Главная страница
Навигация по странице:

  • Диагностика стрептококкового импетиго

  • Лечение и профилактика стрептококкового импетиго

  • Токсикодермии, синдром Лайелла: этиология, клинические разновидности, лечение. Токсикодермия

  • Симптомы Клиническая картина

  • Синдро́м Ла́йелла

  • Фурункул: клиника, лечение. Фуру́нкул

  • Чесотка: клиника, лечение, профилактика и особенности у детей. Чесо́тка

  • нодулярная (узелковая) чесотка

  • Норвежская (корковая, крустозная) чесотка

  • Чесотка «чистоплотных»

  • Линдан

  • Эпидемическая пузырчатка новорожденных, этиология, клиника, диагностика, лечение. Эпидемическая пузырчатка новорожденных

  • Экзаменнационные ответы по дерматовенерологии. Аллергические дерматиты этиология, клиника, лечение


    Скачать 233.43 Kb.
    НазваниеАллергические дерматиты этиология, клиника, лечение
    АнкорЭкзаменнационные ответы по дерматовенерологии
    Дата16.06.2022
    Размер233.43 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаOtvety_na_ekzamen.docx
    ТипДокументы
    #596506
    страница4 из 12
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12

    Стрептококковое импетиго. 2) Стрептококковое импетиго (контагиозное импетиго) — контагиозное заболевание кожи стрептококковой этиологии, проявляющееся сыпью в виде мелких пузырьков (фликтен) с гиперемированным отечным основанием. Пузырьки склонны увеличиваться и сливаться, после их разрешения на коже некоторое время остаются розоватые пятнышки. Диагностика стрептококкового импетиго включает осмотр, дерматоскопию, исследование рН кожи и бакпосев отделяемого фликтен. При необходимости проводятся иммунологические исследования. Лечение заключается в тщательной обработке пораженных участков дезинфицирующими средствами, наложении мазей с антибиотиками. Учитывая высокую контагиозность стрептококкового импетиго, требуется изоляция больного до его полного клинического выздоровленияСтрептококковое импетиго встречается в основном у детей и у женщин с нежнойчувствительной кожей. Наиболее часто заболеванию подвержены дети со сниженным иммунитетом и склонностью к диатезуЭтиология Причиной развития заболевания является стрептококковая инфекция. У незначительной части заболевших высевают стафилококки. Заражение происходит контактным путем через инфицированные руки, предметы общего пользования, одежду, игрушки и т. п. Проникновение инфекции через кожные покровы и слизистые становится возможным при нарушении их целостности. Наиболее часто это микротравмы и расчесы кожи, сопровождающие зудящие дерматозы (атопический дерматитэкземупочесуху,аллергический контактный дерматит), а также мацерация кожи при перегревании, повышенной потливости, наличие ринита илиотита с обильными выделениями. Развитию стрептококкового импетиго способствует загрязненность кожи, изменение ее рН, снижение сопротивляемости организма. Симптомы Стрептококковое импетиго начинается с появления на коже маленьких пятнышек красного цвета, которые быстро, в течение нескольких часов, превращаются в фликтены — мелкие пузырьки, расположенные на красном отечном основании. Вначале пузырьки напряжены и имеют прозрачное содержимое. Затем они становятся вялыми, жидкость внутри них мутнеет, превращаясь в гной. Со временем фликтены либо подсыхают, образуя буроватые или желтовато-серые корки, либо вскрываются, обнажая покрытые гнойным налетом эрозии. Налет высыхает и трансформируется в желтые корочки, под которыми происходит заживление эрозии. После того, как корочки отпадают, на коже остается временное розово-сиреневое пятнышко. Весь процесс от появления до разрешения фликтены занимает примерно неделю. Высыпания стрептококкового импетиго, как правило, локализуются на лице, боковых поверхностях конечностей и туловища. Фликтены располагаются обособленно, но за счет периферического роста часто сливаются. Самоинфицирование приводит к быстрому распространению процесса на здоровые участки кожи. Диагностика стрептококкового импетиго Стрептококковое импетиго диагностирует дерматолог на основании характерных клинических признаков. Проводится дерматоскопия и исследование рН кожи. Для подтверждения стрептококковой этиологии заболевания необходим бактериальный посев отделяемого фликтен. Часто рецидивирующие формы стрептококкового импетиго требуют иммунологического обследования пациента для выявления нарушений в иммунной системе. Стрептококковое импетиго следует дифференцировать от фолликулитаостиофолликулита, вульгарного импетиго, буллезной формы простого контактного дерматита, аллергического контактного дерматита, буллезных дерматитовэпидемической пузырчатки новорожденныхпростого герпесагерпетиформного дерматита Дюринга. Лечение и профилактика стрептококкового импетиго Терапия стрептококковго импетиго соответствует общим принципам лечения стрептодермий и проводится в основном местно дезинфицирующими и антибактериальными средствами. Единичные фликтены обрабатывают растворами анилиновых красителей: бриллиантовым зеленым, фукарцином и т. п. При образовании корок используют повязки с стрептоцидовой, белой ртутной или борно-нафталановой мазью. Эффективно применение антибактериальных мазей: "Локакортен с неомицином", "Оксикорт", "Дермазолон", "Лоринден С". На большие участки поражения с выраженной воспалительной реакцией накладывают резорциновые примочки. Лечение импетиго ногтевых валиков проводится с применением антибиотиков. В отдельных случаях необходимо его хирургическое лечение. Системная антибиотикотерапия показана и при тяжело протекающих или часто рецидивирующих вариантах стрептококкового импетиго. В таких случаях она проводится на фоне общеукрепляющего лечения. Профилактика включает своевременную смену белья, соблюдение гигиены, обработку поврежденных участков кожи дезинфицирующими растворами. Для предупреждения распространения инфекции производится изоляция больных.




    1. Токсикодермии, синдром Лайелла: этиология, клинические разновидности, лечение. Токсикодермия (токсидермия) — острое токсико-аллергическое воспалительное поражение кожных покровов, возникающее при воздействии аллергена, проникающего в кожу гематогенным путем. Токсикодермия отличается многообразием морфологических элементов сыпи (папулы, везикулы, пятна, пустулы, волдыри) и может сопровождаться поражением слизистых оболочек. Большинство случаев токсикодермии протекают по механизму аллергической реакции немедленного типа после приобретенной сенсибилизации организма или в связи с идиосинкразией (врожденной непереносимостью). При этом, в отличие от аллергического контактного дерматита, причинный фактор токсикодермии не контактирует с кожей пациента. Попадая в организм различными путями, он всасывается в кровь и по кровеносным сосудам достигает кожи. Таким образом, при токсикодермии воздействие аллергена на кожу происходит как бы «изнутри» организма. Причины Химическое вещество, являющееся причинным фактором развития токсикодермии, может попасть в организм различными путями: при вдыхании (ингаляционно), с пищей (алиментарно), путем лекарственных инъекций или при всасывании после нанесения на кожу. По причине возникновения современная дерматология выделяет 4 этиологические группы токсикодермий: медикаментозные, алиментарные, профессиональные и аутотоксические. Медикаментозная токсикодермия развивается в результате приема лекарственных препаратов и встречается в подавляющем большинстве случаев. Она может быть вызвана сульфаниламидами (сульфадимезин, норсульфазол), антибиотиками (биомицин, пенициллин, неомицин, стрептомицин), барбитуратами, витаминами группы В, сыворотками и др. Алиментарная токсикодермия бывает связана как с употреблением самого пищевого продукта, так и с различными добавками, входящими в его состав (красители, разрыхлители, консерванты). По распространенности она стоит на втором месте после медикаментозной токсикодермии. Профессиональная токсикодермия обусловлена деятельностью, связанной с различными химическими соединениями. Наиболее активными антигенами являются вещества, содержащие бензольное кольцо с аминогруппой или хлором. Аутотоксическая токсикодермия возникает при воздействии аллергенов и токсинов, образующихся в организме в результате нарушения обмена веществ. Это может наблюдаться при хронических заболеваниях ЖКТ (гастритязва желудкагепатит,панкреатитязвенная болезнь) и почек (пиелонефритгломерулонефритгидронефрозхроническая почечная недостаточность), злокачественных процессах (рак легкихаденокарцинома почкирак толстого кишечника) и т. п. Аутотоксическая токсикодермия может принимать хроническое течение. Симптомы Клиническая картина токсикодермии отличается большим многообразием форм. Высыпания на коже могут носить папуллезный, везикулярный, эритематозный, уртикарный и папулло-везикулярный характер. Поражение слизистой ротовой полости и губ может иметь пузырно-эрозивный, катаральный или геморрагический характер. В некоторых случаях токсикодермии поражается не только слизистая рта, но и слизистая гениталий, мочеиспускательного канала, анального отдела прямой кишки. Высыпания на коже и слизистых при токсикодермии обычно сопровождаются различными субъективными ощущениями пациента: напряжением, жжением, болезненностью, зудом кожи в очагах поражения. На одно и тот же провоцирующее вещество у разных людей могут развиваться различные морфологические варианты токсикодермии. С другой стороны, целый ряд веществ вызывает развитие токсикодермий с характерной именно для них клиникой. Например, связанная с приемом солей йода токсикодермия проявляется так называемыми «йодистыми угрями» - мягкими сочными бляшками, возвышающимися над окружающей их кожей и покрытыми корками, под которыми обнажается поверхность с гнойным отделяемым. Токсикодермия может сопровождаться развитием общей симптоматики: недомоганием, подъемом температуры тела, периодическими артралгиями. Выраженный дискомфорт и зуд в области высыпаний могут стать причинами нарушений в работе нервной системы с появлением повышенной раздражительности, эмоциональной лабильности, нарушений сна. Возможно присоединение симптомов, свидетельствующих о токсико-аллергическом поражении почек и/или печени. Поражение стенок сосудов проявляется геморрагическим синдромом. Диагностика токсикодермии Основанием для постановки диагноза токсикодермии является ее характерная клиническая картина. Сбор анамнеза направлен на выявление причинного фактора заболевания. При токсикодермии постановка кожных аллергических проб часто не дает результатов. Использование провокационных проб с предполагаемым аллергеном сопряжено с опасностью развития тяжелой формы токсикодермии. Поэтому для определения провоцирующего вещества могут проводиться только пробы in vitro: реакция дегрануляции базофилов, бласттрансформации лимфоцитов, агломерации лейкоцитов и др. Лечение токсикодермии Первостепенное значение в лечении токсикодермии имеет предупреждение дальнейшего воздействия вызвавшего ее вещества. С этой целью при алиментарных и аутотоксических вариантах токсикодермии применяют слабительные и мочегонные средства, очистительные клизмы, внутривенное введение десенсибилизирующих растворов тиосульфата натрия и хлорида кальция, антигистаминные препараты (кларитин и др.). При токсикодермиях, обусловленных применением сульфаниламидных препаратов, введение тиосульфата натрия противопоказано! Пациентам с тяжелой формой токсикодермии показаны экстракорпоральные методы очищения крови: гемосорбциямембранный плазмофорезкаскадная фильтрация плазмыкриоаферез и др. Их лечение проводится только в стационаре и заключается в назначении глюкокортикостероидов, внутривенных вливаний гемодеза илиреополиглюкина, плазмы или альбумина крови, профилактической антибиотикотерапии, поддержании работоспособности почек и печени. Местная терапия очагов поражения кожи зависит от морфологических особенностей токсикодермии. Применяют пудры или водно-взбалтываемые взвеси с оксидом цинка, глюкокортикостероидные мази, противовоспалительные и противозудные препараты для местного применения. Участки мокнутия обрабатывают анилиновыми красителями, вяжущими и дезинфицирующими средствами. Синдро́м Ла́йелла (токсический эпидермальный некролиз) — наиболее тяжёлый вариант аллергического буллёзногодерматита. Чаще всего синдром Лайелла представляет собой реакцию на лекарственные препараты (антибиотики,сульфаниламидыНПВС).. Клиническая картина Состояние пациента прогрессивно ухудшается, выражены симптомы интоксикации, повышается температура. Появляется кожная сыпь по типу «коревой» или «скарлатинозной» с единичными болезненными элементами. Через несколько часов на месте сыпи и на неизменённой ранее коже возникают большие плоские пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Они быстро вскрываются с появлением обширных эрозий ярко-красного цвета. Характерен положительный симптом Никольского — при легком потирании здоровой кожи происходит десквамацияэпидермиса и обнажение мокнущей поверхности. Могут присоединяться токсико-аллергические поражения сердца, печени, органов брюшной полости, почек. При отсутствии своевременной неотложной помощи велика вероятность летального исхода. Неотложная помощь Необходимо немедленное прекращение поступления аллергена. Затем вводят преднизолон внутривенно 200—250 мг, детоксикационные растворы. При гипертермии противопоказано введение жаропонижающих препаратов, это может привести к дополнительной аллергизации. Госпитализация (ожоговый центр Военно-медицинской академии, инст. Джанелидзе). При токсическом эпидермальном некролизе необходима срочная госпитализация больного, желательно в реанимационное отделение. До этого врач поликлиники или скорой помощи должен отменить лекарственный препарат, вызвавший заболевание, и попытаться вывести его из организма (промывание желудка, очистительная клизма, обильное питье). Необходимо ввести парентерально антигистаминные (супрастин, пипольфен, димедрол) и гипосенсибилизирующие (препараты кальция, натрия тиосульфат, магния сульфат) средства. В стационаре назначают кортикостероиды (в больших дозах), проводят гемосорбцию. В ряде случаев показаны антибиотики. Наружно применяют эпителизирующие (солкосерил), кортикостероидные и антибактериальные (для профилактики инфицирования) мази. При клиническом выздоровлении после выписки из стационара больной должен продолжать прием кортикостероидов в малых дозах, постепенную их отмену проводит врач поликлиники. В амбулаторной карте больного должна быть пометка о лекарственном препарате, вызвавшем заболевание.




    1. Фурункул: клиника, лечение. Фуру́нкул (лат. furunculus), чирей — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей соединительной ткани, вызываемое гноеродными бактериями, главным образом золотистым стафилококком. Причина возникновения Возникновению фурункула способствуют загрязнение и микротравмы кожи (часто встречающаяся причина у мужчин — неосторожное бритьё лица), повышенное пото- и салоотделение, нездоровая пища, нарушения обмена веществ, снижение активности иммунитета и т. п. Признаки Для фурункула характерно появление на коже болезненной фолликулярной пустулы на фоне красной эритемы с некрозом в центре (т. н. стержень фурункула). После отторжения некротической ткани происходит заживление путём рубцевания. Наиболее часто фурункул возникает на коже шеи, затылка, лица, спины, бедрах. Появление фурункулов в разных стадиях развития называется фурункулёзом, а гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки вокруг группы волосяных мешочков и сальных желёз — карбункулом. При локализации фурункула на лице возможны тяжёлые осложнения (гнойный менингитсепсис). Лечение Антисептическая обработка кожи вокруг воспалений. Лечат сформировавшийся фурункул с помощью разрешающих и противовоспалительных средств и методов — чистого ихтиола, сухого тепла, УВЧ. На вскрывшийся фурункул накладывают влажно-высыхающие повязки с гипертоническим раствором (для лучшего удаления гноя), а после отхождения гноя и некротических тканей, на оставшуюся язвочку накладывают повязку с антибактериальными мазями. При локализации высыпаний на лице (в области верхней губы, носа и щек) и осложнениях фурункула необходимо назначение антибиотиков, активных против стафилококков (метициллин, оксациллин, эритромицин и др.) Также в некоторых случаях в борьбе с фурункулезом используют Аутогемотерапию.




    1. Чесотка: клиника, лечение, профилактика и особенности у детей. Чесо́тка (лат. scabies) — заразное кожное заболевание, акариаз из группы акародерматитов, вызываемое микроскопическим паразитом — чесоточным клещом или чесоточным зуднем (лат. Sarcoptes scabiei var. hominis). Название возбудителя происходит от др.-греч. σάρξ (мясо, мякоть), κόπτειν (грызть, терзать, резать) и лат. scabere(расчесывать). Пути передачи при продолжительном прямом контакте кожа-кожа.[16] Преобладает половой путь передачи. Дети нередко заражаются, когда спят в одной постели с больными родителями. В скученных коллективах реализуются и другие прямые кожные контакты (контактный спорт, возня детей, частые и крепкие рукопожатия и т. п.). Хотя ряд руководств продолжает воспроизводить устаревшие сведения о передаче чесотки через бытовые предметы (предметы обихода, постельные принадлежности и т. п.), специалисты сходятся на мнении, что такой путь заражения крайне маловероятен.[8] Исключением являются случаи норвежской чесотки, когда на теле больного обитает до нескольких миллионов клещей (в типичных случаях это 10-20 клещей). Клиника Чесоточный ход под лупой Характерным, но не обязательным, клиническим симптомом при чесотке являются кожный зуд, усиливающийся в вечернее время. На коже формируется эритематозная папуловезикулезная сыпь, при расчесывании присоединяются гнойничковые элементы и образуются корки с формированием полиморфных высыпаний. Патогномоничным признаком является наличие чесоточных ходов. Как только самка клеща попадает на кожу человека, она незамедлительно начинает «рыть» ход в роговом слое кожи со скоростью 0,5-5 мм в сутки. В результате на поверхности кожи при внимательном рассмотрении можно обнаружить слегка возвышающиеся над поверхностью кожи линии белесовато-серого цвета, размерами от 1 мм до 1 см. Передний слепой конец хода различим по наличию в нем клеща, который виден сквозь эпидермис в виде темной точки.[1]Чесоточные ходы становятся видимыми через несколько дней при формировании перитоннельной реакции организма хозяина. Чаще чесоточные ходы можно обнаружить в межпальцевых промежутках, на внутренней стороне запястий и на коже пениса. Иногда чесоточные ходы обнаружить не удается (чесотка без ходов). Первичная сыпь представлена мелкими эритематозными папулами, которые могут быть рассеянными или множественными, сливными. Со временем папулы могут преобразовываться в везикулярную (пузырьки), редко буллезную (пемфигоидная) сыпь. Выраженность сыпи не коррелирует с количеством паразитов, а обусловлена аллергической реакцией на продукты их жизнедеятельности. Сыпь распределяется чаще всего (в порядке убывания) в межпальцевых промежутках кистей, на сгибательной стороне запястий, у мужчин быстро переходит с кистей на пенис и мошонку. Затем поражаются локти, стопы, подмышки, зоны под грудью у женщин, пупочная область, линия пояса, ягодицы. В итоге задействоваться может все тело, кроме лица и волосистой части головы (хотя у детей до 3 лет поражаются и эти области). Наличие зуда, первичной сыпи и чесоточных ходов является основным клиническим симптомокомплексом типичной формы чесотки. Папулы и везикулы часто развиваются во вторичные чесоточные элементы: экскориации (расчесы), экзематозные элементы, вторичные гнойничковые высыпания и корки. Первичные и вторичные элементы при этом сосуществуют на одном больном. В отечественной дерматологии принято выделять характерные эпонимические симптомы, облегчающие постановку диагноза: симптом Арди — пустулы и гнойные корочки на локтях и в их окружности; симптом Горчакова — там же кровянистые корочки; симптом Михаэлиса — кровянистые корочки и импетигинозные высыпания в межъягодичной складке с переходом на крестец; симптом Сезари — обнаружение чесоточных ходов в виде легкого возвышения при их пальпации. Расчесы нередко приводят к выраженному бактериальному инфицированию первичных элементов с развитием пиодермии, которая в редких случаях может вести к постстрептококковому гломерулонефриту и возможно к ревматическому поражению сердца.[29][30][31][32]. Иногда пиодермия при чесотке сопровождается возникновением фурункулов, эктимы и абсцессов, сопровождающихся лимфаденитом и лимфангитом. У ряда больных развивается микробная экзема или аллергический дерматит, которые наряду с пиодермией, в отечественной дерматологии относят к осложненным формам чесотки. Осложнения чесотки в виде дерматита и пиодермии возникают примерно у 50 % больных. При чесотке описаны и другие осложнения: импетиго,пиогенная пневмония, септицемия, панариций, рожистое воспаление, орхоэпидидимит, внутренниеабсцессы, регионарный лимфаденит. У детей, особенно грудных, наряду с папуловезикулами и чесоточными ходами имеется везикулоуртикарная сыпь, развиваются мокнутия, возникают паронихии и онихии. У детей в первые 6 мес. жизни клиническая картина чесотки часто напоминает крапивницу и характеризуется большим количеством расчесанных и покрытых в центре кровянистой корочкой волдырей, локализующихся на коже лица, спины, ягодиц. Позже превалирует мелкая везикулезная сыпь, иногда пузыри (пемфигоидная форма). В отдельных случаях чесотка у детей напоминает острую экзему, сопровождается интенсивным зудом не только в местах локализации клещей, но и на отдаленных участках кожи. В связи с этим нередко отмечаются нарушение сна, чаще наблюдаются осложнения в виде аллергического дерматита, пиодермии типа импетиго. Могут возникать лимфадениты и лимфангиты, наблюдаются лейкоцитоз и лимфоцитоз, эозинофилия, ускорение СОЭ, альбуминурия. У грудных детей может развиться сепсис. В последние годы у детей отмечается рост случаев атипичной чесотки со стертыми формами. Примерно у 7 % больных формируется нодулярная (узелковая) чесотка, при которой формируются синюшно-багровые или коричневатые округлые уплотнения кожи 2-20 мм в диам., которые могут сохраняться на протяжении нескольких недель даже при отсутствии в них паразитов. По сути эти уплотнения представляют собой особый вариант чесоточного хода в виде лентикулярной папулы Норвежская (корковая, крустозная) чесотка была впервые описана норвежскими врачами Беком и Даниэльссеном (С. W. Boeck, D. С. Danielssen) в 1848 г.[35]. Норвежская чесотка развивается чаще у лиц с предрасполагающими расстройствами иммунитета или чувствительности кожи (см. Патогенез), однако в примерно 40 % случаев наблюдается у людей, не относящимся к группам риска, что предполагает возможную генетическую предрасположенность у таких больных. У 58 % больных норвежской чесоткой наблюдается эозинофилия, повышение уровня IgE (в среднем в 17 раз) выявляется в 96 % случаев.[36]. Клинически норвежская чесотка выглядит как псориазоформный дерматит с акральным распределением и наличием вариабельных белёсых чешуек. Обычно также вовлекаются и подногтевые зоны с развитием выраженного гиперкератоза, ведущего к утолщению идистрофии ногтевой пластинки. Чесотка «чистоплотных» или чесотка «инкогнито» выявляется у лиц, часто моющихся в быту или по роду своей производственной деятельности. При этом большая часть популяции чесоточного клеща механически удаляется с тела больного. Клиника заболевания соответствуют типичной чесотке при минимальной выраженности проявлений. Лечение. Спрегаль — комбинированный французский препарат.. Препаратом опрыскивают на ночь всю поверхность тела, кроме лица и волосистой части головы, с расстояния 20-30 см от поверхности кожи. Особенно тщательно Спрегаль втирают в места излюбленной локализации чесоточных ходов (кисти, запястья, стопы, локти). Спустя 12 часов необходимо тщательно вымыться с мылом.3) Линдан  4) Кротамион  5) Серная мазь (5-10 %).. Схема применения: взрослым 20 % концентрация, детям − 10 %, мазь втирают по всей коже ежедневно на ночь в течение 5-7 дней. На шестой или восьмой день больной моется и меняет нательное и постельное белье.




    1. Эпидемическая пузырчатка новорожденных, этиология, клиника, диагностика, лечение. Эпидемическая пузырчатка новорожденных — высоко контагиозное стафилококковое поражение кожи новорожденных, проявляющееся возникновением мелких пузырьков с гнойным содержимым, которые увеличиваются и лопаются с образованием эрозий. Может сопровождаться поражением слизистых оболочек. Этиология Возбудителем эпидемической пузырчатки новорожденных является золотистый стафилококк. Инфицирование происходит от медицинского персонала или матерей, которые переболели пиодермией или являются носителями стафилококка. Наиболее предрасположены к развитию заболевания получившие родовую травму или недоношенные новорожденные, дети, матери которых перенесли тяжелый токсикоз беременных. Высокая контагиозность заболевания обуславливает его быструю передачу от одного ребенка к другому через руки медперсонала, что может стать причиной вспышки эпидемической пузырчатки новорожденных в родильном доме. Симптомы Эпидемическая пузырчатка новорожденных возникает в первые 10 дней жизни ребенка. Она начинается с подъема температуры тела и беспокойства новорожденного. Затем на коже появляются высыпания в виде мелких пузырьков, содержащих серозно-желтоватую жидкость. Элементы сыпи при эпидемической пузырчатке новорожденных чаще всего располагаются в околопупочной области, на животе, ягодицах и спине, а также на коже конечностей. Наиболее редко встречаются высыпания на коже ступней и ладоней. Пузырьки быстро растут в размерах, их содержимое становиться гнойным и мутным. Процесс интенсивно распространяется по телу ребенка и может захватывать слизистую ротовой полости, глаз, преддверия носа и гениталий. Вскрытие пузырей сопровождается излитием их гнойного содержимого и образованием ярких эрозивных поверхностей красного цвета. Эрозии покрываются серозно-гнойными корочками и эпителизуются. Характерно толчкообразное течение заболевания с высыпаниями новых пузырьков через короткие промежутки времени. При неосложненном варианте эпидемической пузырчатки новорожденных через 3-5 недель наблюдается выздоровление ребенка. Диагностика Характерная клиническая картина и развитие заболевания в первые дни жизни ребенка, как правило, позволяют сразу диагностировать эпидемическую пузырчатку новорожденных. Для выявления вызвавшего ее возбудителя производится бакпосевотделяемого эрозивных поверхностей. Важное значение имеет исключение сифилитической пузырчатки, являющейся проявлениемврожденного сифилиса. С этой целю дерматолог назначает микроскопию содержимого пузырей на бледную трепонему, проведениеRPR-теста и ПЦР диагностики. Дифдиагностика проводится также с врожденным эпидермолизом, другими клиническими формамибуллезного дерматитагерпетической инфекцией. Лечение Стафилококки, вызывающие эпидемическую пузырчатку новорожденных, как правило, резистентны к пенициллину. Поэтому лечение проводится устойчивыми к пенициллиназе пенициллинами (амоксиклав, оксациллин и др.) и цефалоспоринами (цепорин, кефзол). Применяются инфузии 5% альбумина из расчета на килограмм массы тела новорожденного, а также введение витаминов группы В, ретинола, аскорбиновой кислоты. Обработку кожи вокруг пузырей производят салициловым или борным спиртом. Пузыри прокалывают и тушируют растворами анилиновых красителей. На подсохшие эрозивные поверхности накладывают синтомициновую эмульсию, аэрозоли и мази с антибиотиками: гентамициновую, неомициновую, эритомициновую и пр. При эпидемической пузырчатке новорожденных эффективны ежедневные ванны с раствором перманганата калия, общее и локальное УФО.



    1. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   12


    написать администратору сайта