5. Дәріс кешені- ишки ауру стом. азастан Республикасыны білім жне ылым министрлігі шж Талдыоран жоары медициналы колледжі мкк
 Скачать 245.15 Kb.
|
|
ТАҚЫРЫБЫ Ревматизм. Атеросклероз. Артериалды гипертензия. МАҚСАТЫ: Оқулық: білімгерлерге өтіп жатқан тақырыптың өзектілігін жеткізу, жүрек қан тамыр жүйесінің созылмалы ауруларымен таныстыру. ДӘРІС ЖОСПАРЫ: Ревматизм туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Жүрек ақаулары туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Инфекциялык эндокардит, миокардит, перикардит туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ: Жүрек қан тамыр жүйесінің аурулары. Ревматизм Ревматизм (ревматикалық қызба) – осы ауруға бейім адамдарда, көбіне жасөспірімдер мен балаларда А топты В гемолиздеуші стрептококтың әсерінен дамитын және жүрек – тамыр жүйесін басым зақымдайтын дәнекерлік ұлпаның жүйелік инфекциялық – аллергиялық ауруы. Ревматизм көбіне балалық және жасөспірім шақта, шамамен 7-15 жас аралығында басталады. Этиологиясы. Стрептококк ағзаға мұрын, көмейден енеді. Ревматизмнің алғашқы шабылуы және оның, қай жаста болсада, барлық рецедивтері стрептококтың қатысуымен жүреді. Бірақ, стрептококтық инфекциямен аурығандардың барлығы ревматизммен ауырмайды (0,3-3% ғана). Клиникалық көрінісі А.Н.Нестеров ревматизм дамуының 3 кезеңін айырған: Латентті – стрептококтық инфекциядан кейін 2-4 аптада өтетін кезең Ревматизмнің алғашқы шабылуы. Аурудың барлық белгілері кездеседі, дер кезінде емдесе, өзгерістер қалмай, толық сауығуы мүмкін. Ревматизмнің қайталамалы өршулерінің кезеңі. Дерттің рецидив түрінде қайталанып жүрек ақауын, жүрек шамасыздығын дамытады. Ревматизмде клиникалық белгілерін 2 топқа бөлген: жүректің және жүректен тыс тобы. Жүрек белгілері: Ревматизмдік кардит (ревмокардит) – белсенді ревматизмнің негізгі белгісі-миокард пен эндокардтін зақымдануы. Ревматизмдік миокардит ревматизмнің негізгі, кейде жалғыз ғана белгісі. Науқастарда жалпы жағдайы бұзылып, әлсіздік, ентігу, кардиалгиялар, жүрек қағу пайда болады. Алғашқы объективті симптомдары: тахикардия, брадикардия, тыныс алу аритмиясы, жүректің көлемінің ұлкеюі, жүрек тондарының әлсіреуі немесе тұйықталуы. Жүрек ұшында систолалық шудың естілуі. Рентгенде миокардтың жиырылу қызметінің төмендеуі байқалады. Ревматизмдік эндокардит –жүре дамитын жүрек ақауларының басты себебі (80%), негізгі белгісі жүрек ұшында және Боткин нүктесінде состолалық шу, жүрек шегарасының солға кеңеюі, жүректің ауырсынуы, лабильді қозғыштық дене қызуының көтерілуі. Жүректен тыс зақымдануының белгілері. Ревматизмдік полиартрит – буындардың зақымдануы. Ерекшелігі: ірі буындар симметриялы түрде зақымданады, ауырсынудың көшпелілігі, қабынуға қарсы емнен тез жойылуы, буындардың толық қалпына келуі. Бұл синдром 3 аптаға дейін созылуы мүмкін. Объективті белгілері: буындар қызарған, ісінген, ыстық, деформация, қимылдың шектелуі. Орталық жүйке жүйесінің зақымдануы - кіші хорея: клиникалық белгілері біртіндеп дамиды. Алдымен астенизация, көңіл күйінің тұрақсыздығы, ашуланшақтық, агрессия немесе пассивтілік, селқостық, жылауықтық, ұйқысының бұзылуы, сабаққа деген үлгерімнің төмендеуі. 8-10 күннен кейін гиперкинездер дамиды – еріксіз, ретсіз қимылдар. Қимылдың дискоординациясы дизартрияға, жазудың, мимиканың еріксіз бұзылысына әкеледі. Бүйректің зақымдануы: аз уақытта протеинурия, гематурия, бірақ сирек кездеседі. Терінің зақымдануы: сақиналық эритема, ревматизмдік түйіндер және түйінді эритемамен білінуі мүмкін. Сақиналық эритемада теріде сақиналар тәрізді қызғылт эритемалық дақтар, кейде бірнеше сағатқа ғана пайда болып жойылады. Сақиналық эритеманы көргенде бірден ревматизм диагнозын қоюға болады. Ревматикалық түйіндер коллагенге бай аймақтарда, сіңірлердің бойында буындардың сыртында орналасады, көлемі тары дәніндей, оларды табу үшін осы жерлерді қолмен мұқият сипап тексеру керек. 1-2 айдан кейін тарап кетеді. Тексергенде: жалпы қан анализінде - лейкоцитоз, ЭТЖ-ның көтерілуі, диспротеинемия, С–реактивті белоктың пайда болуы, Сиал қышқылдарының мөлшерінің көбеюі. Антистрептококты антиденелердің титрінің көтерілуі. ЭКГ-да өзгерістер: гипертрофия, миокардтағы зат алмасу процестерінің бұзылуы. Емдеуі. 1. Белсенді фазасында стационарлық ем жүргізіледі. 2-3 аптадан артық төсек тәртібі. 2. № 10 диета. Құрамында белокқа, витаминдерге бай, жеңіл қорытылатын құнарлы тағамдар болу керек. 3. Этиотропты ем пенициллинмен жүзеге асырылады. 2 аптадан кем емес, кейін 1,5-2 ай бициллин 5 - 1200000, 2 аптада 1 рет салады, содан кейін әр 21 күнде бір рет 5 жыл салып отырады. Қабынуға қарсы препараттар: стероидті емес қабынуға қарсы: аспирин, бутадион, диклофенак, индометацин, вольтарен, ибупрофен және глюкокортикоидтер: преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон. Аминохолиндік дәрмектер: делагил, плаквенил. Метаболизмдік ем: рибоксин, АТФ, фосфаден, кокарбоксилаза, В6- дәрумен. Санаторлы-курорттық ем. Алдын алуы. Біріншілік алдын алу организмнің төзімділігін күшейтуге бағытталған қоғамдық, әлеуметтік, дербес шаралар комплексі (организмді шынықтыру, тұрмысын, экономикалық жағдайын жақсарту, стрептококк инфекциясын жұқтыруды азайту, әсіресе балабақшаларда, казармаларда, мектептерде т.б. мекемелерде гигиена тәртіптерін сақтау). Баспа немесе жоғары тыныс жолдарының инфекциясы дамығанда дер кезінде нәтижелі ем жүргізу, бұл жағдайларда бициллиннің 1 инъекциясын немесе 10 күн пенициллин қабылдау қажет. 2-шілік алдын алу – ең басты шаралары –ревматизммен ауырған адамға антибиотикті үнемі енгізу. Оның негізгі мақсаты- жоғарғы тыныс жолдарына А топты стрептококк түсетін болса, оны жойып отыру арқылы ревматизм шабылуының алдын алу. Ең тиімдісі ұзақ әсері бициллин –5-1500000 Б бұлшық етке 3 аптада 1 рет енгізу. бірінші шабуылда кардит болмаған адамдарға алдын алуды ең кемінде 5 жыл және 18 жасқа толғанша, кейде, одан да ұзақ жүргізеді; бірінші шабылудан кейін жүрек зақымданғанда алдын алуды 25 жасқа толғанша, тіпті оданда ұзақ жүргізеді. Жүрек ақауы бар адамдардарға оданда ұзақ, кейде өмір бойы. АТЕРОСКЛЕРОЗ Атеросклероз – эластикалық және эластикалық- бұлшықет типті (ірі және орта калибрлі) артериялар интимасында липидтердің, мукополисахаридтердің т.б. заттардың ошақты жиналуымен сипатталатын және сол ошақтарда пролиферациялық, фиброздық процестердің дамуымен жүретін тамырлардың кең тараған ауруларының бірі. “Атеросклероз” терминін 1904 жылы алғаш енгізген Маршан. Бұл термин “ather” - ботқа, “kleros” - қатты деген екі грек сөздерінен құралған. Этиологиясы мен патогенезі. Атеросклероз полифакторлық ауру болғанымен оның дамуына әкелетін екі басты мәселеге көп мән берілуде. Біріншіден атеросклероз дамуынан бұрын тамыр қабырғасының түрлі себептерден біріншілік зақымдануы; екіншіден – липидтер алмасуының бұзылысы (дислипопротеинемия). Атеросклероздың морфологиялық негізі – тамыр қабырғасында түзіліп, өзегін тарылтатын атеросклероз түймедағы? Түймедақтың ортасында липидтерді ішіне толтыра жинаған макрофагтардан және бос жатқан холестериннен тұратын ядросы болады. Ядроның сыртқы тегіс салалы бұлшықет жасушаларынан және фиброздық тіннен құралған қабықпен қоршалған. Түймедақтың тамыріші беті эндотелиймен жабылған. Жүре бара түймедақта мынадай өзгерістер даму мүмкін: Арасына қан құйылуы; Тесіліп жараға айналуы; Фиброздалуы және кальцийленуі; Үгіліп, тромбоэмболиялық асқынуларға әкелуі; Арасына инфекцияның ұялауы. Атеросклероз жер бетінде кең тараған аурулардың бірі. ДДҰ мәліметтері бойынша, дамыған елдерде жасы 35-тен асқан ер кісілердің барлығының тамыр қабырғаларында липидтік дақтар табылған. Бұл ауру ең жиі Финляндия мен Шотландияда, ең сирек Жапонияда кезедеседі. Финляндия мен Шотландияға қарағанда Жапонияда ЖИА –дан өлім саны 7 есе төмен. Атеросклероздың, яғни атеросклероздық түймедақтың дамуы сатылы жүреді. І бастапқы сатысы – тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы. ІІ сатысы – фибоздық. Бұл сатыда коллаген және дәнекерлік тін өсіп-өніп, “көпіршікті”жасушалар менхолестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздық капсуланы түзеді. Содан тамырлардың ішкі бетінде томпайып тұратын атеросклероздық түймедақ пайда болады. ІІІ күрделі және асқынған түймедақтардың пайда болу сатысы. Бұл кезде түймедақтардың арасына кальций тұздары жиналады немесе олар кальциймен қапталады, жарылып тесіледі, арасына қан құйылады. Кейбір түймедақтар үгіліп, тромбоэмболиялық асқынуларға әкеледі. Осыдан бұл сатыда атеросклероздың ауыр асқынулары (инсульт, мокард инфаркты т.б.) пайда болады. Жоғарыда айтылып кеткен атеросклероз дамуының екінші факторы - липидтер алмасуының бұзылысы. Бұл салада гиперхолестеринемияның маңызды роль атқаратындығына ешбір күмән жоқ. Атеросклеозды зерттейтін Европалық қоғамның ұсынысымен гиперхолестеринемияның 3 деңгейін айырады: жеңіл – 5,2-6,5 ммоль/л; орташа – 6,5 –7,8 ммоль/л; биік – 7,8 ммоль/л-ден артық. Холестериннің 5,2 ммоль/л деңгейіне қарағанда, оның 7,8 ммол/л деңгейі атеросклероздан болатын өлімнің санының 4 есе артатындығы дәлелденді. Бұл кезде онкологиялық және атеросклерозға байланысты аурулардан өлімді өрбітпейтін холестериннің оптимальді деңгейі5,0 ммоль/л деп табылған. Атеросклероз дамуының қауіпті ықпалдары: жоюға келмейтіндері (қайтымсыздары): егде немесе кәрі жас (атеросклероздың көріністері әдетте 40-50-ден асқан шақта білінеді); еркек жыныс (әйелдерге қарағанда е кісілерде атеросклероз жиі және шамамен 10 жыл ертелеу дамиды); атеросклероздың тұқымға (генге) байланысты дамуына бейімділік. 2.Жоюға келетіндері (қайтымдылары): темекі шегу. артериялық гипертензия (140/90 мм сын.бағ. биік АҚ); семіздік. 3. Потенциалды немесе біршама жойылуға келетіндері: гиперлипидемия-гиперхолестеринемия және гиперүшглицеридемия; гипергликемия және қантты диабет; жоғары тығыздықты липопротеиндер деңгейінің төмендеуі (қандағы а-ЛП 3,5 мг/дл немесе 0,9 ммоль/л кем болуы; гиподинамия; психикалық және эмоциялық стресс. Клиникалық көрінісі. Атеросклероздың клиникалық көрінісі патологиялық процестің даму деңгейінен гөрі оның орналасқан аймағына тәуелді. Атеросклероз жайылма склероз бола тұра бір немесе бірнеше аймақтың тамырларын басым зақымдайды. Аурудың түрлері. 1. Ми қан тамырларының атеросклерозы: бас айналу, бастың ауруы, қулақтың шулауы, ұйқының бұзылуы, ұмытшақтық, біртіндеп деменция (жарыместік) дамиды, артериальды қысымның көтерілуі, ми инсульті. 2. Жүрек тамырларының атеросклерозы: жүректің ишемиялық ауруына әкеліп соқтырады. 3. Аорта атеросклерозы – ең жиі түрі. Көбіне зақымданатыны аортаның доғасы мен түбірі, кеуделік және құрсақтық аорта. Аорта доғасының атеросклерозында мидың, жүректің, қолдардың қан айналымы бұзылады, сондықтан бас айналу, талмалар, қолдардың ұйып әлсізденуі, пульсті әртүрлілігі байқалады. Кеуделік аортаның басты белгісі аорталгия – төс артының күйдіріп, батып ауруы. Құрсақтық аортаның атеросклерозы іш қыспасымен білінеді: көбіне тамақты тоя ішкеннен соң іштің ұстамалы түйіліп ауырсынуы, ішектің дисфункциясы, арықтау, эпигастрий аймағындағы тамырлық шулар, метеоризм, перистальтиканың баяулануы және нитроглицериннен басылатындығын ескеру қажет. 4. Бүйрек тамырларының атеросклерозы: бүйрек жұмысы нашарлап, зәр аз бөлінеді, кейде шықпай қалады ( анурия), адам ісініп азот шлактарымен уланады (уремия), созылмалы бүйрек шамасыздығы дамиды. 5. Аяқ тамырларының атеросклерозы: ауру көбінесе еркектерде болады: темекі шегетіндерде, отырып жұмыс істейтіндерде. Аяқтар тоңғыш болады, жансызданады, науқастардың бір қатарында ұстамалы ақсақтық пайда болады. Аяқтардың ұшы жылымайды, түсінің қуқылдығы назар аудартады, кейде гангрена дамиды. Ақсақтық ұстама белгісін тұңғыш суреттеген француз студенті Баули (1863 ж.) Болашақ ветеринар сан артериясы тарылған аттың шамалы шабыстан кейін жай жүріске көшіп, ақсаңдай басуына көңіл аударып түсініктемесін берген. 6. Көздің тамырларының атеросклерозы: көздің көруі нашарлайды, ауыр жағдайда көзі көрмей, соқыр болады. Диагностикасы: холестериннің мөлшерін анықтау және шағымдарына қарай зерттеу. Атеросклероздың емі. 1. Атеросклероздың қауіпті факторларын жою және салауатты өмір салтын ұстанудың шаралары: темекі тартуды доғару; гиподинамиямен күресу – жаяу жүру, шаңғы тебу, суда жүзу, дене жаттығуларымен шұғылдану; дене қызметінен қандағы антиатерогенді ЛП деңгейі жоғарылап, атеросклероздың дамуы тежеледі; дене салмағын жеңілдету; қатты диабетті, артериялық гипертензияны тиімді емдеу; үй тұрмысында, жұмыста психологиялық қолайлы жағдай жасау, психотерапияны қолдану. Емін құрастыру үшін тексерілген адамдарды, холестерин деңгейіне және ЖИА –ның қауіпті факторларына қарап, 3 топқа айырады: 1- топ. Холестерин деңгейі 5,2 ммоль/л шамасындағы адамдар. Бұлардағы атеросклероздың қауіпті деңгейі 5,2 ммоль/л шамасындағы адамдар. Бұларды атеросклероздың қауіпті факторларымен, тиімді тамақтану жолдарымен таныстырып, зиянды факторлармен күресуді үйретеді және мезгілімен қанындағы холестериннің деңгейін тексерткізіп тұрады. ІІ – топ. Холестерин деңгейі 5,2-6,2 ммоль/л шамасындағылар. Ем тәртібі ЖИА болу – болмауына және қауіпті фактордың санына қарай түзіледі: А) егер тексерген адамда ЖИА жоқ, бірақ қауіпті фактордың біреуі болса, онда диетотерапияның бір өзін қолданады; Б) егер ЖИА болып және онымен бірге қауіпті фактордың екеуі немесе одан көбі болса, липопротеиндерді толық зерттейді, әсіресе төмен тығыздықты липопротеиндер құрамындағы холестериннің деңгейін (ТТЛП ХС). ТТЛП ХС биік болса, онда диетотерапиямен бірге дәрмектік емді қолданады. ІІІ – топ. Холестерин деңгейі 6,2 ммоль/л –ден жоғары адамдар. Бұларға міндетті түрде диетотерапиямен бірге дәрмектік гиполипидемиялық емді қолданады. Атеросклероз диетотерапияның басты принциптері. Емнің басты тәсілі – диетотерапия. Атеросклерозды зерттейтін еуропалық қоғамның сарапшылар тобы (1987) липопротеиндердің алмасуын қалпына келтіретін диетаның жеті “алтын” ережесін жариялады: Майлардың мөлшерін азайту. 2.Гиперлипидемияның дамуына септігін тигізетін қаныққан май қышқылдарының мөлшерін күрт азайту (мал етінің майын, сары майды, қаймақты жұмыртқаны). Қанықпаған май қышқылдарын бай тағмдарды кеңінен тұтыну 3.Клетчаткаға бай және күрделі көмірсүлары мол (көкөніс, жеміс) тағамдарды молынан тұтыну. 4.Тағам дайындағанда сары майдың орнына өсімдік майын тұтыну. 5.Ас тұзының тәуліктік мөлшерін 5-8 г дейін шектеу. Осы ережелерге № 10 емдәм сай. Оның құрамында мал етінің майы, қарапайым көмісулардың, ас тұзының мөлшері шектелген және антиатерогендік заттар, мәселен өсімдік майы, өсімдік клетчатка, липотропты заттар көбейтілген. Диетотерапияда клечатканың мөлшеріне көп мән беріледі. Клетчатка, әсіресе оның суға еритін түрлері (лигнин, пектин) ішек бойында холестериннің сіңуін тежейді және оның нәжіспен экскрециясын арттырады. Емдәмінің химиялық құрамы: белоктар –90-100г (50%ы малдың); майла – 70г (оның 1/3-і өсімдік майы); көмісулар – 350-400г (қарапайым көмірсулар –30г); энергиялық қуаты –2400-2500 ккал. Семіздікте № 10 диетаның калориясы азайтылған түрін қолданады (белогы) –90г, майы –70г, көмірсулары – 250г, энергиялық қуаты –2000 ккал). Тұтынуға ұсынатын тағамдардың түрлері: Қара нан, кебегі мол ақ нан, ұнның ІІ сортынан пісірілген нан; Түрлі вегетариандық сорпалар: көкөністен, жемістен, жармадан жасалған, сүтке пісірген, щи, қызылшалық т.б. Малдың, құстың майсыз дайындалған арық еті; Балықтың арық түрі (майсыз дайындалған); Сүт және сүт өнімдері: піскен сүт, ашытқан сүттің өнімдері, майсыз сүзбе, сүзбеден жасалған тағамдар (қаймақтың мөлшері қатаң шектеледі); Жұмыртқа: күніне 1 жұмыртқадан (белоктық омлет түрінде); Жармалар мен макарондық тағамдар: суға, сүтке пісірілген ботқалар, пудинг, т.б. Көкөністің барлық түлері (шикі, піскен), тек атқұлақ, саумалдық, ірі бұршық, саңырауқұлақтардан басқасы; Жеміс-жидектер және олардан дайындалған сусындар (жүзім шырынынан басқасы); Сусындар: сұйық шай, сүт қосқан кофе, итмұрын, тұндырмасы, су қосқан жеміс – жидек шырындары; Майлар: тоң майлар рационға қосылмайды; майдың 1/3 немесе 2/3 өсімдік майы түрінде беріледі. Тыйым салынатын тағамдар: еттің, құстың, балықтың, саңырауқұлақтың қою сорпалары; тұздалған, қақталған тағамдар; қой, шошқа етінің майы; шомыр, шалғам, ірі бұршақтар, тұзды балық, консервілер, ақ ұннан жасалған кулинарлық тағамдар, уылдырық, шошқа мен қойдың майлы еті , салями, тәтті тағамдар. Атеросклерозды зерттеу Еуропалық қоғамның 1987 жылы тұжырымы бойынша дәрмектік емді диетамен қоса холестерин деңгейі 6,5 ммол/л болған кезде жүргізу керек. Гиполипидемиялық дәрмектердің әсер ету механизміне байланысты жіктемесі: Атерогенді липопротеидтердің түзілуін тежейтін дәрмектер: А) Статиндер: ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), правастатин, флувастатин (лескол) , аторвостатин. Б) Фиброй қышқылының туындылары: фенофибрат, безафибрат, клофибрат, гемфиброзил. В) Никотин қышқылы. Никотин қышықылы суға еритін витаминнің бірі, гиполипидемиялық әсері бар. Г) Пробукол (фенбутол, лорелко) Д) Бензафлавин Ішек бойында холестерин сіңірілуін бөгейтін дәрмектер: А) өт қышқылдарының секвестрандттары; холестирамин, полиспанин. Б) b - ситостерин; В) гуарем - өсімдік жаратылысты табиғи тағам қоспасы; 3. Липидтер алмасуының физиологиялық корректорлары; эссенциале, липостабил. Санаторлық – курорттық ем – атеросклерозда жүргізілетін комплексті емнің маңызды шараларының бірі. Санаторий мен курорттың басты емдік факторлары: климат, теңіз ауасы, емдәм, минеральді сулар, фитотерапия, теңізге шомылу, терренкур, физиотерапия, бальнеотерапия, дене жаттығулары бұл аурудың барысына оң әсер етеді. Емге жолдаған кезде науқастың жалпы жағдайы церебральдік атеросклероздың ЖИА-ның, аяқ артериялары зақымдануының болу – болмауы ескеріледі. Санаторлық курорттық ем ең жылы маусымдарда (жазда, күздің басында) жақсы әсер етеді. Артериальды гипертензия. (Гипертония ауруы) Артериальды гипертензия – артериялық қысымның реттеуіне қатысты мүшелердің зақымдануына байланыссыз дамитын артериялық гипертония. (АГ). АГ-ның басты белгісі қан қысымының көтерілуі. АГ еркектердің 39,2 %-да әйелдердің 41,1 пайызында анықталады және жас ұлғайған сайын бұл синдромның саны да көбейе түседі. АГ синдромының 77- 88 % -ы гипертония ауруының меншікті үлесіне тиеді. Соншалықты кең таралуынан бұл ауру “Адамзат тарихындағы инфекциялық емес пандемия” ретінде қаралуда. АГ синдромы адамның өміріне тікелей қауіп төндіреді. Оған шалдыққан 40 жастағы адамдар өмірінің орташа ұзақтығы небәрі, шамамен, 9 жыл құрайды. Бұл науқастарда жалпы өлім саны 2- 5 есе, ал жүрек тамыр ауруларынан өлім 2-3 есе жоғары. Систолалық артериялық қысымның әр 10 мм биіктеуі ми инсультін 10%-ға арттырады. Этиологиясы. Қазіргі кезде АГ –ның даму себептері толық анықталмаған, оның дамуына әкелетін ықпалдар ғана белгілі. Тұқым қуалауға бейімділік. Егерде баланың ата-анасыда да АГ болса, онда балада даму мүмкіндігі 3 есе артық. Нервілік – психикалық жарақаттар. (эмоциялық стресстер). Негізінде, АГ-ң теріс эмоцияларын тежей алатын ұстамды, жігерлі адамдар да жиі дамуы байқалған. Кәсіптік зияндылықтар: құлаққа, көзге зейін қоюға көп күш түсуі, мәселен диспетчерлер, шулы цехтарда жұмыс жасайтындар. Тамақтанудың ерекшеліктері: тұзды тағамға әуесқойлық, кальцийдің, магнийдің жетіспеушілігі. АГ мен сырқаттанатындар ас тұзын тәулігіне 25-30 гр-ға дейін қолданатыны анықталған. Бұлардың көпішілігі, тұз дәміне сезімталдығының төмендігінен, тағамды үнемі қосымша тұздауға әуес. Эндокринді факторлар: егде жастағы эндокринді өзгерістер салдарынан шалдығу (климакс шағы). Зиянды әдеттер: шылым шегу, ішімдікке салыну (арақ ішкеннен кейін сау адамның өзінде де АҚ 20-30 мм с.б.биіктейді. Бас миының жақаттары. Семіздік. Сонымен, қазіргі тұрғыдан қарағанда АГ полифакторлық кесел болып табылады. Оның дамуы бір емес, бірнеше факторлардың қатысуымен жүруі мүмкін, бірақ негізгісі – адамның осы ауруға туа біткен және тұқымға байланысты бейімділігі. Патанатомиясы. Бүйректе, бүйрек үсті безінде, ұйқы безі артерияларында ұзақ уақыт тарылғанынан склероздық өзгерістер дамиды. Аортада жүректің коронарлы тамырларында, ми тамырларында өте жылдам атеросклероз дамиды. Жүректің сол жақ қарыншасына күш түскендіктен оның гипертрофиясы дамиды. Жіктемесі. АГ жіктемесінде келесі салаларға мән беріледі – АҚ-ң деңгейіне, нысана мүшелерінің зақымдануына, барысының ерекшеліктерін Артериялық гипертензияның ДДҰ, ГХҚ (1999) жіктемесі
АГ нысана - мүшелердің зақымдануына қарай сатылары: 1- сатысы ішкі мүшелер зақымдануының объективті белгілерінің болмауы, тек АҚ биіктеуі. ІІ-сатысы “нысаналық мүшелердің, ең болмаса біреуінде, зақымдану белгілерінің пайда болуы: сол қарыншаның гипертрофиясы (рентгенография, ЭхоКГ және ЭКГ мәліметтерімен дәлелденген); тамырлардың жалпылама және жергілікті тарылуы, мәселен көз түбінің; оқта – текте протеинурияның болып тұруы немесе қан плазмасында креатинин деңгейінің өтпелі түрде сәл биіктеуі. УДЗ немесе радиологиялық зерттеу арқылы атеросклероздық түймедақтардың анықталуы. ІІІ – сатысы. Атеросклероздың дамуынан “нысана мүшелердің” ишемиялық зақымдануының көптеген белгілерінің пайда болуы: жүрек жағынан – ЖИА, бас миы жағынан- энцефалопатия инсульт; көз түбінен - тор қабыққа қан құйылуы; бүйрек жағынан - бүйрек шамасыздығы; тамырлар жағынан – ажырамалы аневризма. Клиникалық көрінісі. Қазіргі кезде АГ –ні сатыларға бөлу жіктемесі істен шыққан, бірақ клиникасын сатылы түрде суреттеу, аурудың даму динамикасын жақсы ұғынуға мүмкіндік береді. І сатысы – бұл кезде сырқаттың белгілері жұпыны. Клиникалық белгілері тез пайда болып, тез басылады. Көбіне ауыратыны – шүйде, төбе аймағы және желке тұсы. Анда- санда мұрын қанауы мүмкін, қатты дыбысты, шуды, жарқыраған жарықты жақтырмау. Бұл кезде науқастардың көбі ауруға шалдыққанын аңғара қоймайды. Дем алып тыныққанда АҚ өз-өзінен қалпына келеді. Ішкі мүшелер зақымданбайды. ІІ – сатысы. Бұл кезде белгілер айқын. Науқастар басының жиі ауруына, айналуына, жүрек тұсының шаншуына, жұмысқа жарамсыздығының төмендеуіне, ұйқысыздыққа шағымданады. Кейбір науқастарда АҚ тербеліп тұрады, бірақта қалыпты деңгейге түспейді. Бұл сатыда гипертония криздері жиіленеді. Жүректе сол қарыншаның гипертрофиясы пайда болады. Аортаның үстінен 2-ші тонның акценті байқалады. Бұл сатыда САҚ 160-179 мм. с.б. ДАҚ 95-104. ІІІ – сатысы. Бұл сатыға АҚ-ның аса биік деңгейге тұрақты көтерілуі тән: САҚ 200-229, ДАҚ –115 –129. Бұл сатыда нысаналық мүшелер ауыр түрде зақымданады: миокард инфарктысы, сол қарынша шамасыздығы, ми инсульті, бүйрек шамасыздығы, көздің торқабығына қан құйылуы. АГ-ның диагностикасы. зәр анализі; қанның жалпы жайылма анализі; Қан құрамындағы калий, натрий, креатинин, глюкоза, жалпы холестеринді анықтау. 12 тіркемедегі ЭКГ. Көз түбін қарау. Артериальді гипертензияның емі. Дәрмексіз ем шаралары: Ас тұзын 3-4 граммға дейін, сұйықтықты 1,2 – 1,5, литрге дейін шектеу. Дене салмағын қалпына келтіру. Шылым шегуді доғару. Ішімдікті доғару. Тиімді диетотерапия: қаныққан майлары бар тағамдарды қатаң шектеу. Дене қимылын арттыру: аптасна 3-4 рет 30-45 минуттан жылдам жаяу жүру, суда жүзу тиімді. Эмоциялы стрестерді болдырмау. Дәрмектік ем. Емді бір дәрмектен және минимальді дозада бастайды.Бір бастаған емді үзбей, өмір бойы жұргізеді. Курстық үзбелі ем мүлдем қолданылмайды. Қазіргі уақытта АГ-ның еміне қолданылатын негізгі препараттар тобы: 1.Диуретиктер: АҚ-ны төмендету мақсатында ең жарамды болып табылған-тиазидтік диуретиктер.Гипертензияның емін егерде кері көрсеткіштер болмаса, (подагра, қант диабеті) көбіне осы препараттардан бастайды.Бұл препараттар ағзадан артық сулармен тұздарды шығарады. (гипотиазид, триампур, фуросемид, верошпирон). 2.Бета-адреноблокатор: бұл препараттар жүректің жиырылу қуатын, соғу санын, шығару көлемін төмендетеді, осылайша жүрекке түсетін күшті кемітіп, оның оттегіге сұранысын азайтады (анаприлин, атенолол, бисопролол, метопролол). Кальций антогонистері: Бұл топтың препараттары қан тамырларды кеңітетін әсерінен перифериялық тамырлардың көлемін кеңітеді (веропамил, нифедипин). Ангиотензин айналдырушы ферменттің ингибиторлары: бүйрекке тигізетін әсерлері – бүйрек артериясын кеңітуі, шумақішілік перфузиялық қысымды төмендетуі арқылы гиперфильтрацияны азайтады.Сондықтан шумақтық гиперфильтрация болатын жағдайларда, мәселен қантты диабетте, қолданған ұтымды: (каптоприл, лизиноприл, эналаприл). Ангиотензин –1 рецепторларының антогонистері. Бұл жаңа топ препараттары АҚ-ды көтеретін заттардың әсерін жояды. (козаар, лосартан, валсартан, теветен). Альфа-адреноблокаторлар: бұлар инсулинге сезімталдықты арттырады және қанда тығыздығы жоғары липопротеиндердің мөлшерін көбейту арқылы антиатерогенді әсер етеді. Осы әсерлері қантты диабетпен сырқаттанған науқастарға жағымды болуы мүмкін және простатасы үлкейген ер адамдарға оң әсер береді.(пратенонол, празозин, клонедин, гуанобенз). Егерде АГ науқаста бірінші рет анықталса, онда 4-12 апта дәрмексіз ем жүргізу керек: психикалық тыныштық, ұйқысының қануы, тұзды тәулігіне 5-6 граммға дейін төмендету, ол көмектеспесе дәрмекті емге көшу. Болжам: емді ерте бастаса артериальды қысымды үнемі бақылап тұрса, болжамды жақсартады. Науқас өмір бойы үзбей емделу керек. Асқынулары. Гипертензивті криздер. (ГК). ГК – систолалық немесе диастолалық АҚ-ның кенет жоғарлауы. Сонымен қатар нысана мүшелер қанайналым бұзылыстарының дамуы. Гипертониялық криздер АҚ 160/95 мм.с.б. көтерілгенде де дамуы мүмкін, бірақ көбіне криз кезінде САҚ 190-270, ал ДАҚ 120-160 мм с.б. дейін биіктейді. Негізінде криздің ауырлығы қысымның биіктеу деңгейіне емес, ми мен жүрек жағынан болатын бұзылыстардың ауырлығына тәуелді. Клиникалық көріністері: бастың қатты ауруы, бас айналуы, жүрек айнуы, құсу, көздің уақытша көрмей қалуы, қос көрінуі, көз алдының бұлдырлануы немесе шыбын – шіркей тәрізді көлеңкелер көрінуі. Криздің 1- ші түрінде беті қызарады, жүрегі қағады, денесі дірілдеп жалпы қозумен білінеді. Мұндай жағдайдың ұзақтығы – минуттар, сағаттарға ғана созылады. Криз басылғаннан кейін көп мөлшерде зәр бөлінеді. Криздің ІІ-ші түрінде мидің ісінуі басым болады. Сондықтан мидың өтпелі ошақты зақымдану белгілері байқалуы мүмкін: қолдардың, беттің жансыздануы; бет аймағында ерін мен тілдің ауырсыну сезімталдығының төмендеуі; қолдың әлсізденуі; кейде бір тәуліктің көлемінде сақталатын гемипарез, афазия, құрысулар болады. Гипертензивті криздердің асқынулары: Бас-ми қан айналымының өткінші бұзылыстары, инсульт, миокард инфарктісі, аритмиялар, жүрек демікпесі. Жедел көмек: Науқасты ыңғайлап жатқызып, басын көтеру. Физикалық және психикалық тыныштық ұйымдастыру. Қан қсымын өлшеп, ЖЖЖ, дем алу жиілігін санау. І типті гипертензивті кризде: – пропранолол 20-40 мг тіл астына - 1% -5-10 мл дибазол көк тамырға, - 0,5% -2 мл седуксен көк тамырға немесе бұлшық етке ІІ типті гипертензивті кризде: - нифедипин 10-20 мг немесе каптоприл 25-50 мг тіл астына - 2 - 4 мл лазикс немесе фуросемид; - 2,5% 10мл магний сульфаты - 0,5% -5мл новокаинмен бұлшық етке; Қарт және жасы ұлғайған адамдардың асқынбаған кризде 0,15 – 0,3 г клофелинді және 0,04г фуросемидті ауыз арқылы беруден бастайды. Қан қысымын алғашқыдан 25% -тен артық түсіру болмайды. Шұғыл жәрдем көрсетілгеннен кейін бұл науқастарды жедел көмек көлігімен кардиологиялық бөлімшеге жеткізу керек. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: 1.Презентация (слайдтар) ӘДЕБИЕТ: Негізгі: С.Қ. Асауова, С.Қ. Валишаева «Ішкі аурулар» І,ІІ том Г.М.Заликина «Науқастардың жалпы күтімі». Қ.А.Жаманқұлов «Ішкі аурулар». Г.М.Заликина «Науқастардың жалпы күтімі». Қосымша: И.Н.Денисов, Б.Л.Мошович «Общая врачебная практика. Внутренние болезни –энтерология. Практическое руководство» М.2001. Е.Н.Набиев «Дәрігерге дейінгі алғашқы көмек» оқулығы Астана 2015 С.К.Мухина «Мейірбике негіздері» Баулин С.И. Егу бөлмесінің медбикесіне арналған анықтамалар . - Ростов-на-Дону, 2008. БАҚЫЛАУ СҰРАҚТАРЫ: Ревматизм туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Жүрек ақаулары туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Инфекциялык эндокардит, миокардит, перикардит туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Атеросклероз туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Артериальды гипертония туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. № 4ДӘРІС Жүрек ишемиялық ауруы (стенокардия, миокард инфарктысы). |