Ответы по неотложке. ответы по неотложке - с коррекцией. Анафилактический шок клиника, классификация, лечение на догспитальном этапе. Анафилактический шок (АШ)
 Скачать 299.24 Kb.
|
|
9. Гипертоническая болезнь. Дифференциальная диагностика. Неотложная помощь на догоспитальном этапе. Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертензия, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артериальная гипертензия”. В процессе уточнения причины артериальной гипертензии всегда возникает потребность в проведения дифференциальной диагностики. Классификация вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий (АГ) : нефрогенная АГ (при хронических заболеваниях почек); вазоренальная АГ (связана с поражением почечных артерий) эндокринные АГ АГ, обусловленные поражением крупных артериальных сосудов нейрогенные или центральные АГ лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ При артериальной гипертензии без криза: 1.1 Без признаков гиперсимпатикотонии: -ингибиторы АПФ (каптоприл 25 мг сублингвально. При недостаточном эффекте дать повторно через 30 мин в той же дозе). 1.2При повышении артериального давления и гиперсимпатикотонии: – агонисты амидазолиновых рецепторов (моксонидин в дозе 0,4 мг сублингвально. При недостаточном эффекте – повторно через 30 мин в той же дозе). 1.3 При изолированной систолической артериальной гипертензии: – агонисты амидазолиновых рецепторов (моксонидин (физиотенз) в дозе 0,2 мг однократно под язык). 10. Гипогликимическая кома: клиника, диагностика, причины, лечение на догоспитальном этапе. Гипогликемия - острое осложнение диабета, связана с нарушением равновесия между лекарственным средством (передозировка инсулина), применяемым в лечении диабета, и приемом пищи или физической нагрузкой. Так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы, то резкое падение концентрации глюкозы в циркулирующей крови может привести к нарушению сознания, ступору или коме. Причиной гипогликемической комы является абсолютная недостаточность глюкозы для обеспечения энергетических процессов в нейронах ЦНС. Клиника:профузный пот, тахикардия, тремор, возбуждение/тревога, бледность, гипертензия, слабость, головокружение, обморочное состояние, изменение зрения, парестезии, чувство голода, спутанность и помрачение сознания, судороги, потеря сознания. Тяжелая гипогликемическая реакция может закончится смертью – в результате поражения коры ГМ и подкорковых центров, питание которых происходит за счет углеводов. Особенно неблагоприятный прогноз, когда судороги прекращаются и появляется мышечная адинамия при продолжающемся бессознательном состоянии. Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л. Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Лечение: в/в 40% р-р глюкозы – 40 – 50 мл, п/к адреналин 0,1% - 0,5 – 1,0 мл. При начинающейся гипогликемии – дать пациенту несколько кусочков сахара или булку. 11.Желудочно-кишечные кровотечения. Дифференциальная диагностика. Неотложная помощь на догоспитальном этапе. Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) – синдромальный диагноз, объединяющий осложненное кровотечением течение различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (более 100). Массивные желудочно-кишечные кровотечения нередко (10-15%) являются причиной развития угрожающего жизни геморрагического шока. Классификация: Классификация ЖКК по клиническому течению: продолжающееся, профузное (как правило, с геморрагическим шоком), остановившееся (состоявшееся) и рецидивное (повторное). Классификация по степени тяжести кровопотери (Лыткин М.И., Румянцев В.В., 1972). - Лёгкая (степень I). Состояние удовлетворительное. Однократная рвота или однократный оформленный стул чёрного цвета. ЧСС 80—100 в минуту; систолическое АД >100 мм рт.ст.; диурез >2 л/сут. - Средней степени тяжести (степень II). Состояние больного средней степени тяжести. Повторная рвота кровью или мелена. ЧСС 100—110 в минуту; систолическое АД 100—120 мм рт.ст.; диурез <2 л/сут. - Тяжёлая (степень III). Состояние тяжёлое; возможно нарушение сознания вплоть до комы. Повторная рвота малоизменённой кровью, жидкий дёгтеобразный стул или стул малоизмененной кровью. ЧСС >120 в минуту; систолическое АД <90 мм рт.ст. Олигурия, метаболический ацидоз. Дифференциальная диагностика Лёгочное кровотечение, которое сопровождается кашлем и кровохарканьем (аррозия сосудов у больных с бронхоэктазами, пневмосклерозом, а также при опухолях гортани и бронхов, туберкулёзе). Нередко гипотензия при кровотечении вызывает приступ загрудинной боли и приводит к ЭКГ-признакам вторичной острой ишемии миокарда. Такое сочетание без явных признаков кровотечения способствует ошибочной диагностике ИБС и кардиогенного шока и госпитализации пациента в отделение кардиореанимации. Следует помнить, что одной из причин рвоты кровью может быть заглатывание крови при носовом кровотечении. Основная задача СМП при желудочно-кишечном кровотечении — экстренная госпитализация больного в стационар. Следует вести мониторинг или контроль АД и ЧСС, поддерживать витальные функции (в соответствии с общереанимационными принципами). При наличии признаков геморрагического шока (озноб, холодный пот, снижение наполнения вен, нарастающая тахикардия (ЧСС >100 ударов в мин) и гипотония (АД <100 мм рт.ст.) начать переливание жидкости в/в капельно: раствор натрия хлорида 0,9% — 400 мл, гидроксиэтилкрахмала - 400 мл. Неэффективность терапии указанными плазмозаменителями является показанием к назначению глюкокортикоидных гормонов в дозах 5-15 мг/кг гидрокортизона. Критериями адекватности восстановления ОЦК при массивной кровопотере служат: уровень САД – 80-100 мм рт.ст., величина ЦВД – не более 12 см вод. ст., скорость диуреза – не менее 40 мл/час, содержание гемоглобина не менее 90 г/л, насыщение гемоглобина капиллярной крови кислородом не менее 95% (FiO2<0,3). Если у больного нет признаков геморрагического шока, то не стоит торопиться с инфузионной терапией. 12.ИВЛ: определение, классификация, оборудование Искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) называют обеспечение газообмена между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолярным пространством легких искусственным способом. Все методы ИВЛ разделяют на два типа: вдувание газа в легкие внешнее приложение усилия к грудной клетке В каждом типе различают два вида: без применения инструментов и аппаратов с применением инструментов и аппаратов ИВЛ с применением инструментов и аппаратов имеет две разновидности: респираторы с ручным приводом автоматические респираторы Методы ивл: • экспираторный (за счет собственного выдоха реаниматора): «рот - рот»,«рот - нос», «рот - маска» • ручной (с использование механических респираторов): мешок АМВU и т.п. • автоматический (с использованием автоматических респираторов): «ТМТ»-ИВЛ/ВВЛ» ИВЛ вплановом порядке применяется как компонент анестезиологического пособия, интенсивной терапии нелегочной патологии и плановой респираторной терапии у так называемых дыхательных хроников. Показания к ИВЛ при неотложной помощи: показана во всех случаях, когда объем спонтанной вентиляции не обеспечивает адекватного газообмена. Но показания к ИВЛ возникают не только при апноэ, но и при выраженной гиповентиляции, а также при нормовентиляции. Ручная вентиляция с помощью мешка или маски легко доступна и часто достаточна для адекватного раздувания легких. Успешность ее, как правило, определяется правильным подбором размеров маски и опытностью оператора, а не тяжестью патологии легких. Показания 1. Реанимация и подготовка пациента за короткий промежуток времени к последующей интубации. 2. Периодическое проведение ИВЛ мешком и маской с целью профилактики постэкстубационных ателектазов. 3. Ограничения к ИВЛ мешком и маской. Оборудование Используется обычный дыхательный мешок и маска с установленным мановакуометром или самораздувающийся дыхательный мешок с кислородной камерой. Техника проведения 1. Необходимо разместить плотно маску на лице больного, придав голове больного срединное положение с фиксацией подбородока пальцем. Маска не должна лежать на глазах. 2. Частота дыханий – обычно 30–50 в 1 мин. 3. Давление вдоха – обычно 20–30 см вод. ст. 4. Большее давление (30–60 см вод. ст.) допустимо при первичной реанимации в родовой деятельности женщины. Оценка эффективности 1. Возврат ЧСС к нормальным цифрам и исчезновение центрального цианоза. 2. Экскурсия грудной клетки должна быть хорошей, дыхание проводится одинаково хорошо с обеих сторон. 3. Исследование газового состава крови обычно требуется и проводится при длительной реанимации. 13. Кардиогенный шок: определение, клиника, диагностика, лечение на догоспитальном этапе. Кардиогенный шок (КШ) – это синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующей гипоксией и нарушением их функций. Резкое нарушение кровоснабжения органов и тканей обусловлено снижением сердечного выброса, сужением периферических артерий, уменьшением объема циркулирующей крови, открытием артерио-венозных шунтов, внутрисосудистой коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока. Клиника: Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8-2 л/мин/м². Нарушение периферической перфузии почек — олигурия, кожи — бледность, повышенная влажность ЦНС — загруженность, сопор. Отёк лёгких как проявление левожелудочковой недостаточности. При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50-60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/час). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы. Диагностика и лечение. Осмотр и объективное исследование. Оценка общего состояния и жизненно важных функций - сознание, дыхание, кровообращение Психический статус (адекватность, возбуждение, тревога) Кожные покровы – (бледность, влажность) Пульс (правильность, наполнение, регулярность, частота, наличие дефицита при аритмии) АД – на обеих руках, в положении лежа. Перкуссия – наличие укорочений, коробочного звука, тимпанита. Аускультация сердца – шумы, акценты, ритм галопа. Аускультация легких – наличие застоя (влажные мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах не исчезающие при откашливании), подсчет ЧДД. Инструментальные исследования Регистрация ЭКГ покоя в 12 отведениях – признаки ИМ, как правило, Q-тип, распространенные очаговые изменения, при ИМ правого желудочка – элевация сегмента ST в отведении V4R. Проведение экспресс-теста на тропонин для исключения ишемического повреждения миокарда. Лечение Цель – повышение АД и экстренная доставка в стационар. Пациента уложить, ножной конец приподнять. Оксигенотерапия ((при уровне сатурации О2 < 90% - ингаляция 40-60 % кислородом 4-8 л/мин. через маску, титруя концентрацию до Sp O2 > 90%.) (С, 2+). При отсутствии застоя в легких и признаках гиповолемии – быстрая инфузия 200 мл физиологического раствора хлорида натрия 200 мл за 10 минут, Возможно повторное введение при необходимости до достижения суммарного объема 400 мл. Для подъема АД – вазопрессоры (желательно введение через дозатор) Допамин с начальной скоростью 2-10 мкг/кг*мин. При отсутствии эффекта скорость увеличивается каждые 5 минут до 20-50 мкг/кг*мин. Эффект наступает быстро, в первые минуты, но при прекращении инфузии длится 10 минут. Стандартный раствор готовится путем добавления 400 мг допамина к 250 мл 0,9% раствора хлорида натрия, что дает концентрацию 1600 мкг на 1 мл. Не смешивать со щелочными растворами! При отсутствии дозатора начальная скорость введения 4-8 капель в минуту. Инфузию прекращать постепенно. Дозы до 5 мкг/л*мин улучшают почечный кровоток, 5-10 мкг/л*мин обеспечивают позитивный инотропный эффект, свыше 10 мкг/л*мин вызывают вазоконстрикцию. Допамин может увеличивать потребность миокарда в кислороде. Побочные эффекты – тахикардия, нарушения сердечного ритма, тошнота, усугубление ишемии миокарда. Противопоказания – феохромоцитома, жизнеопасные желудочковые нарушения ритма (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия). Добутамин – 250 мг лиофилизата растворяют в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, доразводят до объема 50 мл и добавляют в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, инфузия со скоростью 2.5-10 мкг/кг*мин с увеличением ее при необходимости на 2,5 мкг/кг*мин до максимальной 20 мкг/кг*мин (без инфузомата начать с 8-16 капель в минуту). Эффект развивается через 1-2 минуты, при остановке продолжается 5 мин. Добутамин обладает отчетливым позитивным инотропным эффектом, он снижает сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения, мало влияя на общее периферическое сопротивление. Основное показание к применению – кардиогенный шок с отеком легких. При появлении тошноты/рвоты, нарушений сердечного ритма скорость инфузии допамина/добутамина необходимо уменьшить. При отсутствии эффекта от допамина/добутамина, прогрессирующей гипотонии с САД <80 мм рт.ст. возможно введение адреналина (эпинефрин) в дозе 2-4 мкг в минуту в виде инфузии или норадреналина (с учетом понимания того, что последний усугубляет вазоконстрикцию) – 0,2-1,0 мкг/кг/мин. внутривенно капельно. При отеке легких после стабилизации САД выше 100 мм рт.ст. добавить внутривенно нитраты, начиная с малых доз и морфин дробно по 2 мг (последний хорош и для адекватного обезболивания). Рассмотреть необходимость назначения аспирина(250-325 мг разжевать) и антикоагулянтов (гепарин 70 Ед на кг массы тела, не более 4000 ЕД) или эноксапарин 1 мг на кг массы тела внутривенно . Тщательное мониторирование АД, ЧСС, аритмий, диуреза (катетер в мочевой пузырь желателен) 14. Кетоацидотическая кома: клиника, диагностика, лечение на догоспитальном этапе. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью. Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: • стадия умеренного кетоацидоза; • стадия прекомы (стадия декомпенсированного кетоацидоза); • стадия комы Пациент теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом. В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс. Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене. При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия, глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22–0,3 ЕД/кг веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотоническим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15–16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемин до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина. Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5–5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом. 15. Клиническая и биологическая смерть: определение и признаки. Клиническая смерть является обратимым этапом умирания, при котором исчезают внешние проявления жизнедеятельности организма (дыхание, сердечные сокращения), однако не происходит еще необратимых изменений в органах и тканях. Продолжительность этого периода составляет обычно 5-6 минут. В указанные сроки с помощью реанимационных мероприятий возможно полное восстановление жизнедеятельности организма. На длительность периода клинической смерти оказывают влияние вид умирания, его продолжительность, возраст пациента, температура его тела при умирании. Так при помощи глубокой искусственной гипотермии (снижение температуры тела человека до 8-12 °С) можно продлить состояние клинической смерти до 1-1,5 часов. После клинической смерти в тканях (прежде всего в клетках коры головного мозга) возникают необратимые изменения, определяя уже состояние биологической смерти, при которой полного восстановления функций различных органов достичь не удается. Наступление биологической смерти устанавливается как по прекращению дыхания и сердечной деятельности, так и на основании появления так называемых достоверных признаков биологической смерти: снижение температуры тела ниже 20 °С, образование через 2-4 часа после остановки сердца трупных пятен (возникают вследствие скопления крови в нижерасположенных участках тела), развитие трупного окоченения (уплотнение мышечной ткани). Клиническая смерть - своеобразное переходное состояние между жизнью и смертью, начинается с момента прекращения деятельности центральной нервной системы, кровообращения и дыхания и продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в головном мозге. С момента их наступления смерть расценивается, как биологическая (в контексте этой статьи я уравниваю понятия социальной и биологической смерти ввиду необратимости процессов, происшедших в организме). Таким образом, главной динамической характеристикой клинической смерти является возможная обратимость этого состояния. Во время клинической смерти дыхание, кровообращение и рефлексыотсутствуют, однако клеточный обмен веществ продолжается анаэробным путем. Постепенно запасы энергетиков в мозге истощаются, и нервная ткань умирает. Терминальные состояния включают 3 стадии: 1. Преагональное состояние; – Терминальная пауза 2. Агональное состояние; 3. Клиническая смерть. Преагональное состояние: характеризуется расстройством дыхания, пульс частый, чувствуется плохо, кожные покровы бледные. Сознание спутанное. Терминальная или агональная пауза бывает не всегда. Клинически она проявляется остановкой дыхания и преходящими периодами асистолии от 1–2 до 10–15 сек. При агонии наблюдается: резкая бледность кожных покровов, дыхание аритмичное. Пульс не определяется. Зрачки расширены. Преагональное и агональное состояния могут длиться от нескольких минут до нескольких часов (иногда они могут быть очень кратковременные, поэтому не всегда возможно их отследить). Клиническая смерть: дыхание отсутствует; пульс не определяется, кожные покровы бледные; зрачки расширены, не реагируют на свет. Тяжёлый шок, кома, коллапс могут переходить в состояние клинической смерти или другие терминальные состояния. В то время, как предагональному состоянию, терминальной паузе, агонии и клинической смерти совсем необязательно должны предшествовать шок, кома или коллапс. В течение терминального периода происходят тяжёлые патофункциональные расстройства во всех тканях и органах. Иногда терминальный период бывает таким длительным и тяжёлым, что в коре головного мозга развивается состояние необратимости, когда реанимационные мероприятия оказываются бессмысленными и оживление человека невозможно даже после нескольких секунд. |