Ответы по неотложке. ответы по неотложке - с коррекцией. Анафилактический шок клиника, классификация, лечение на догспитальном этапе. Анафилактический шок (АШ)
 Скачать 299.24 Kb.
|
|
Анафилактический шок: клиника, классификация, лечение на догспитальном этапе. Анафилактический шок (АШ) - острое системное аллергическое заболевание, развившееся на повторное поступление антигена в сенсибилизированный организм и клинически проявляющееся коллапсом и эквивалентами аллергии. Патогенез: В основе АШ лежит 1 тип немедленной аллергической реакции, обусловленный реагиновым (иммуноглобулино-Е зависимый) механизмом. На повторное внедрение в организм аллергена или гаптена при любом пути попадания, но особенно при парентеральном происходит в организме реакция антиген-антитела на тучных клетках, базофилах и гладкомышечных клетках. На что развивается протеолитический взрыв, мощный выброс БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин, МРС и др.). Наибольшую роль при анафилаксии играет гистамин, который расширяет и повышает проницаемость периферических сосудов, выход плазмы, эозинофилов, эритроцитов в ткани и органы, повышается вязкость крови, наступает стаз, агрегация тромбоцитов, эритроцитов, нарушение микроциркуляции. В результате развивается острая системная периферическая вазодилатация, сосудистый коллапс-гипотония, гипоксия, гиповолемия, снижение МОК, острое нарушение кровообращения мозга и сердца и других органов и систем. Классификация: выделяют следующие клинико-патогенетические варианты течения АШ: молниеносный; классический; атипичный (изолированный) По тяжести течения: 1) легкое; 2) средней степени тяжести; 3) тяжелое; 4) крайне тяжелое. Клиника. В клинической картине АШ в зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют четыре варианта: Гемодинамический или коллаптоидный - паралич тонуса стенок мелких сосудов с резким увеличением емкости сосудистого русла, повышением проницаемости для воды стенок сосудов микроциркуляторного русла с ументшением ОЦП (сгущение крови). Асфиксический - бронхоспазм, отек легких или отек Квинке. Отек Квинке появляется внезапно и может локализоваться в области губ, щек, лба, глаз, волосистой части головы, стоп, мошонки. Развитие отека тканей и слизистых оболочек рта, гортани нередко требует выполнения экстренной интубации трахеи или трахеотомии. Отек тканей и слизистой ЖКТ вызывает жесточайшие боли в животе и неукротимую рвоту. Приступ заканчивается профузным поносом, иногда с примесью крови, Церебральный - нарушение функций ЦНС вплоть до неврологической симптоматики и комы. Абдоминальный - проявляется симптомами «острого» живота. Практически симптоматика этих четырех вариантов всегда присутствует в клинике АШ.Доза аллергена в развитии тяжести АШ решающего значения не имеет.Тяжесть АШ в значительной степени зависит от времени продромального периода, скорости развития клинических проявлений. Выделяют легкую степень тяжести шока, при которой продромальный период составляет более 10 минут, среднюю степень тяжести, при которой указанный период составляет не более 10 минут, и тяжелую степень или молниеносную форму- с продромальным периодом не более 3 минут. Клиническая картина АШ развивается быстро. При молниеносной форме в клинике преобладает симптоматика коллаптоидного варианта АШ: больной почти сразу после введения лекарственного препарата утрачивает сознание, развивается резкая бледность или цианоз, артериальная гипотензия, пульс на периферических артериях определить не удается, дыхание носит агональный характер, зрачки расширяются и их реакция на свет сомнительная или отсутствует. В течение нескольких минут наступает остановка сердечной деятельности. Тяжелая форма АШ проявляется беспокойством, дурнотой,тошнотой, рвотой, потемнением в глазах, затем развивается картина, характерная для молниеносной формы шока. При шоке средней тяжести вначале появляется головная боль, холодный пот, возможно развитие кожных реакций анафилаксии. Асфиксический вариант АШ характеризуется преобладанием нарушений дыхания: стеснением в груди. Чувством нехватки воздуха, судорожным сухим кашлем, одышкой, цианозом губ, кожи лица, явлениями бронхоспазма и отека гортани. АД снижено, отмечается бради- или тахикардия. Иногда возникают боли в животе, тошнота, рвота. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефикация. Возбуждение сменяется утратой сознания, в ряде случаев возникают судороги. Осложнения АШ. Рецидивирующее течение, развитие желудочно-кишечных кровотечений, кровоизлияние в мозг, обусловленное ДВС- синдромом, развитие миокардита, гломерулонефрита, гепатита и др. Диагностика АШ. Развитие коллапса с потерей сознания после приема и введения медпрепаратов, выявление отягощенной аллергической наследственности и конституции, наличие периода сенсибилизации, анафилаксии, перекрестных реакций и клинических признаков АШ позволяет его диагностировать. В период стойкой ремиссии показано аллергологическое обследование (in vivo), что позволяет уточнить этиологический фактор АШ, если такой не был установлен. Дифференциальный диагноз. АШ приходиться дифференцировать анафилактоидным шоком (сохраняется на начальном периоде нормальное или даже повышенное АД),пирогенными реакциями (после инфузии медпрепаратов озноб, оссалгии, миалгии, лихорадка с неизмененным АД, нет эквивалентов аллергии), острой сердечно-сосудистой недостаточностью, острым преходящим нарушением мозгового кровообращения, бактериальным, болевым и другими видами шока (где АД в начальной стадии нормальное или несколько повышенное). Лечение Лечебные мероприятия при лечении АШ подразделяют на первичные и вторичные. Успех лечения АШ в значительной степени, а при гемодинамическом варианте исключительно, зависит от быстроты, интенсивности и правильности проведения первичных лечебных мероприятий при появлении первых жалоб или клинических признаков анафилактической реакции. Прекращение введения, наложение жгута проксимальнее места введения аллергена; Уложить больного и зафиксировать язык для предупреждения асфиксии. Подкожно 0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина в место введения аллергена (или в месте укуса) или в уздечку языка 0,2 мл во избежание потери времени, так как не сразу удается пунктировать спавшиеся вены; внутривенно капельно 1мл 0,1%-ного раствора адреналина в изотоническом растворе хлорида натрия. Обязательный контроль за состоянием пульса, дыхания, АД! Если АД остается низким, через 10-15 мин введение адреналина повторить в тех же дозах. Внутривенно ввести стероидные гормоны: ● 75- 150 мг преднизолона или ● 4-20 мг дексаметазона или ● 150-300 мг гидрокортизона. При невозможности внутривенного введения, кортикостероиды можно ввести внутримышечно. Антигистаминные препараты вводят внутримышечно: ● 2,5%- ный раствор пипольфена- 2-4 мл, или ● 2%-ный раствор супрастина- 2-4 мл или ● 1%- ный раствор димедрола- 2-4 мл. При тяжелом шоке все указанные препараты вводят внутривенно. При выраженном бронхоспазме: ●внутривенно 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, ● 1-2 мл 0,05% раствора алупента подкожно или ● 2 мл 0,5 раствора азадрина подкожно. При появлении признаков сердечной недостаточности внутривенно ● 1 мл 0,06% раствора коргликона в 0,9% NaG, ● 40-60 мг фуросемида в 0,9% NaG. Если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина, необходимо ввести внутримышечно 1 млн пенициллиназы в 2 мл 0,9% NaCl. Для стабилизации АД: ● 1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно, ● 200 мг (5 мл) допамина в 5% растворе глюкозы внутривенно. Внутривенно ● 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. При необходимости – проведение реанимационных мероприятий: ● закрытый массаж сердца ● искусственное дыхание ● интубация ● трахеостомия- при отеке гортани ● до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию. Госпитализация. После проведения комплекса необходимых лечебных мероприятий - немедленная госпитализация в реанимационное отделение, где продолжают лечение. Астматический статус: клиника, классификация, лечение на догспитальном этапе. Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам. Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. приводит к тому,что начинается глубокая блокада β2-Ар бронхов затем плявляется рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА после этого начинается диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты, что приводит к экспираторному коллапсу средних и мелких бронхов в результате чего развивается стойкий бронхообтурационный синдром. Стадии АС: а) I - начальная стадия: - частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками - резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии) - вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых - заторможенность и психическая подавленность больного - дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается - синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов. б) II – развитая стадия: - постоянное и мучительное удушье - выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук) - непродуктивный кашель - вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз - психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения - поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются) - высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией в) III – гипоксемическая кома: - потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог - холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз - у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен - «немые легкие» при аускультации - пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов - резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии. Неотложная терапия. 1. Отказ от использования любых адреностимуляторов 2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше) 3. Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента 4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты 5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин 6. При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ) 7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева 8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин) NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!! Бронхиальная астма. Дифференциальная диагностика. Неотложная помощь на догоспитальном этапе. Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток и медиаторов воспаления. Хроническое воспаление сопровождается гиперреактивностью бронхов, которая проявляется рецидивирующими симптомами свистящего дыхания, удушья, скованностью грудной клетки, кашлем, особенно ночью и рано утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но вариабельной бронхообструкцией, обратимой спонтанно или под влиянием терапии. Патогенез Основными клеточными элементами воспаления являются эозинофилы, тучные клетки, Т-лимфоциты, макрофаги. Бронхообструктивный синдром при БА обусловлен спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки бронхов, дискринией. Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, - основной универсальный патофизиологический признак БА, который лежит в основе нестабильности дыхательных путей. Острый бронхоспазм могут вызывать различные стимулы, например, ингаляции аллергенов, физическая нагрузка, холодный воздух, дым, химические соединения, сильные эмоции (смех, плач). Механизм его развития совмещает особенные комбинации непосредственного сокращения, гладких мышц, выделения медиаторов клетками воспаления и стимуляции местных и центральных нервных рефлексов. Ограничение проходимости дыхательных путей возникает также при утолщении стенки бронхов (в том числе и при отеке) на фоне или без бронхоконстрикции. Уплотнение стенки дыхательных путей и потеря их эластичного напряжения также играют некоторую роль в развитии бронхиальной гиперреактивности. Три тяжелой БА вследствие хронической гиперсекреции слизи, экссудации сывороточных протеинов и накопления обломков клеток образуются скопления, которые перекрывают просвет периферических бронхов. Симптомы БА: эпизодическая одышка с затруднением при выдохе; кашель, больше ночью и при физической нагрузке; эпизодические свистящие хрипы в легких; повторяющаяся скованность грудной клетки. Проявления симптомов большей частью усиливаются ночью и в ранее утреннее время, пробуждая больного. Они возникают или ухудшаются при физической нагрузке, вирусной инфекции, влиянии аллергенов, курении, перепаде внешней температуры, сильных эмоциях (плаче, смехе), при воздействии химических аэрозолей, а также при приеме некоторых лекарств (НПВС, b- блокаторов ). Дифференциальный диагноз при уточнении диагноза БА:
Современное оказание н. помощи больным при обострении БА означает применение только следующих групп лекарственных средств: селективные b2–агонисты адренорецепторов короткого действия – сальбутамол, фенотерол; холинолитические средства – ипратропиум бромид; комбинированный препарат беродуал (фенотерол + ипратропиум бромид); глюкокортикоиды; метилксантины (теофиллин). Основной целью при лечении обострения БА является уменьшение бронхообструкции и обеспечение адекватного газообмена. Терапию во время приступа начинают с ингаляций короткодействующих селективных b2–агонистов. Быстрота действия, относительно простой способ использования и небольшое количество побочных эффектов делают ингаляционные b2–агонисты препаратом первого ряда для купирования приступа БА. При их применении возможны нарушения ритма, артериальная гипертензия, возбуждение, тремор рук. Побочные эффекты более ожидаемы у больных с заболеваниями сердечно–сосудистой системы, в старших возрастных группах, при неоднократном применении бронходилататора, зависят от дозы и способа введения препарата. |