Ответы по неотложке. ответы по неотложке - с коррекцией. Анафилактический шок клиника, классификация, лечение на догспитальном этапе. Анафилактический шок (АШ)

• Название: Анафилактический шок клиника, классификация, лечение на догспитальном этапе. Анафилактический шок (АШ)
• Анкор: Ответы по неотложке
• Дата: 21.10.2022
• Размер: 299.24 Kb.
• Имя файла: ответы по неотложке - с коррекцией.docx
• Тип: Документы; #746775
• страница: 10 из 16

48. Синдром гипертермии: причины, методы лечения.
Причины:

1. На фоне высокой температуры, до 40 оС, возникает компенсаторная гипервентиляция в ответ на имеющийся метаболический ацидоз. При повышении температуры выше 40°С минутный объем вентиляции резко падает, дыхательный алкалоз переходит в респираторный ацидоз, что, в конечном итоге, усиливает метаболический ацидоз.

2. Резко возрастает потеря жидкости через дыхательные пути и кожу, что в итоге приводит к гиповолемии, сопровождающейся параллельной потерей ионов калия, натрия и хлоридов.

3. Происходит снижение сосудистого сопротивления в почках, что способствует выделению большого количества гипотонической мочи.

4. В печени инактивируются ферментные системы, разрушаются внутриклеточные структуры, усиливается образование молочной кислоты.

5. Минутный объем сердца (МОС) возрастает за счет тахикардии, однако артериальное давление падает.

6. Метаболизм головного мозга возрастает, но кровоснабжение не соответствует этому повышению, что приводит к его ишемии.

Клиника ( признаки ) гипертермического синдрома.

На фоне основного заболевания отмечается высокий подъем температуры — до 40 и более градусов. Возможно нарушение сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы на ощупь горячие, могут быть покрыты теплым потом. Наблюдаются различные типы нарушения дыхания — от тахипное до брадипное. Артериальное давление — нормальное или гипотония, отмечается тахикардия.

Оптимальным вариантом лечения гипертермического синдрома является сочетание общего охлаждения (краниоцеребральная гипотермия, холод на область крупных сосудов, инфузия охлажденных растворов и др.) с целенаправленным медикаментозным подавлением центра терморегуляции. Для этого рекомендуется использовать в/в введение 2—4 мл реланиума, 2—4 мл 0,25% р-ра дроперидола (контроль АД!), 1—2 мл аминазина. В комплекс лечения, помимо патогенетически обоснованной терапии, необходимо включать оксигенотерапию, производить нормализацию водного, электролитного, кислотно-основного состояния.
49. Синдром длительного сдавления:определение, клиника, диагностика, лечение на догоспитальном этапе.
Синдром длительного сдавления (СДС) мягких тканей (синонимы: синдром позиционного сдавления, синдром раздавливания, краш-синдром, миоренальный синдром) — патологический процесс, который развивается после продолжительного нарушения кровоснабжения и ишемии вследствие длительного сдавления извне большой массы мягких тканей и характеризуется, помимо местных, системными патологическими изменениями, в первую очередь, развитием нефроза и острой почечной недостаточности (ОПН).

Клиническая картина

У большинства пострадавших с СДС сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. У некоторых больных отмечается спутанность или потеря сознания. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела. После освобождения от сдавления пострадавшие жалуются на боли в поврежденных частях тела, общую слабость, головокружение, тошноту, жажду. Кожа покрывается холодным потом. Отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия.

При декомпрессии в раннем посткомпрессионном периоде выявляются самые различные трофические изменения в мягких тканях конечностей, подвергшихся сдавлению. Кожный покров приобретает цианотичную окраску или мраморный вид. Моча приобретает лаково-красную окраску, что обусловлено выделением гемоглобина и миоглобина, поступающих в кровоток из поврежденных мышц, и имеет высокую относительную плотность. Позднее моча становится темно-бурого цвета.

Наступает промежуточный период СДС, который длится от 3–5 до 10–14 дней и сопровождается острой почечной недостаточностьюВозможно присоединение анаэробной инфекции.

Олигоанурическая фаза ОПН обычно длится 2–3 нед и при адекватном лечении постепенно сменяется фазой полиурии, которая сопровождается соответствующей клинической симптоматикой.

Диагностика

Для постановки диагноза синдрома длительного сдавления крайне важен четкий сбор анамнеза: выяснение начала заболевания, причин, обусловивших развитие сопорозного или коматозного состояния, возможного приема алкоголя или его суррогатов, наркотиков, снотворных. Проснувшись, пациенты отмечают резкое нарушение функций пострадавшей конечности и чувство онемения или сильной боли. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, значительном снижении чувствительности кожи, отсутствии пульсации артерий. В течение нескольких часов отмечаются изменение цвета кожного покрова, нарастающий плотный отек конечности с появлением на коже «лимонной корочки» и фликтен с прозрачным содержимым. Нарастающий деревянистый отек сопровождается резким уменьшением количества мочи, изменением ее цвета от краснобурого до темно-коричневого, почти черного, и развитием анурии.

Помощь на догоспитальном этапе:

• 
  Наркотические и ненаркотические анальгетики
  
• 
  Диазепам 10-20 мг (дети: 0,25-0,5 мг/кг) в/в
  
• 
  Бинтование эластичным бинтом от центра к периферии
  
• 
  Шинирование конечности
  
• 
  Охлаждение конечности льдом
  
• 
  Декстран 40 − Другие растворы до 1000 мл (дети: 20 мл/кг/час)
  
• 
  Гепарин 5000-10000 ЕД (дети: 75-100 ЕД/кг) в/в капельно
  
• 
  Ацетилсалициловая кислота 0,5 г внутрь (возраст старше 15 лет)
  

50. Синдром длительного сдавления:определение, клиника, диагностика, лечение на догоспитальном этапе.
Синдром длительного сдавления (СДС) мягких тканей (краш-синдром) — патологический процесс, который развивается после продолжительного нарушения кровоснабжения и ишемии вследствие длительного сдавления извне большой массы мягких тканей и характеризуется, помимо местных, системными патологическими изменениями, в первую очередь, развитием нефроза и острой почечной недостаточности (ОПН).

Клиническая картина

У большинства пострадавших с СДС сохраняется сознание, но нередко развивается депрессия, которая выражается в заторможенности, апатии или сонливости. У некоторых больных отмечается спутанность или потеря сознания. Жалобы обусловлены болями и чувством распирания в сдавленных участках тела. После освобождения от сдавления пострадавшие жалуются на боли в поврежденных частях тела, общую слабость, головокружение, тошноту, жажду. Кожа покрывается холодным потом. Отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия.

При декомпрессии в раннем посткомпрессионном периоде выявляются самые различные трофические изменения в мягких тканях конечностей, подвергшихся сдавлению. Кожный покров приобретает цианотичную окраску или мраморный вид. Моча приобретает лаково-красную окраску, что обусловлено выделением гемоглобина и миоглобина, поступающих в кровоток из поврежденных мышц, и имеет высокую относительную плотность. Позднее моча становится темно-бурого цвета.

Наступает промежуточный период СДС, который длится от 3–5 до 10–14 дней и сопровождается острой почечной недостаточностьюВозможно присоединение анаэробной инфекции.

Олигоанурическая фаза ОПН обычно длится 2–3 нед и при адекватном лечении постепенно сменяется фазой полиурии, которая сопровождается соответствующей клинической симптоматикой.

Диагностика

Для постановки диагноза синдрома длительного сдавления крайне важен четкий сбор анамнеза: выяснение начала заболевания, причин, обусловивших развитие сопорозного или коматозного состояния, возможного приема алкоголя или его суррогатов, наркотиков, снотворных. Проснувшись, пациенты отмечают резкое нарушение функций пострадавшей конечности и чувство онемения или сильной боли. Местные расстройства выражаются в бледности и похолодании больной конечности, значительном снижении чувствительности кожи, отсутствии пульсации артерий. В течение нескольких часов отмечаются изменение цвета кожного покрова, нарастающий плотный отек конечности с появлением на коже «лимонной корочки» и фликтен с прозрачным содержимым. Нарастающий деревянистый отек сопровождается резким уменьшением количества мочи, изменением ее цвета от краснобурого до темно-коричневого, почти черного, и развитием анурии.

Помощь на догоспитальном этапе:

• 
  Наркотические и ненаркотические анальгетики
  
• 
  Диазепам 10-20 мг (дети: 0,25-0,5 мг/кг) в/в
  
• 
  Бинтование эластичным бинтом от центра к периферии
  
• 
  Шинирование конечности
  
• 
  Охлаждение конечности льдом
  
• 
  Декстран 40 − Другие растворы до 1000 мл (дети: 20 мл/кг/час)
  
• 
  Гепарин 5000-10000 ЕД (дети: 75-100 ЕД/кг) в/в капельно
  
• 
  Ацетилсалициловая кислота 0,5 г внутрь (возраст старше 15 лет)
  

51. Стенозирующий ларинготрахеит: дифференциальная диагностика, лечение на догоспитальном этапе.
Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп) – это обструкция верхних дыхательных путей, имеющая вирусную или вирусно-бактериальную этиологию, сопровождающаяся развитием ОДН и характеризующаяся лающим кашлем, дисфонией, инспираторным стридором и стенозом гортани различной степени выраженности.

Дифференциальную диагностику проводят с дифтерией. При дифтерии начало заболевания постепенное, всегда имеются нарушение общего состояния организма, тахикардия. При функциональных дисфониях может наблюдаться легкая гиперемия слизистой оболочки только голосовых складок, кроме того, при грубой дис- или афонии звучными остаются плач, кашель, смех

Основной задачей при оказании скорой медицинской помощи пациенту с острым ларинготрахеитом на догоспитальном этапе является выявление больных с подозрением на дифтерию гортаноглотки и/или угрозой развития стеноза гортани и их срочная доставка в стационар. В случае повышения температуры тела более 37,5 °С (у детей свыше 38 °С) рекомендуют жаропонижающие препараты (парацетамол внутрь взрослым и детям старше 12 лет по 0,5–1,0 г, ректально детям 6–12 лет — 240–480 мг, 1–6 лет — 120–240 мг, от 3 мес до 1 года — 24–120 мг; взрослым метамизол натрия внутримышечно или внутривенно (при сильных болях) — по 1–2 мл 50 или 25% раствора или кеторолак в дозе 10–30 мг вводят внутримышечно, внутривенно)
52. Странгуляционная асфиксия. Дифференциальная диагностика
Странгуляционная асфиксия – одна из разновидностей острого нарушения проходимости дыхательных путей, возникающая при прямом сдавлении трахеи, сосудов и нервных стволов шеи. Характеризуется быстро наступающими расстройствами газообмена по типу гипоксемии и гиперкапнии, кратковременным спазмом мозговых сосудов, а затем их стойким расширением с глубокими нарушениями мозгового кровообращения, диффузными кровоизлияниями в вещество мозга и развитием гипоксемической энцефалопатии.

Постановка диагноза странгуляционная асфиксия производится на основании анамнестических данных и имеющейся на момент осмотра клинической картины. Определить произошедшее врачу скорой помощи, прибывшему на место происшествия, позволяет и окружающая обстановка: остатки петли на потолке, предсмертная записка, следы дефекации на одежде пострадавшего.
53. Странгуляционная асфиксия. Определение, лечение на догоспитальном этапе.

Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи.

Этиология. Наиболее частые причины — суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.

Патогенез складывается из 4-х основных компонентов:

1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным, урежается. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой — смерть.

2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.

3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.

4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.

Помощь на догоспитальном этапе:

• 
  Освобождение от петли
  
• 
  Оценка состояния дыхания и гемодинамики
  
• 
  СЛР по необходимости
  
• 
  Мониторинг сердечного ритма и дыхания, ЭКГ
  
• 
  Иммобилизация шейного отдела позвоночника
  
• 
  Венозный доступ, инфузионная терапия: натрия хлорид 0,9% (дети: 20 мл/кг/час)
  
• 
  Противосудорожная терапия − Диазепам 10-20 мг (дети: 0,25-0,5 мг/кг) − Тиопентал натрия 75-125 мг в/в медл. до достижения эффекта (дети: 1-4 мг/кг)
  
• 
  Медицинская эвакуация с мониторированием сердечного ритма и сатурации, респираторной поддержкой, инфузионной терапией
  

54. Судорожный синдром. Причины, лечение на догоспитальном этапе.
Существует несколько причин развития синдрома:

• 
  прогрессирования нейроинфекционных болезней, например энцефалит;
  
• 
  нарушения работы головного мозга;
  
• 
  нехватка кислорода;
  
• 
  недостаточная концентрация кальция и магния в организме;
  
• 
  гестоз в процессе вынашивания ребенка;
  
• 
  отравление;
  
• 
  обезвоживание в тяжелой степени;
  
• 
  патологии центральной нервной системы;
  
• 
  инфекционные болезни;
  
• 
  повышенная температура тела;
  
• 
  родовые травмы у малышей;
  
• 
  нарушения обмена;
  
• 
  эпилептические припадки;
  
• 
  злокачественные или доброкачественные новообразования головного мозга;
  
• 
  у новорожденных — наследственный фактор;
  
• 
  физические повреждения черепа;
  
• 
  яркий свет;
  
• 
  громкий голос;
  
• 
  верхние конечности сводит при длительной работе за компьютером;
  
• 
  частые стрессовые ситуации;
  
• 
  недостаточное кровообращение верхних конечностей;
  
• 
  интенсивные физические нагрузки;
  
• 
  переохлаждения;
  
• 
  укус животного;
  
• 
  частое употребление алкогольных напитков, курение, прием наркотических препаратов.
  

Лечение на догоспитальном этапе:

• 
  Внутривенный доступ
  

• 
  Оксигенотерапия
  
• 
  Вальпроевая кислота 30мг/кг (дети), 25 мг/кг (подростки), 15 мг/кг (взрослых) в/в без разведения
  
• 
  Нет эффекта: диазепам 0,3-0,5 мг/кг (но не более 10 мг однократно) в/м или в/в медленно
  
• 
  Нет эффекта: диазепам 2/3 от стартовой дозы (в сумме не более 20 мг)
  

55. Травматический шок. Определение, клиника, диагностика, лечение на догоспитальном этапе.
Травматический шок – остро возникающая несостоятельность кровообращения в результате чрезмерного физического воздействия с критическим расстройством тканевой перфузии, ведущей к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.

В развитии травматического шока важную роль играют:

• 
  острая кровопотеря,
  
• 
  выраженная болевая импульсация,
  
• 
  непосредственное повреждение органов и опорно-двигательного аппарата.
  

К клиническим проявлениям травматического шока относится резкая бледность либо серая окраска кожного покрова, липкий холодный пот, цианоз губ и подногтевых лож, усиление рельефа поверхностных вен.

Диагностика

В ряде случаев (при наличие черепно-мозговой травмы, выраженном болевом синдроме и др.) функциональный ответ на травму снижен или отсутствует, в связи с чем установить степень тяжести шока, ориентируясь по уровню артериального давления, невозможно. Поэтому оценку шокогенности травмы необходимо проводить по механизму и характеру повреждений.

Система подсчета баллов шокогенности при политравме

1 балл – множественные односторонние переломы костей лицевого скелета; единичные односторонние переломы ребер; перелом ключицы; перелом лопатки; перелом грудины; закрытый перелом костей предплечья; открытый перелом, размозжение, отрыв кисти; закрытый перелом костей стопы.

2 балла – перелом позвоночника в пределах одного сегмента; открытый перелом обеих костей предплечья, отрыв предплечья; открытый перелом, размозжение, отрыв стопы.

3 балла – закрытый перелом плеча; закрытый перелом костей голени.

4 балла – множественные односторонние переломы ребер.

5 баллов – открытый перелом, отрыв плеча; закрытый перелом бедренной кости; открытый перелом обеих костей голени, отрыв голени.

6 баллов – травма груди с повреждением органов грудной клетки, гемопневмоторакс; множественные односторонние переломы костей таза.

7 баллов – открытый оскольчатый перелом бедра, отрыв бедра.

12 баллов – травма живота с повреждением внутренних органов. Интерпретация результатов:

Степень тяжести травматического шока устанавливается по сумме баллов:

• 
  Шок I степени - при сумме 5-10 баллов;
  
• 
  Шок II степени - при сумме 11-15 баллов;
  
• 
  Шок IIIстепени - при сумме > 15 баллов
  

Общие принципы оказания помощи при травматическом шоке:

• 
  Остановка кровотечения (при возможности).
  
• 
  Устранение нарушений витальных функций. Дофамин 100 мг в 200 мл кристаллоидного раствора со скоростью 5-10 мкг/кг в мин (8-10 капель в мин)
  
• 
  Восполнение ОЦК. Струйная инфузия кристаллоидов до 800-1000 мл под контролем АД !
  
• 
  Анестезия и адекватная травме аналгезия. Анальгетик фентанил 0,1-0,2 мг (дети: 2-4 мкг/кг) или анальгетик + транквилизатор фентанил 0,1-0,2 мг (дети: 2-4 мкг/кг) + диазепам 10-20 мг (дети: 0,25-0,5 мг/кг
  
• 
  Транспортная иммобилизация.
  
• 
  Коррекция нарушения газообмена.
  
• 
  Скорейшая транспортировка в стационар с соблюдением правила «золотого часа» (доставка пациента в операционную в течение часа от момента получения травмы)