Экзаменнационные ответы по дерматовенерологии. Аллергические дерматиты этиология, клиника, лечение
 Скачать 233.43 Kb.
|
|
Кожная симптоматика при соматических заболеваниях. Нарушения обмена аминокислот, углеводов, липидов, пуринов, витаминов, минералов, микроэлементов, гема, болезни соединительной ткани, а также онкологические заболевания могут быть заподозрены при обычном осмотре кожного покрова. Кожные признаки нарушения липидного обменаЛипоидный некробиоз - частое проявление нарушения обмена. У одной трети больных возникает на фоне существующего сахарного диабета и диабетической ангиопатии. У другой трети больных нарушена толерантность к глюкозе. В то же время среди больных диабетом этот дерматоз встречается достаточно редко - менее чем у 1%. Причиной некробиоза коллагена в очагах поражения являются изменения сосудов микроциркуляторного русла.Липоидный некробиоз на первых этапах развития клинически проявляется розовато-красными узелками конусовидной или полусферической формы с гладкой поверхностью и перламутровым блеском, преимущественно локализованными на переднебоковой поверхности голеней. Сливаясь, они образуют инфильтративные бляшки: новые - желтоватые, старые - буровато-красного цвета, с резко очерченными границами, размером от 2 до 10-12 см с лоснящейся, восковидной поверхносью. Через атрофированный эпидермис видны расширенные сосуды дермы. У больных сахарным диабетом очаги липоидного некробиоза нередко склонны к изъязвлению. После заживления язв на их месте остаются рубцы, атрофия и телеангиэктазии..Ксантоматозы - проявления на коже нарушенного липидного обмена. Гиперлипопротеидемии бывают первичными (наследственными) и вторичными (при тяжелом гипертиреозе, циррозе печени, хроническом панкреатите, декомпенсированном диабете, нефротическом синдроме, системной красной волчанке и других более редких заболеваниях).Ксантелазмы - желтоватые мягкие бляшки в области век, преимущественно у женщин. Обычно указывают на семейную гиперхолестеринемию и дисбеталипопротеидемию, однако могут наблюдаться и при нормальном уровне липидов.Сухожильные ксантомы - медленно растущие опухолевидные образования в области сухожилий (ахилловы сухожилия, разгибатели пальцев) - при семейной гиперхолестеринемии, при гипотиреозе. Больных с сухожильными ксантомами следует обследовать для исключения церебральной патологии, которая у них встречается чаще, чем в популяции.Туберозные ксантомы - крупные опухоли и бляшки коричневого цвета, плотноватой консистенции, локализуются на локтях, коленях, пальцах, ягодицах.Множественные липомы и липоматоз могут появиться после некоторых инфекций (острый суставной ревматизм), после родов, быстрого похудания, поражения гипофиза и пр. Часто сопровождаются повышенным уровнем холестерина. Множественные липомы локализуются симметрично на верхних конечностях, животе, пояснице, ягодицах, бедрах.Симметричные липомы могут быть одним из признаков синдрома Гарднера-Ричардса - наследственного по аутосомно-доминантному типу заболевания, клиническая картина которого складывается из симметричных липом, полипов толстой кишки, фибром и остеом верхней челюсти или длинных костей. В 30% случаев полипы трансформируются в рак.Липидозы - группа заболеваний, для которых характерно накопление липидов внутри клеток, в отличие от плазматических гиперлипидемий с повышенным содержанием липидов крови.Причиной развития служит врожденный (обычно по аутосомно-рецессивному типу) дефект лизосомальных ферментов, вследствие чего в различных тканях происходит избыточное отложение продуктов неполного расщепления липидов. Тяжесть клинической картины определяется степенью дефекта активности фермента (частичная, тотальная). Чем значительнее дефект, тем раньше возникает и тяжелее протекает болезнь.Болезнь Фабри (ангиокератома Фабри, болезнь Андерсона-Фабри) обусловлена дефектом лизосомального энзима а-галактозидазы, что приводит к накоплению галактозил-глюкозил-церамида в клетках. Популяционная частота - 1:40 ООО. Генетический дефект связан с Х-хромосомой, наследуется по рецессивному типу, поэтому женщины (носители гена) болеют редко. Больные обычно умирают в возрасте до 40 лет из-за сердечной, почечной, мозговой патологии. Кожные проявлени возникают в детском или раннем подростковом возрасте в виде мелких темно-красных мягких узелков с гладкой или гиперкератотической поверхностью. Располагаются рассеянно или очень густо на любом участке кожного покрова, чаще на животе, бедрах, ягодицах, щеках, кончиках пальцев, мошонке, в подмышечных и подколенных ямках, а также в полости рта, на границе твердого и мягкого неба. Узелки более мелкие, чем при ангиокератоме Мибелли. Пальпация создает впечатление «терки»..Нарушения минерального обменаКальциноз кожи - отложение солей кальция в виде зерен и конкрементов при гиперкальциемии, которая развивается при нарушении функции паращито- видных желез и при опухолях, при гипервитаминозе D, хронических заболеваниях почек, заболеваниях костей, при ацидозе, склеродермии (без гиперкальциемии).Генерализованный идионатический (первичный) кальциноз кожи - редкое заболевание, может наблюдаться в детском возрасте или у молодых людей. Проявляется мелкими, очень плотными, диаметром в несколько миллиметров узелками, локализованными в подушечках пальцев, симметрично у суставов, реже - на туловище и почти никогда - на голове. Элементы медленно увеличиваются в размерах, достигая в диаметре бляшки 5 см. В таком виде, медленно увеличиваясь в размерах, они могут существовать годами, но могут вскрываться, выделяя массу, которая по химическому составу является фосфатом кальция с небольшой долей карбоната кальция. На рентгенограмме скопления кальция хорошо видны, в отличие от клинически похожих на них узлов (тофи) из уратов при подагре.Вторичный кальциноз развивается на местах, пораженных ранее каким-либо воспалительным процессом (туберкулезом), паразитарной инфекцией (эхинококкоз, дракункулез, филяриатоз и др.), на местах обморожений (уши), травм, при системной красной волчанке, послеоперационных рубцах, эластической псевдоксантоме, дерматомиозите, различных новообразованиях кожи. Отложению кальция предшествуют первичные изменения соединительной ткани и сосудов кожи и подкожной клетчатки, создающие физико-химические предпосылки для их кальцификации.Подагра - заболевание с нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме, протекающее с повторными приступами острого артрита, с отложением уратов в тканях и периодическими или постоянными нарушениями функций ряда органов и систем (преимущественно опорно-двигательного аппарата.Подагрические узлы (тофи) - отложение игольчатых кристаллов мочевой кислоты в коже, подкожной клетчатке и соединительной ткани многих суставов. Встречаются у 50-58% больных. Излюбленная локализация - ушные раковины, около суставов (пальцы, локти), в сухожилиях. В первые дни высыпания имеют вид болезненных воспалительных мягких узлов, затем они становятся твердыми, исчезают признаки воспаления, кожа над ними приобретает нормальную окраску. Иногда узлы вскрываются с выделением беловатой жидкости - уратов. При рентгеноскопии подагрические узлы прозрачны в отличие от узлов при кальцинозе кожи.ПаранеоплазииСамые различные клинические проявления на коже с более или менее высокой степенью вероятности могут быть признаками развивающегося в организме онкологического процесса. В зависимости от частоты сочетания кожных проявлений с онкологическим процессом паранеопластические дерматозы делят на облигатные и факультативные, а также на наследственные синдромы. В настоящее время к паранеоплазиям относят более 60 нозологических форм: синдромы Пейтца-Джигерса-Турена, Горлина-Гольца, Базекса, Свита, Лезера-Трела; черный акантоз, круговидную эритему Гаммела, кольцевидную центробежную эритему Дарье, дерматомиозит, пигментную ксеродерму, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит Дюринга, фолликулярный муциноз, приобретенный ихтиоз, приобретенный гипертрихоз пушковых волос и многие другие. Для паранеопластических дерматозов характерно их исчезновение после хирургического удаления опухоли, успешной цитостатической или лучевой терапии, а также повторное возникновение прежних кожных проявлений после активации онкологического процесса. Кожные проявления при ВИЧ-инфекции.Микотические заболевания при ВИЧ-инфекции представлены чаще всегокандидозом и руброфитией. Нередки паховая эпидермофития и разноцветный лишай. Общими их особенностями следует считать быструю генерализацию с образованием обширных очагов, расположенных по всему кожному покрову, включая волосистую часть головы, лицо, кисти и стопы, упорное течение и стойкость к проводимому лечению: полученные ремиссии, как правило, вскоре сменяются рецидивами.Кандидоз, особенно полости pта, практически не распространен среди взрослых вне ВИЧ-инфекции, не получавших ранее антибиотики и кортикостероиды. Ему присущи следующие особенности:поражение лиц молодого возраста, особенно мужчинпреимущественное вовлечение в процесс слизистых оболочек рта, половых органов и перианалыюй области;тенденция к образованию обширных очагов, сопровождающихсяболезненностью; склонностью к эрозированию и изъязвлению.Руброфития может принимать необычные клинические варианты: протекает по типу многоформной экссудативной эритемы, себорейного дерматита, ладонно-подошвенной кератодермии; может быть представлена многочисленными плоскими папулами; закономерно формирование онихий ипаронихий. Обращает на себя внимание обилие мицелия в препаратах, взятых для микроскопического исследования.При разноцветном лишае изолированные пятна диаметром до 5 см могут трансформироваться в папулы и бляшки.Вирусные заболевания кожи и слизистых оболочек при ВИЧ-инфекции - частое явление.Герпес простой поражает обычно полость рта, половые органы и перианальную область, отличаемся обилием высыпных элементов вплоть до диссеминации процесса, частыми рецидивами, порой перманентным, без ремиссий, течением, склонностью к эрозированию и изъязвлению, что сопровождается болезненностью. В отпечатках с эрозивной поверхности обнаруживают акантолитические клетки (клетки Тцанка). Часто рецидивы простого герпеса в полости рта приводят к образованию торпидно текущих, незаживающих эрозий. Особенно склонны к изъязвлению герпетические высыпания на половых органах и перианальной области (у гомосексуалистов).Вирус на фоне ВИЧ-инфекции при повторном применении ацикловира довольно быстро приобретает резистентность к этому препарату.Герпес опоясывающий нередко служит ранним и единственным признаком ВИЧ-инфекции. Достоверность клинического предположения о связи опоясывающего герпеса с ВИЧ-инфекцией возрастает, если эти условия дополняются наличием у больного стойкой лимфаденопатии. Возможны диссеминированные формы. Рецидивы опоясывающего герпеса свидетельствуют о переходе заболевания в последнюю стадию.Моллюск контагиозный как признак ВИЧ-инфекции отличается локализацией у взрослых на лице, быстрой диссеминацией, рецидивирующим течением.Волосатая лейкоплакия служит плохим прогностическим признаком. Бородавки вульгарные и остроконечные кондиломы быстро увеличиваются в размерах, часто рецидивируют.Пиодермиты как спутники ВИЧ-инфекции многочисленны и разнообразны. Чаще всего встречаются фолликулиты, приобретающие иногда клиническое сходство с юношескими угрями (акнеформные фолликулиты) и различные формы импетиго, стрептококковые эктимы. Ценным клиническим маркером ВИЧ-инфекции следует считать хронические формы пиококкового процесса -вегетирующую, диффузную и особенно шанкриформную пиодермии.Изменения кожных покровов и слизистых оболочек, связанные снарушениями функции сосудов, протекают чаше всего в виде эритематозных пятен, многочисленных, густо расположенных на грудителеангиэктазий и геморрагических высыпаний.Дерматит себорейный отмечается более чем у половины инфицированных ВИЧ уже в раннем периоде. По мере углубления иммунного дефицита процесс приобретает прогредиентное течение. Клинические проявления широко варьируют от абортивных ограниченных форм до тяжелых генерализованных. Принимая тяжелое течение, процесс выходит за пределы локализации классического варианта, распространяясь на кожу живота, боковых поверхностей туловища, промежность, верхние и нижние конечности; при резко усиленном шелушении высыпания похожи на проявления вульгарного ихтиоза. Развитие себорейного дерматита у инфицированных ВИЧ объясняют активностью питироспоральной флоры. Таким образом, дерматозы при ВИЧ-инфекции отличаются:упорным течением,нарастающей тяжестью,формированием несвойственных им клинических характеристик,стойкостью к лечениюсочетанием с лимфаденопатией.Наиболее достоверным клиническим критерием ВИЧ-инфекции. бесспорно, следует признать саркому Капоши. В практических целях принято выделять два типа саркомы Капоши как клинической формы ВИЧ-инфекции - висцеральный и дермальный.Саркоме Капоши при ВИЧ-инфекции свойственны следующие клинические характеристики: молодой возраст больных, яркая окраска высыпных элементов, необычная их локализация, причем нередко первоначальная (голова, особенно лицо, шея, туловище, полость рта, половые органы), быстрая диссеминация, агресствное течение с вовлечением в процесс лимфатических узлов и внутренних органов. Кожные формы красной волчанки: этиология, клиника, лечениеКрасная волчанка – кожное заболевание группы диффузных болезней соединительной ткани.Выделяют две формы заболевания: кожную (интегументную), характеризующуюся поражением только кожного покрова, и системную красную волчанку, поражающую не только кожу и слизистые оболочки, но и некоторые органы, многие ткани.Кожная форма в свою очередь составляет отдельную группу форм заболевания, проявляющихся следующими видами: дискоидная, центробежная эритема Биетта, хроническая диссеминированная и глубокая форма Капоши-Ирганга.Дискоидная красная волчанка характеризуется ярко выраженной связью с климатом: она редко встречается в тропиках и наиболее часта в странах с холодным и влажным климатом. Кроме того, чаще заболевание бывает у молодых и среднего возраста женщин.Этиология этой формы болезни окончательно еще не выяснена. В настоящее время наиболее вероятной считается вирусная этиология заболевания, что обусловлено обнаружением во время микроскопического исследования в пораженной коже вирусоподобных включений.Значительную роль в развитии красной волчанки играют следующие факторы: наличие очагов хронических инфекций (чаще стрептококковой), длительная инсоляция, аутоаллергия, переохлаждение организма, механические травмы кожиВыделяют три стадии течения дискоидной красной волчанки. Первая стадия – эритематозная; на коже возникает небольшое, немного отечное пятно бледно-розового цвета. Как правило, оно имеет четкие границы и постепенно увеличивается в размерах. Вторая стадия – гиперкератозно-инфильтративная – характеризуется инфильтрацией пятна, появлением на его поверхности мелких серовато-белых чешуек, с трудом отделяемых и сильно болезненных (симптом Бенье-Мещерского), и небольших шипов, погружающихся в устья фолликулов. Очаг поражения из бледно-розового пятна постепенно превращается в плотную на ощупь бляшку, похожую на диск. В третьей стадии заболевания (атрофической) в центре дисковидного очага формируется гладкая нежная алебастрово-белая рубцовая атрофия, которая постепенно распространяется на всю поверхность очага поражения.Характерными местами локализации дискоидной красной волчанки являются открытые кожные покровы (лицо – нос и щеки, ушные раковины, шея, верхняя часть груди). Иногда заболевание распространяется на волосистую часть головы. Если оно частично локализуется на слизистой оболочке рта, то очаги представляют собой плотные бляшки с четкими границами синюшно-красного или белесоватого цвета, их центр часто эрозирован и болезненнен во время еды.Заболевание характеризуется длительным непрерывным течением с периодическими рецидивами, наблюдаемыми преимущественно в весенне-летний период, что объясняется усиленной фотосенсибилизацией.При частом и длительном воздействии факторов, провоцирующих развитие и рецидивирование дискоидной красной волчанки, заболевание может перейти в системную форму.Центробежная эритема Биетта представляет собой поверхностный вариант кожной формы красной волчанки. Она характеризуется отчетливо выраженной гиперемией, но отсутствием чешуек и рубцовой атрофии, как при дискоидной красной волчанке.Заболевание локализуется на коже лица, обычно на щеках, и по форме напоминает бабочку. Так же, как и дискоидная красная волчанка, центробежная эритема Биетта часто является начальной стадией системной красной волчанки.Хроническая диссеминированная красная волчанка является множественным очаговым поражением кожи дискоидного типа или типа центробежной эритемы Биетта, которые могут располагаться на любом участке кожного покрова тела.Глубокая красная волчанка Капоши-Ирганга характеризуется всеми вышеописанными симптомами заболевания. Кроме того, в подкожной клетчатке обнаруживается один или несколько плотных на ощупь, резко отграниченных подвижных элементов – люпус-панникулит. После исчезновения они оставляют после себя некрасивые грубые рубцы. Отличие этой формы заболевания от предыдущих заключается в том, что она никогда не трансформируется в системную красную Лечение кожной формы красной волчанки является комплексным. Общая терапия заключается в длительном приеме хинолиновых препаратов (делагил, плаквенил). Для повышения их эффективности назначают витамины B6, B12, пантотенат кальция, никотиновую кислоту. Местное лечение включает в себя фторсодержащие кортикостероидные мази (флуцинар, лоринден A, фторокорт, синафлан, бетноват, целестодерм, элоком, дипросалик).В тяжелых случаях показана криодеструкция. При красной волчанке, спровоцированной другой хронической инфекцией, рекомендуется санация ее очагов.При лечении системной красной волчанки назначается противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия (кортикостероиды, циклофосфан, хинолиновые препараты), симптоматические средства. В весенне-осенний период проводится профилактический прием хинолиновых препаратов. Больным рекомендуется соблюдение режима: нежелательно длительное пребывание на солнце, ветре, морозе Кожные формы склеродермии: этиология, клиника, лечение.клеродермия (дерматосклероз) - заболевание из группы коллагенозов с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых нарушений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими изменениями, развивающимися преимущественно в коже и подкожной клетчатке. Причины и патогенез склеродермии до конца не изучены. Триггер-факторами служат вирусные, бактериальные инфекции, стресс, травмы и др. В настоящее время многими учеными склеродермия рассматривается как аутоиммунное заболевание. Обнаружение аутоантител к компонентам соединительной ткани, уменьшение содержания Т-лимфоцитов при повышении уровня В-лимфоцитов, повышение концентрации иммунноглобулинов всех классов свидетельствуют об аутоиммунном генезе заболевания. В результате аутоиммунных процессов развивается прогрессирующая дезорганизация коллагена соединительной ткани: мукоидное и фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, гиалиноз и склероз. Отмечено ускорение биосинтеза и созревание коллагена в коже больных как ограниченной, так и системной склеродермией. Кроме того, немаловажное значение имеют микроциркуляторные нарушения и изменения свойств крови. Наличие семейных случаев склеродермии, ассоциация очаговой склеродермии с антигенами HLA-B18, В27, А1, и BW40 подтверждают о роли наследственности в патогенезе склеродермии. В возникновении склеродермии важную роль играет состояние нервной, эндокринной систем и других органов организма.Классификации склеродермии. Различают две формы склеродермии - ограниченную и системную, из которых каждая имеет клинические разновидности. Большинство дерматологов рассматривают эти изменения дермы как проявление единого процесса. В основе этих форм заболевания лежит единый или очень схожий патологический процесс, ограниченный отдельными участками кожи при очаговой склеродермии, и генерализованный как в отношении кожи, так и других органов - при системной. Кроме того, отмечается однотипность в гистологической картине кожи при ограниченной и системной склеродермии. Ограниченная склеродермия подразделяется на бляшечную, линейную и пятнистую (болезнь белых пятен, или склероатрофический лихен).Симптомы склеродермии. В клиническом течении склеродермии различают 3 стадии: отек, уплотнение, атрофию. Бляшечная склеродермиявстречается во всем регионах мира. Болеют преимущественно женщины, реже - мужчины и дети. Очаги поражения располагаются па туловище, верхних и нижних конечностях, шее. Склеродермия начинается с образования единичных или множественных, слегка отечных округлых или овальных пятен фиолетово-родового цвета диаметром 5-15 см и более. Эти изменения соответствуют стадии отека. Со временем центр пятен уплотняется, эритема становится маловыраженной или исчезает и очаг приобретает белую с желтоватым оттенком окраску. При этом периферическая зона остается цианотической в виде сиреневого кольца. Иногда уплотнение захватывает подкожную клетчатку и мышцы и достигает хрящевой консистенции. Поверхность очага становится гладкой, кожа приобретает цвет слоновой кости, имеет восковидный блеск, волосы, пото- и салоотделение отсутствуют. В течение нескольких месяцев или лет очаг поражения может увеличиваться в размере за счет периферического роста. Субъективные ощущения отсутствуют. Затем наступает третья стадия болезни - стадия атрофии, при которой уплотнение постепенно рассасывается, кожа истончается наподобие папиросной бумаги, легко собирается в складку, западает вследствие атрофии подлежащих тканей. Линейная склеродермия в своем развитии проходит те же стадии, что и бляшечная, отличаясь лишь конфигурацией очагов. Очаги поражения располагаются продольно по сагиттальной линии, па лбу, переходя па спинку носа и напоминая глубокий рубец после удара саблей. По очаги могут встречаться и на других участках кожи. При этом атрофия не ограничивается кожей, а распространяется на подлежащие мышцы и кости, деформируя лицо. Часто линейная склеродермия сочетается с гемиатрофией лица Ромберга. Данная форма чаще встречается у детей.Поверхностная ограниченная склеродермия - болезнь белых пятен (склероатрофический лихен) обычно встречается у женщин па коже шеи, верхней части грудной клетки или на половых органах. Заболевание начинается с появления мелких (диаметром до 5 мм) пятен снежно-белого цвета, нередко окруженных розовато-сиреневым венчиком, которые впоследствии становятся бурыми. Центр пятен западает, нередко заметны камедоны, в дальнейшем развивается атрофия. При ограниченной склеродермии у одного и того же больного может отмечаться сочетание различных форм. Из сопутствующих заболеваний может наблюдаться поражение сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем и опорно-двигательного аппарата. Системная склеродермия поражает преимущественно женщин, значительно реже - мужчин и детей. Характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани кожи и внутренних органов. Заболевание, как правило, начинается с продромального периода (недомогание, слабость, боль в суставах и мышцах, головная боль, субфебрильная температура). Триггер-факторами часто служат стресс, переохлаждение или травмы. Различают акросклеротическую и диффузную формы системной склеродермии. Выделение CREST-синдрома, по мнению многих дерматологов, видимо, считается оправданным.При акросклеротической форме типично поражение кожи дистальных отделов лица, кистей и/или стоп. У большинства больных первым кожным симптомом служит побледнение или покраснение дистальных фалангов пальцев из-за спазма сосудов. Кожа становится напряженной, блестящей, приобретает белесоватый или синюшно-розовый оттенок. Отмечаются цианотическая окраска кожи, онемение. При надавливании длительное время сохраняется ямка (стадия плотного отека). Со временем, в среднем через 1-2 месяца, развивается вторая стадия заболевания - стадия уплотнения. Кожа становится холодной, сухой за счет пото- и салоотделения, цвет ее приобретает оттенок старой слоновой кости, на поверхности имеются очаги телеангиоктазии и гипо- и гиперпигментации. Движение пальцев ограничено, может наступить контрактура пальцев.В третьей стадии (стадия атрофии) отмечаются истончение кожи и атрофия мышц кистей, в результате чего пальцы напоминают «пальцы мадонны».) У некоторых больных развиваются длительно незаживающие трофические язвы. При поражении лица наблюдается маскообразное лицо, сужение ротового отверстия, заострение носа и кисетообразные складки вокруг рта. Нередко поражаются слизистые оболочки, часто рта. Стадия отека смея няется стадией уплотнения. Язык фиброзируется и сморщивается, становится ригидным, что затрудняет речь и глотание.При диффузной форме системной склеродермии отмечаются генерализация поражения кожи и вовлечение внутренних органов в патологический процесс. При этом заболевание начинается с туловища, затем распространяется на кожу лица и конечностей.При системной склеродермии часто развивается CREST-сипдром (кальциноз, Рейно-синдром, эзофагопатия, склеродактилия, телеангиэктазия отмечаются поражение опорно-двигательного аппарата (артралгия, полиартрит, деформация суставов, контрактур, остеопороз, остеолиз), желудочно-кишечного тракта (метеоризм, рвота, запор или диарея, снижение секреторной и моторной функции), неврастенические и психологические нарушения (нейроциркуляторная дистония, гипергидроз ладоней и подошв), трофические нарушения (выпадение волос, ногтей). склередемы взрослых Бушке, склеремы и склередемы новорожденных. Лечение склеродермии. Во-первых, необходимо устранить провоцирующие факторы и сопутствующие заболевания. В лечении ограниченной склеродермии часто используют антибиотики (пенициллин), антифиброзные средства (лидаза, ронидаза), вазоактивные средства (ксантинола никотинат, нифедипин, актовегин), витамины (группы В, А, Е, РР), антималярийные препараты (делагил, резохин). Из физиотерапевтических процедур применяют низкоинтенсивное лазерное излучение, гипербарическую оксигенацию, парафиновые аппликации, фонофорез с лидазой. Наружно рекомендуют кортикостероидные средства, препараты, улучшающие трофику (актовегин, троксевазин). При системной форме больных госпитализируют. Назначают, кроме выше указанных препаратов, системные глюкокортикостероиды, а-пеницилламин, купренил, Отмечен хороший эффект от применения неотигазона. |