метода жкт терапия. Автор идеи Аблякимов Эльмар httpsvk comid130686133 1
 Скачать 1.46 Mb.
|
|
По патогенезу: Первичные гиперферментные ХП: Злоупотребление алкоголем, Систематическое употребление жирной пищи, Прием ЛС (азатиоприн, гинотиазид, сульфаниламиды, тетрациклин), Дефицит белка в питании, Ишемия (при поражении сосудов, кровоснабжающих ПЖ). Вторичные гиперферментные ХП: Билиарная патология (ЖКБ, холецистит), Пептические язвы, Патология фатерова сосочка (опухоли, папиллиты, дисфункция сфинктера Одди), Гепатиты и циррозы печени, Энтериты и колиты, Аллергические реакции, Эпидемический паротит, Гиперлипидемия, Гиперпаратиреоз. Гипоферментные ХП: Постепенным развитие фиброза ПЖ, Гастрогенный (при гипоацидных гастритах, атрофических дуоденитах), Ишемический, Возрастное уплотнение ткани ПЖ, При коллагенозах (системная склеродермия), При муковисцидозе (генетически детерминированный). Для выбора патогенетически-функционального варианта ХП необходимо учитывать следующее. При повреждении ацинарных клеток находящиеся в них ферменты попадают в интерстициальную жидкость, затем в лимфу, кровь, а позднее появляются в моче. В основном гистология ПЖ соответствует этиологии ХП. Хроническом алкогольном панкреатите («панкреатит мелких протоков») происходит закупорка мелких протоков и их расширение. Появляются округлые полости, окруженные кубическим эпителием. Затем внутри протоков образуются кальцификаты, камни (обызвествленные белковые пробки) и фиброзные изменения, что в последующем ведет к закупорке подкапсулярных лимфатических протоков и нарушению оттока. Возникает расширение протоков и ретенционные кисты. Паренхима ПЖ достаточно быстро замещается Автор идеи: Аблякимов Эльмар - https://vk.com/id130686133 35 пери- и интралобулярным фиброзом, а островки разрушаются позднее. Развитие фиброзной ткани вокруг нервных окончаний и сплетений становится причиной мучительной, трудно поддающейся купированию медикаментами, боли. Все вышеперечисленные изменения сначала появляются в виде небольших очагов, расположенных неравномерно в разных местах ПЖ, и лишь позднее эти изменения обнаруживаются во всей ПЖ. По мере замещения ПЖ фиброзной тканью масса функционирующих паренхиматозных клеток становится все меньше, мучительные болевые приступы уменьшаются и в клинической картине на первый план вместо болевого синдрома или параллельно с ним выходят признаки внешне- и внутрисекреторной недостаточности ПЖ. При обструктивном ХП микроскопическая картина несколько иная. Повышение давления в главном панкреатическом протоке ведет к его равномерному расширению и возникновению на этом фоне равномерного диффузного фиброза ПЖ. При этом паренхима ПЖ достаточно долгое время остается не измененной и не подвергается атрофическим изменениям. Поэтому и функциональная недостаточность ПЖ при таком патогенетическом и морфологическом развитии возникает достаточно поздно. Диагностика Анамнез: Злоупотребление алкоголем, жирной, жареной или острой пищей. Гиперпаратиреоз Жалобы: 1. Болевой синдром - ↑ после приема пищи и ↓ в положении сидя или наклоне вперед. 2. Диспепсический синдром – рвота, не приносящая облегчения, метеоризм и др. 3. Синдром мальдигестии - внешнесекреторная нед-ть наблюдается при ↓ функциональной активности ПЖ ↑ чем на 90% (стеаторея (гиповитаминоз), креаторея, амилорея, лиентерея (макроскопич. видимые непереварен. ост. пищи в кале)). 4. Эндокринные нарушения: Начальн. ст. – гиперинсулинизм – эпизоды гипогликемии со слабостью, холод. потом, дрожью. Поздняя ст. – симптомы СД 5. Аллергический синдром – пищевая, медикаментозная по типу крапивницы. 6. Синдром воспалительной и ферментной интоксикации – хар-н для гиперферментных состояний. При выраженной ферментемии возможно развитие (см. п. 8 и 9). 7. Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром) 8. Синдром сдавления соседних с ПЖ органов – значит. ↑ ПЖ или большая псевдокиста. - холедох – механичекая желтуха - v. portae – подпеченочная портальная гипертензия - ДПК – механическая КН - v. lienalis – спленомегалия. 9. Токсический гепатит, печёночная недостаточность, гепато-ренальный синдром. В отличие от острого панкреатита, при ХП редко наблюдается повышение уровня ферментов в крови или моче, поэтому если это происходит, можно подозревать формирование псевдокисты или панкреатического асцита. Стойко повышенный уровень амилазы в крови позволяет сделать предположение о макроамилаземии (при этом амилаза образует крупные комплексы с белками плазмы, не фильтрующиеся почками, а в моче наблюдается нормальная активность амилазы) или о наличии внепанкреатических источников гиперамилаземии. Внепанкреатические источники гиперамилаземии и гиперамилазурии • Почечная недостаточность • Болезни слюнных желез (эпидемический паротит, конкременты, радиационный сиаладенит) • «Опухолевая» гиперамилаземия (рак легкого, рак пищевода, рак яичников). • Макроамилаземия • Ожоги • Диабетический кетоацидоз • Беременность • Трансплантация почки • Травма головного мозга • Лекарственные препараты (морфин) • Болезни ОБП: болезни желчных путей (холецистит, холедохолитиаз), осложнения ЯБ, внематочная беременность, перитонит, аневризма аорты, послеоперационная. Инструментальная диагностика. Обзорная Rg ОБП - Кальциноз ПЖ чаще всего встречается при алкогольном, наследственном ХП и редко — при идиопатическом панкреатите. Более того, кальцификация характерна и для рака ПЖ, что в сочетании с низкой чувствительностью не позволяет рекомендовать данный метод как конкурентоспособный и имеющий диагностическую ценность. УЗИ - надежно выявляет конкременты железы только в том случае, если их размер превышает 5 мм, в особенности при их локализации в головке. В целом, УЗИ имеет невысокую чувствительность и специфичность при диагностике ХП. На сегодняшний день можно утверждать, что трансабдоминальное УЗИ не способно выявить ХП на ранних стадиях, существенно уступая КТ и эндоскопическому УЗИ (ЭУЗИ) качеством изображения, пространственным и контрастным разрешением. Таким образом, отрицательный результат УЗИ не исключает даже наличие конкрементов ПЖ. МСКТ в настоящее время является методом выбора для первичной диагностики ХП. МСКТ с внутривенным контрастированием позволяет обнаружить зоны некроза ПЖ (отсутствие накопления контрастного вещества). Эффективна для дифференциальной диагностики ХП и опухолей ПЖ при их размере >5 мм. Отрицательные результаты МСКТ при наличии рецидивирующей абдоминальной боли служат показанием к проведению ЭУЗИ. ЭУЗИ сопоставимо с КТ по чувствительности при определении локализации конкрементов ПЖ даже мелких размеров (<3 мм). Наиболее информативно для диагностики раннего ХП (минимальных изменений). МРТи МРПХГ с секретиновой стимуляцией служит наиболее точным методом верификации панкреатита при минимальных изменениях поджелудочной железы. Использование контрастирования (гадолиний) существенно повышает чувствительность метода при дифференциальной диагностике ХП и опухолей железы. ЭРХПГ - позволяет выявить изменения структуры протоков, псевдокисты, достоверно установить диагноз ХП. Лабораторные исследования. ОАК (анемия, признаки воспаления). Hb: отражает нутрициологический статус; Б/х крови - альбумин: отражает нутрициологический статус. АСТ, АЛТ. Br, ГГТП, ЩФ. Амилаза, липаза крови: с целью оценки активности воспалительного процесса в ПЖ. Активность амилазы повышается в начале обострения, достигая максимума к концу первых суток, на 2–4 сутки активность амилазы снижается, на 4–5 – нормализуется; активность липазы чаще возрастает с конца 4–5 суток и остается повышенной около 10–13 дней, затем снижается. Диагностически значимо более чем трехкратное повышение активности ферментов, хотя в ряде случаев показатели могут быть в пределах нормы; Коагулограмма: МНО или ПВ (отражают нарушения коагуляционного гомеостаза); Автор идеи: Аблякимов Эльмар - https://vk.com/id130686133 36 Определение IgG 4: необходимо с целью диагностики аутоиммунного панкреатита; ОАМ: амилаза в моче свидетельствует о панкреатите (в основном, для острого панкреатита); СА 19-9 – РПЖ. Копрограмма: проводится оценка консистенции, объёма, наличия стеатореи, креатореи; Определение эластазы-1 кала – фермента, выделяемого ПЖ, который не подвержен разложению во время прохождения по кишечнику, в связи с чем его содержание в кале хорошо коррелирует с выделением в ДПК. Определяют методом ИФА. Нормальная концентрация свыше 200 мкг фермента в 1 г испражнений. Активность эластазы-1 100-200 мкг/г свидетельствует о незначительной внешнесекреторной недостаточности ПЖ, а значение 50-100 мкг/г – о среднетяжелой степени недостаточности, ниже 50 мкг/г – о тяжелой внешнесекреторной недостаточности. Чувствительность метода для диагностики среднетяжелой и тяжелой экзокринной недостаточности ПЖ достигает 100 %; Определение коэффициента всасывания жиров (КВЖ): с целью оценки состояния внешнесекреторной недостаточности проводится сбор кала в течение 72 часов. Определять уровень эластазы в динамике практически не имеет смысла, так как количество оставшихся клеток ПЖ, функционально готовых к секреции, не может увеличиться. Диагностическая точность определения эластазы в кале резко снижается при ускорении пассажа, диарее, полифекалии, приводя к ложноположительным результатам (низким значениям эластазы) за счет разведения фермента; аналогичная ситуация, только с другим механизмом, может отмечаться при избыточном бактериальном росте в тонкой кишке за счет бактериального гидролиза эластазы. Поэтому уточнять степень экзокринной панкреатической недостаточности более надежно после купирования/минимизации ее основных проявлений (диареи, стеатореи) на фоне начальной терапии современными полиферментными препаратами. Дыхательный тест Дыхательный тест заключается в пероральном приеме 13 C-меченного субстрата (смесь ТАГ), который гидролизуется в просвете кишки в степени, пропорциональной активности панкреатической липазы. Выдыхаемый 13 CO2 определяется путем масс-спектрометрии или методом инфракрасной спектроскопии, но, как и при других непрямых тестах, этот анализ имеет вариабельную чувствительность и специфичность, зависящую от большого числа факторов, в связи, с чем мы можем наблюдать противоречивые результаты исследований последних лет. Диагностика эндокринной недостаточности Определяется концентрация гликозилированного гемоглобина (HbA1с), уровня глюкозы крови натощак или проведения нагрузочной пробы с глюкозой. Оптимальная форма скрининга остается спорной. Международный экспертный комитет рекомендовал использовать для диагностики диабета HbA1с (при уровне ≥6,5%), а не концентрацию глюкозы в крови. Поскольку остеопороз в результате панкреатогенной мальабсорбции является доказанным осложнением ХП [90], рекомендуется выполнение однократной оценки минеральной плотности костной ткани (методом рентгеновской денситометрии ). Примеры формулировки диагноза Основной диагноз: хронический кальцифицирующий панкреатит токсической этиологии (этанол, курение), персистирующая болевая форма с экзокринной и эндокринной недостаточностью поджелудочной железы, панкреатогенный сахарный диабет, легкое течение, субкомпенсация. Осложнения: нутритивная недостаточность. Д/Д РПЖ, Острый панкреатит, ЯБ, ИМ, КН, Нефролитиаз, ЖКБ, ВЗК, Целиакия, СРК, с. З-Э. Принципы лечения ХП: 1 стадия обострения (у больных с функционально сохраненной ПЖ) - первые 3 дня голод и по показаниях парентеральное питание. Отказ от алкоголя - при гастро- и дуоденостазе непрерывная аспирация жел-го содержим. с пом. тонкого зонда; - октреотид (сандостатин) 100мкг 3 раза п/к первые 5 дней; - при отсутствии сандостатина – в/в ранитидин 150 мг каждые 8 часов; - полиглюкин 400мл/сут., гемодез 300мл/сут 5-10% р-р глюкозы 500мл/сут. С адекватным количеством инсулина; - при некупирующемся болевом синдроме – парентерально 2 мл 50% р-ра анальгина с 2 мл 2% р-ра папаверина. При неэффективности - трамадол (800 мг/сут). После купирования болевого синдрома или с 4-го дня от начала лечения - дробное питание с ограничением животного жира. - полиферментные препараты: креон 1-2 капсулы или панцитрат 1-2 капсулы на прием 3 р/д - постепенная отмена АБ, инфузионной терапии и парентерального введения препаратов с продолжением приема блокаторов секреции(2- 3 поколения блокаторы Н2 – рецепторов гистамина или ИПП) на протяжении 2-3 месяцев. -прокинетики (мотилиум, коардинакс 10 мг 3-4 раза в день до еды). В стадии внешнесекреторной и эндокринной недостаточности: -компенсация гипергликемии. Инсулинотерапия. - заместительная терапия (полиферментными препаратами вне обострения)- (постоянно) Важными является исключение из лечебного арсенала больных ХП ферментных препаратов, содержащих желчные кислоты (фестал, дигестал, тагестал и др.) и экстракты слизистой оболочки желудка (панзинорм, катазим-форте) Хирургическое лечение: -для предупреждений обострений (ЖКБ, хронический калькулезный холецистит, заболевание большого дуоденального сосочка). Подозрение РПЖ. Купирование боли. -в стадии обострения ХП производится только при неэффективности консервативного лечения в течение 3 мес . и при продолжающемся прогрессировании обострения (некупируемые боли наркотическими анальгетиками). Автор идеи: Аблякимов Эльмар - https://vk.com/id130686133 37 Функциональные нарушения билиарного тракта (ФНБТ) ФНБТ - это комплекс клинических симптомов, которые развиваются в результате моторно- тонической дисфункции ЖП и/или сфинктерного аппарата желчевыводящих путей (ЖВТ). Характерные признаки функциональных расстройств моторики ЖП и ЖВП • Преобладание в клинической картине невротического синдрома • Связь болевого синдрома со стрессами, эмоциональными перегрузками • Кратковременность, периодичность боли • Незначительная выраженность пальпаторной болезненности в области ЖП в период обострения и отсутствие боли в период ремиссии • Отсутствие лихорадки во время появления болевого синдрома • Отсутствие изменений со стороны крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) • Отсутствие воспалительных элементов в желчи (лейкоцитов, слизи, эпителия) • Отсутствие признаков воспаления ЖП по данным УЗИ Независимо от этиологии выделяют 2 типа дисфункции: 1. дисфункцию ЖП и 2. дисфункцию сфинктера Одди. Дисфункция ЖП (ДЖП) - это нарушения сократительной функции ЖП, которое проявляется болью билиарного типа: • Гиперкинетическая • Гипокинетическая Дисфункция сфинктера Одди (ДСО) - функциональное билиарное расстройство, обусловленное нарушением его сократительной функции, которое мешает нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в ДПК при отсутствии органической патологии. В зависимости от нарушений оттока и характера болевого синдрома выделяют: • Билиарный тип дисфункции сфинктера Одди (трёх типов); • Панкреатический тип дисфункции сфинктера Одди. Этиология Первичные дискинезии (10-15%) - функциональные заболевания ЖВП вследствие расстройства нейрогуморальных регуляторных механизмов: ° Способствующие факторы: ■ Конституциональные ваготония или симиатикотония ■ Диетические погрешности (злоупотребл. жирной, жареной пищей, нерегуляр. приемы пищи) ■ Малоподвижный образ жизни ■ Ожирение Вторичные дискинезии (85-90%): ° Заболевания желудка, ДПК ° Заболевания печени и ЖВП (гепатиты, циррозы, холециститы, холангиты) ° Воспалительные процессы в ОБП и малого таза ° Эндокринные и диэнцефальные расстройства ° Очаговая хроническая инфекция (хронический тонзиллит, синусит, кариес) ° Оперативные вмешательства Клиника Клинические проявления практически не отличаются от таковых, возникающих при хроническом холецистите и даже неосложненной ЖКБ. Главным симптомом дисфункции ЖП является « билиарной тип боли », который хар-ся приступообразными или постоянными болями в верхнем квадранте живота. Гипомоторная ДЖП Гипермоторная ДЖП и ДСО боли чаще носят постоянный и ноющий характер, не достигая большой интенсивности. Часто болевого синдрома как такового нет, а ощущается чувство тяжести в правом подреберье, которое связано со снижением сократительной ф-ии ЖП, его переполнением желчью и перерастяжением стенок. обычно возникает « синдром правого подреберья », характеризующийся появлением приступообразных болей по типу желчной колики, которые возникают не только при погрешностях в диете, но и после эмоционального перенапряжения. В таких случаях боль связана, в первую очередь, со спазмом ГМК Характерно также наличие симптомокомплекса билиарной диспепсии (постоянная горечь во рту и «горькие» отрыжки, тошнота, тяжесть в правом подреберье, вздутие живота, неустойчивый стул), чаще наблюдающиеся при гипотонической дискинезии и застое желчи. При панкреатическом типе ДСО болевой синдром может достигать большой интенсивности и напоминать таковой при остром панкреатите. Диагностика • Клинические проявления билиарной диспепсии или желчные колики • Биохимические пробы печени (повышение активности АСТ, ЩФ) • ЭГДС с осмотром фатерова соска (для исключения органической патологии) • УЗИ с оценкой состояния ЖП (с желчегонным завтраком - 20 г сорбита в 100 мл воды, характерно увеличение диаметра холедоха после приёма жирной пищи). Важнейшим объективным симптомом нарушения моторки ЖП является ультразвуковой феномен « сладжа » (осадка), который может быть пристеночным и диффузным. • Многомоментное дуоденальное зондирование • Манометрия сфинктера Одди (у 60% больных выше 40 мм рт.ст.) • ЭРХПГ (для исключения других причин билиарной обструкции). Для диагностики билиарных дисфункций обязательным является отсутствие признаков поражения ЖП (толщина стенки ЖП не более 3 мм, отсутствие в его просвете осадка, микролитов, конкрементов), лабильность пузырного рефлекса, выделение увеличенного (при гипокинезии) или уменьшенного (при гиперкинезии) количества желчи в порции «В», изменение ритма желчеотделения. |