некротомию. Разрезы плотного некроза до здоровой ткани проводят через 15-20 см продольно для устранения сдавления сосудов и восстановления кровотока. Рис. 27. Паранефральная новокаиновая блокада – лучший способ защиты почек 2 МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Проводят туалет ожоговой поверхности. 1. Поверхность моют мыльным раствором, сушат. 2. Надсекают эпидермальные пузыри, но не удаляют. 3. На поверхностные ожоги накладывают спирт-фурацилиновые повязки. 4. При дефекте эпидермиса сушат под инфракрасными лампами, затем обрабатывают йодопироном. 5. На ожоговый струп глубокого ожога накладывают повязки с некролитическими препаратами: салициловой мазью 20% или борной кислотой 10% для быстрейшего отхождения некроза и противовоспалительной терапии. 6. Туалет ожогов лица ведут открытым способом, без повязок. 7. Антибиотикотерапия. Специализированная помощь в госпитальной базе В ожоговом госпитале проводится дальнейшее лечение больных в период токсемии. В периоде токсемии продолжается потеря жидкости и белка через раневую поверхность. Кроме того, происходит всасывание токсинов и продуктов распада белков из некротизированных тканей, нагноение ран, возникают аутоаллергические реакции. Клинически: симптомы интоксикации, высокая температура, олигоурия. Рис. 28. Схема вагосимпатической новокаиновой блокады. 2 ЛЕЧЕНИЕ в период токсемии 1. Продолжается инфузионная терапия. В отличие от ожогового шока добавляется переливание крови по 200,0-400,0 мл в сутки, лечение белковой недостаточности и дезинтоксикация. Общее количество вводимой жидкости в сутки 2,5-3,5 л. 2. Гемосорбция – перфузия крови через сорбенты (активированный уголь, ионообменные смолы) с целью удаления из организма токсинов. 3. При обширных ожогах желательно применение гнотобиологической изоляции, т.е. создание абактериальной управляемой среды с потоком стерильного воздуха. 4. Целью местного лечения ожогов в период токсемии является раннее удаление некротических тканей, т.к. из них происходит всасывание токсинов. Это делают в первые дни. Иссекают некротические ткани на всю глубину и закрывают рану кожным трансплантатом. Тогда больной избавляется от очень опасной интоксикации и период токсемии проходит гладко. Операцию называют ранней некрэктомией и первичной пластикой. При этом кожную пластику производят на площади не более 10-15%. 5. Остальные глубокие ожоги обрабатывают некролитическими препаратами (салициловой мазью). Поверхностные ожоги сушат и обрабатывают йодопироном. Ожоги II степени заживают уже на 5-10 сутки. Смертность в этот период болезни максимальна. В периоде септикотоксемии к некротизированным тканям присоединяется инфекция. Микробы способствуют отторжению некротических тканей и очищению. В то же время они усугубляют общее состояние организма, что требует продолжения инфузионной терапии. Увеличивается анемия, отеки, лихорадка, эндокринная недостаточность. В периоде септикотоксемии начинают удалять струп. Иссечение погибших тканей производят участками спустя 2-3 недели. Под струпом формируется грануляционная ткань. Очень важно быстрее закрыть кожей ожоговую поверхность. В этом периоде трансплантаты укладывают на гранулирующую поверхность. Это вторичная кожная пластика. Чаще применяют свободную кожную пластику, т.е. взятие кожи с других участков и пересадку на ожоговую поверхность. КОЖНАЯ ПЛАСТИКА (в период септикотоксемии) Ожоговая поверхность заживает самостоятельно, если в диаметре она имеет 6-7 см. Это происходит за счет краевой эпителизации клеток. Площадь больше 8 см самостоятельно не заживает и необходима кожная пластика. Используют только собственную кожу больного, гомокожа не приживается. 2 Кожу берут со здоровых участков скальпелем или дерматомом толщиной 0,4 мм. При этом расщепляют по ростковой зоне, часть росткового слоя остается на донорском участке и способствует его приживлению. Часть остается на участке реципиента и за счет него происходит самостоятельное заживление участка, где была взята кожа за 10 дней. Важной проблемой пластики является: как маленьким трансплантатом закрыть большую ожоговую поверхность. Для этого кожный лоскут перфорируют. Это увеличивает его растяжимость в 2-3 раза. При перфорации мелкой сеткой трансплантат увеличивается в 10 раз. Можно разрезать его на кусочки и укладывать их в шахматном порядке (метод марок). Пересаженный лоскут приживается через 10 дней. Последние годы применяют искусственные фибробласты, которые ускоряют эпителизацию кожи за счет активизации кераноцитов и клеток кожи. Аутофибробласты наносят кисточкой на рану. После ожогов в области суставов возникают рубцовые перетяжки и деформации. Их ликвидируют вторичной кожной пластикой. Рис. 29. Взятие свободного кожного трансплантата циркулярным электродерматомом Рис 30. Пересадка лоскута на ожоговую поверхность 2 Рис. 31. Сетчатый дерматом в действии (для перфорации). Рис. 32. Сетчатый трансплантат после растяжения. Площадь участка кожи увеличивается до 10 раз. 2 ПОРАЖЕНИЕ ОГНЕСМЕСЯМИ Поражения огнесмесями. Из огнесмесей в военных целях чаще других будет применяться напалм, который представляет собой полужидкое вязкое вещества, получающееся в результате добавления специального загустителя к бензину. Температура горения напалма в пределах 800—1000°С. Напалмом начиняют авиационные бомбы, ракеты, мины и даже ручные гранаты. Во время войны в Корее и Вьетнаме американские войска применяли преимущественно массированные напалмовые удары. В напалмовом очаге люди поражаются не только горящей огнесмесью, но и образующимся при ее сгорании угарным газом, а также раскаленным воздухом. В отличие от световых напалмовые ожоги возникают в результате длительного воздействия термического агента на кожу. Особенности ожогов напалмом. 1) Частая локализация на открытых частях тела – 75%. 2) Одновременное поражение многих участков тела за счет разбрызгивания. 3) Обширность ожогов. 4) Большая глубина ожогов. 5) Сочетание ожогов с отравлением угарным газом и продуктами горения – потеря сознания (многофакторность поражения). 6) Ожоги часто сочетаются с ожогом верхних дыхательных путей. 7) Вторичное ослепление (не видят куда идти) – нужен вывод пострадавших. Клиника В первые часы на месте ожога появляется плотный струп, а по периферии его — выраженный отек тканей. В дальнейшем струп в виде некроза погружается в окружающий его инфильтрат и держится в таком состоянии длительное время без видимых изменений. Гистологические исследования показали, что ткани вблизи обожженной поверхности находятся в состоянии некробиоза. По мере отторжения некротических тканей образуется рана с обильным гнойным отделяемым и подрытыми краями, идущими в сторону инфильтрата. Заживление такой раны обычно затягивается на 2 1 / 2 —3 мес. На месте зажившего напалмового ожога образуются грубые рубцы, вызывающие выраженную деформацию конечностей и даже туловища с последующим нарушением функции конечностей. Особенно часто подвергаются деформации веки, нос, губы и ушные раковины. После образования рубца кожа I становится блестящей, узловатой, сухой, ярко- красного цвета 1 и неподвижной. Лицо приобретает маскообразную форму. При напалмовых ожогах чаще, чем при других видах термических поражений, образуются келоидные рубцы с последующим обезображиванием и развитием тяжелых контрактур. ПОРАЖЕНИЯ СВЕТОВЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ И ОГНЕСМЕСЯМИ Ожоги кожи световым излучением ядерного взрыва. Световое излучение может вызывать ожоги либо в результате непосредственного воздействия на открытые участки тела (профильные ожоги), либо косвенно — вследствие 2 загорания одежды, зданий и т. д. Поэтому принято различать первичные и вторичные ожоги световым излучением. Последние аналогичны обычным ожогам, возникающим при воздействии пламени. Основной причиной первичных ожогов является воздействие на кожу преимущественно видимых и инфракрасных лучей, выделяющихся во второй фазе светового излучения. При этом кожа поглощает излучение, энергия которого, переходя в тепловую, способствует сильному нагреванию тканей, а следовательно, и их термическому поражению (контактные ожоги). Ультрафиолетовые лучи, возникающие в основном в первой фазе светового излучения, не оказывают самостоятельного поражающего действия на кожу. Тем не менее, они при некоторых условиях, особенно с увеличением времени действия первой фазы ядерного взрыва (крупные ядерные заряды), могут усиливать поражающий эффект. У пострадавших от светового излучения в Хиросиме и Нагасаки имелись в основном первичные ожоги кожи. Они характеризовались самой различной глубиной и площадью поражения, что зависело от места пребывания пострадавших в момент взрыва. Так, в радиусе до 0,8 км от эпицентра взрыва возникали крайне тяжелые, смертельные ожоги, на расстоянии до 2 км отмечались ожоги преимущественно III степени, в зоне 2-3 км от эпицентра преобладали ожоги II-III степени, а в зоне 3-4 км – I-II степени. Световые ожоги имеют ряд отличий от обычных ('бытовых) термических ожогов; как правило, возникают на открытой поверхности тела, обращенной в сторону взрыва, т. е. являются «профильными»; конфигурация ожога часто соответствует очертаниям предметов, оказавшихся на пути распространения светового излучения, глубина поражения небольшая (I-II-IIIА степень). Это объясняется тем, что количество тепловой энергии, воздействующее на единицу площади в единицу времени, настолько велико, что температура поверхности кожи быстро возрастает, обусловливая возникновение сильных, вплоть до обугливания, но относительно поверхностных ожогов (Наtаnо, 1964). В подлежащих тканях кровеносные сосуды не теряют способности к обычным сосудистым реакциям, а эпителиальные клетки сохраняют возможность пролиферации. Васкуляризация глубоких слоев кожи способствует отторжению некротизированных тканей и полноценной эпителизации раневой поверхности. На месте ожогов по мере их заживления образуются участки пигментированной и депигментированной кожи. Поражение органа зрения световым излучением ядерного взрыва. При ядерном взрыве поражение органа зрения обуславливается воздействием световой энергии в диапазоне ультрафиолетовых, видимых и инфракрасных лучей. При этом возможны 'следующие поражения: временное ослепление (дезадаптация); ядерная офтальмия (острый кератоконъюктивит); ожоги век; ожоги переднего отдела глазного яблока; ожоги глазного дна (хориоретинальные ожоги). Ожоги дыхательных путей. Обычно причинами поражения дыхательных путей являются пламя, раскаленный воздух, токсические продукты горения (95% всех случаев), реже перегретый пар. Поскольку влажный воздух обладает относительно большей теплопроводностью, повышенная влажность 2 способствует утяжелению термических поражений дыхательных путей. Вдыхание дыма значительно отягчает течение патологического процесса. Полнокровие сосудов трахеи, отек и кровоизлияние в альвеолярной ткани и распространенный бронхоспазм играют основную роль в течении и исходе процесса. Они могут привести к быстрой смерти больного от массивного отека легких, обусловливать прогрессирование некротических и развитие глубоких воспалительных процессов в дыхательных путях и легких. Клиника. Симптомами ожогов дыхательных путей являются боль в горле при глотании, кашель, сухость во рту, сиплый голос, афония, одышка, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, при выслушивании легких — бронхиальный тип дыхания, сухие рассеянные хрипы. ОТМОРОЖЕНИЯ От воздействия на организм низких температур также будут иметь место в современной войне (2-3%). В клинике отморожений различают ареактивный и реактивный периоды, который развивается после согревания. Существует 4 степени отморожения, при последней степени поражается кость. В патогенезе отморожений происходит спазм артерий и артериол и вазодилятация капилляров. В замороженном состоянии сохраняется стас крови сосудов. При отогревании поверхностные ткани активизируют обмен, а в Рис. 33. Отморожение пальцев. 2 глубоких тканях и сосудах происходит пропотевание жидкости из сосудов в ткани. Возникает тромбоз сосудов. Этот механизм обусловливает организацию лечебных мероприятий: прежде чем согревать конечность необходимо восстановить артериальный кровоток в тканях. Согревание должно произойти изнутри тканей, а не снаружи. Патогенетическим методом лечения отморожений в дореактивном периоде является – внутриартериальное введение новокаина, гепарина, спазмолитиков. В одну конечность вводят 80-100 мл 0,5% новокаина с добавлением 5 тыс. гепарина медленно до согревания конечности. Согревание конечности должно произойти изнутри. Поэтому на дистальный отдел конечности или пальца накладывают изотермическую повязку. Данные мероприятия проводят на этапе квалифицированной и специализированной помощи. Помнить, что внешнее согревание приводит к тромбозу поверхностных и глубоких сосудов и некрозу. При согревании конечности и возникшем тромбозе сосудов страдают все ткани, в том числе кости. В реактивном периоде через 1-2 дня возникает отек тканей и частичная или полная их гибель. В этих случаях дальнейшее лечение будет направлено на уменьшение осложнений, особенно явлений влажной гангрены. Её переводят в сухую гангрену, а последнюю ампутируют по зоне деморкации. Кости ампутируют на несколько мм проксимальнее ампутации мягких тканей. В последствии дефекты пальцев рук восстанавливаются в отделениях хирургии кисти путем фалангизации пальцев, удлинения пальцев аппаратами внешней фиксации и созданием культи Крукенберга на предплечье. Рис. 34. Фалангизация I пальца после травматического дефекта при взрыве. 2 Вопросы, на которые должны ответить студенты. 1. Этиология. Классификация ожогов. Определение площади и глубины ожогов. 2. Ожоговая болезнь. Этиопатогенез. Периоды ожоговой болезни: I) ожоговый шок, 2) острая ожоговая токсемия; 3) ожоговая септикотоксемия; 4) выздоровление. Особенности ожогового шока при комбинированных поражениях. 3. Медицинская сортировка. Объем помощи на этапах медицинской эвакуации а) на поле боя и в очаге поражения на этапе врачебной помощи. 4. Квалифицированная помощь. Сортировка на три группы по тяжести. Комплекс противошоковой терапии, дезинтоксикационной терапии и антибактериальной терапии. Объем хирургической помощи. Подготовка к транспортировке в ГБФ. 5. Общие принципы специализированного лечения термических ожогов Лечение в период септицимии и септикопиемии. 6. Местное лечение ожогов /первичный туалет ожога, первичная хирургическая обработка глубокого ожога, сроки кожной пластики - первичная, первично- отсроченная, вторичная ранняя и вторичная поздняя. Виды кожной пластики. 7. Отморожения. Этиология, патогенез, классификация. 8. Клиника и диагностика отморожений. Осложнения. Лечение и профилактика отморожений. Список литературы: Основная: 1. Военно-полевая хирургия: учебник/под ред. Е.К. Гуманенко – 2-е изд., испр. и доп – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 – 768 с. Дополнительная литература: 1. Военно-полевая хирургия / под ред. Н.А. Ефименко. – М., Медицина, 2002. 2. Практикум по военно-полевой хирургии: Учебное пособие/ под ред. проф. Е.К. Гуманенко. – СПб: Издательство «Фолиант», 2006. 3. Военно-полевая хирургия: Национальное руководство/ под ред. И.Ю. Быкова, Н.А. Ефименко, Е.К. Гуманенко. – М: ГЭОТАР – Медиа, 2009. – 816 с. Тестовый контроль для проверки знаний по теме: «Термические поражения». В вопросах необходимо найти 1-3 правильных ответа. 1. Для ожогов III А степени характерно: *а) Самостоятельная эпителизация раны. б) Отсутствие чувствительности ожоговой поверхности. в) Некроз подлежащих тканей со струпом. г) Тромбоз глубоких вен. *д) Боль при попадании спирта на ожог. 2. Для ожогов щелочами характерно: *а) Ожоги не имеют четких границ. б) Относятся к легким и безопасным. *в) Глубина ожога зависит от экспозиции действия. г) Всегда резкая и нестерпимая боль в коже. *д) Коликвационный некроз. 3. Для ожогового шока характерно: а) Низкий гематокрит. *б) Плазмопотеря. 2 в) Быстрое падение АД. *г) Гипопротеинемия. *д) Олиго-анурия. 4. Для периода ожоговой токсемии характерно: а) Эпителизация ожоговой поверхности. *б) Высокая температура. в) Замещение ожоговой поверхности грануляциями. *г) Выраженная интоксикация. *д) Гипопротеинемия. 5. Для ожогов от светового излучения характерно: *а)Развитие профильных ожогов. б) Поражение дыхательных путей. *в) Контактные ожоги под темной одеждой. г) Рефлекторная остановка сердца. *д) Временная потеря зрения. 6. Лечение на этапе врачебной помощи при ожогах: *а) Паранефральная блокада при ожоговом шоке. б) Кожная пластика. *в) Транспортная иммобилизация при ожогах конечностей. г) Некрэктомия. *д) Некротомия при циркулярном ожоге тела через 15-20 см. 7. Квалифицированная помощь при сокращенном объеме помощи при: *а) Ожоговый шок. б) Ожог II степени 10% *в) Ожог IV степени 10% г) Локальный ожог конечности без шока. *д) Ожог верхних дыхательных путей. |