5. Дәріс кешені- ишки ауру стом. азастан Республикасыны білім жне ылым министрлігі шж Талдыоран жоары медициналы колледжі мкк
 Скачать 245.15 Kb.
|
|
Этиологиясы.Даму тегінен – пиелонефрит инфекциялық ауру. Пиелонефриттің дамуында негізгі роль атқаратын қоздырғыштар: ішектік аутоинфекция (ішек таяқшалары, энтерококтар, алтын сары стафилококк) және экзоинфекция, стрептококтар, стафилококтар, басқада бактериялар. Бейімдеуші факторлар. Бактериурия – шат аймағының, әсіресе үрпі маңының микробтық ластануы. Уродинамиканың бұзылыстарына әкелетін аурулар: несеп тас ауруы, ісіктер, ұзақ төсек тәртібі. Әйелдер несеп жолдарының жыныстық ерекшеліктері: уретраның қысқалығы және кеңдігі. Жүктілік және гормондық контрацепциялық заттарды қолдану. Қантты диабет. Жедел және созылмалы инфекциялар, созылмалы инфекция ошақтары, салқын тию. Жедел пиелонефрит. Клиникалық көрінісі жалпы және жергілікті белгілерден құралады. Жалпы белгілерге жатады: өте жоғары гектикалық түрдегі қалтырау, шылқылдап терлеу, бас ауру, бұлшық еттерінде және буындарында ауырсыну, жүрек айну, құсу. Жергілікті белгілерге жатады: бел аймағының бұлшық еттері қатайып белінің ауырсынуы, оң (+) -Пастернацкий симптомы, дизуриялық бұзылыстар - жиі көп мөлшерде кіші дәретке отыру. Пиелонефрит диагнозын қоюға несепте лейкоцитурияны және бактериурияны анықтау өте маңызды Аспапты зерттеулерден - ультра дыбыспен зерттеу, рентгенографиялық әдіс кең қолданылады, қажеттілік болса – экскреторлы урография. Созылмалы пиелонефрит Созылмалы пиелонефрит көбіне жедел пиелонефриттің салдарынан дамиды. Науқастың көбі дерттің белгілерін аңғармай жүре береді. Сурастыру кезінде белдің оқта-текте ауыруы, кейде қызудың субфебрильді деңгейге көтерілуі, дизуриялық бұзылыстар анықталады. Сонымен қатар астенияның белгілері – шаршағыштық, әлсіздік, жұмыс қабілетінің томендеуі. Кейде науқас дәрігердің алдына алғаш рет артериялық гипертензия, анемия, бүйрек шамасыздығы дамығанда келеді. Процестің өршу кезінде созылмалы пиелонефриттің белгілері жедел пиелонефриттің белгілеріне уқсайды, дененің қызуы биіктемейді немесе субфебрильді деңгейге көтеріледі, бірақ көбіне артериальді қысымның көтерілуімен қатар болады. Ауру рецидив – ремиссия түрінде өтеді, бірде өршіп, бірде басылып. Науқастардың көбі бел аймағының мұздауына, белдің үнемі сыздауына шағымданады, сондықтан олар белін қымтап орап жүруге тырысады. Зерттеу. Объективті көрінісінде терінің құрғақтығы, түлегіштігі байқалады. Ісіну синдромы тән емес, тек көздің қабақтары сәл ісінуі мүмкін. Болар- болмас ісіну бүйрек шамасыздығы дамығанда, олигоурияға түскен кезде болуы ықтимал. Қосымша зерттеулердің нәтижелері: Қанның жалпы анализі. Өршу кезінде лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарлайды. Несептің анализіндегі өзгерістер: микропротеиноурия, гипостенурия, лейкоцитурия, микрогематурия, бактериурия. Экскрециялық урография. Процесс жаңа басталған кезде зақымданған бүйректен контрасттық зат кешігіп бөлінеді, кейбір тостағаншалардың түйілуі байқалады. Ультрадыбыстық зерттеуде: түбектің, тостағаншалардың деформациясы, бүйрек паренхимасының ошақты тығыздалуы, кейде тастар болуы айқын анықталады. Емі. Жедел пиелонефриттің емі және өршу кезі ауруханада жүргізіледі, төсек тәртібі сақталады. Диетотерапия. Белокқа бай тағамдар,өткір тағамдармен дәмдегіш заттардан бас тарту, артериялық гипертензия болмаса ас тұзын шектемейді, тәулігіне 12-15 г, сусынды тәулігіне 2-2,5 л ішкізеді, бірақ артерильді гипертензияда, несеп жолдарының обструкциясында сусынды көп ішкізу болмайды. Пиелонефритті емдегенде біріншіден аурудың себебін жою керек, инфекция болса антибиотикотерапия , тас болса оны алып тастайды. Созылмалы пиелонефритте емі екі сатыдан тұрады - өршуді басу және рецидивке қарсы ем. Антибактериялық дәрмектерге микрофлораның тез бейімделуінен антибиотиктерді әр 7-10 күнде ауыстыру керек. Пиелонефриттің қоздырғышына әсер ететін а/б- уроантисептиктер: Ішек таяқшасына: левомицетин, ампициллин, цефалосприндер, карбенициллин , тетрациклиндер, нитрофурандар. Энтеробактерге: левомицетин,нитрофурандар, хинолондар, тетрациклиндер, цефалоспориндер. Алтын сары стафилокока: оксациллин, метициллин, цефалоспориндер. Физиотерапиялық шаралар: Бел аймағын қыздыру ( балшық парафин, озокерит аппликациялары) Электрофорез көмегімен бүйректің тұсынан уросептиктерді еңгізу. Симптомдық ем: Артериялық гипертензия болса, әдеттегі гипотензиялық емді қолдану. Алдын алу. Біріншілік алдын алуда бала кезінен жеке басты гигиенаны сақтауды үйрету, салқын тидірмеу, әсіресе аяқтан, созылмалы инфекция ошақтарын дер кезінде емдеу, несеп тас ауруы болса онда тасты хирургиялық жолмен алып тастау. Екіншілік алдын алуда рецидивке қарсы ем жүргізіп отырып, өршудің алдын алып отыру. Созылмалы пиелонефритпен науқастар өмір бойы диспансерлік бақылауға алынады. Жедел және созылмалы пиелонефриті бар науқастардың күтімі
Бақылау сурақтары. Пиелонефритке анықтама беріңіз. Дамуына әсер беретін факторларын атаңыз. Жедел пиелонефриттің клиникалық белгілері. Созылмалы пиелонефриттің ағым ерекшеліктері. Науқасқа қандай зерттеу әдістері жүргізіледі? Пиелонефритте қан, зәр анализдерінің көрсеткіштері. Пиелонефриттің жалпы емдеу принциптері. Пиелонефрит ауруларының алдын алуы және диспансерлік бақылау ерекшеліктері. Бүйректің жедел шамасыздығы Бүйректің жедел шамасыздығы - бүйректің несеп бөлу қызметінің тез арада (бір неше сағатта немесе күндерде) тоқтап, ануриямен қанда азот қалдықтарының жиналуымен сипатталатын жағдай. Этиологиясы: Преренальды факторлар – іш өтүде, күйіктерде көп мөлшерде сүйықтық және электролиттер жоғалтқанда, қан кетулермен, шокта артериальды қысымның төмендеуі. Ренальды факторлар – нефротоксикалық улармен, дәрілермен улану. Бүйректің қабыну аурулары – гломерулонефрит, пиелонефрит, инфекционды аурулар. Клиникалық көрінісі. Аурудың ағымында 4 кезең айырады: этиологиялық фактордың алғашқы әсері, олигурия немесе анурия, диурездің қалпына келуі, айығу. Этиологиялық фактордың алғашқы әсері кезеңінде: аурудың негізгі себебінің белгілері және гемодинамика бұзылыстары басым болады, кейде артериальді қысым өте төмен болады, шоктан ( коллапстан) шыққанда ғана бүйрек зақымдану белгілері анықтала бастайды. Олигурия немесе анурия : диурез 500 мл –дан төмендеп,бүйрек қызметі бұзылады. Науқастарда әлсіздік, тәбетінің төмендеуі, ұйқышылдық, жүрек айну, құсу пайда болады, кейде қозу, тырысулар, делириозды жағдайлар сияқты психикалық өзгерістер. Тахикардия, жоғары артериальды қысым, перикардит, өкпе ісінуі даму мүмкін, ішінде ауырсыну, іш өту. Бұл кезең шамамен 2 аптаға созылады. Диурездің қалпына келу кезеңі: - диурез 1800 мл-дан асады. Полиурия фазасы өте жылдам дамиды: несептің көлемі бір неше литрға дейін жетіп, сусыздану пайда болады, науқастар салмағын жоғалтып, терісі және тілі құрғап, шөлдеп, әлсірейді. Шамамен 20 кунге созылады. Айығу кезеңі - 6 айдан 2 жылға дейін созылады. Емі. Жедел улануларда шокқа қарсы терапиямен қатар уды ағзадан шығаруға шаралар жүргізеді; асқазанды жуу, инфузионды терапия, спонтанды диурез (суды ішкізіп, оны диуретикпен айдайды), гемодиализ.Тамыр ішіндегі гемолизде қан алмастыру, плазмоферез. Бактериемиялық шокта қосымша антибиотиктер Анурия кезеңінде диурезді фуросемидпен стимуляциялайды 160 мг 4 рет тәулігіне. Диетада көмірсуларды, майды көбейтеді (ақуызбен калийді шектейді). Еңгізетін сүйықтық диурезден 500 мл дей басымды болу керек. Глюкоза, натрий гидрокарбонат ерітінділері, анаболикалық стероидтер, психикалық қозуда – транквилизаторлар, нейролептиктер тағайындалады. Егерде олигурия басылмай, уремия симптомдары кушее берсе науқасты гемодиализ бөліміне ауыстырады, ол жерде жасанды бүйрек немесе перитонеальді диализ қолданылады. Бүйректің созылмалы шамасыздығы. Бүйректің созылмалы шамасыздығы – нефрондардың азаюынан, қалған нефрондардың функциялық кемістігінен дамитын , ақырында гомеостаздың бұзылысына әкелетін бүйректің экскрециялық және инкрециялық функцияларының жетіспеушілігі. Этиологиясы, патогенезі. Бүйректің созылмалы шамасыздығы – бүйректің көптеген созылмалы ауруларының ақырғы сатысы. Бұған әкелетін аурулар: гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициялық нефрит, геморрагиялық васкулит, жүйелі қызыл жегі, қантты диабет, несеп тас ауруы, гидронефроз. Бүйректің негізгі функциясы – ішкі ортаның тұрақтылығын (гомеостазды ) сақтау. Нефрондардың 75 % - дан артығы жойылған кезден азот шлактарының деңгейі айқын жоғарылайды (мочевинаның, креатининнің ). Тірі қалған нефрондардың саны 10%-дан аз болған кезден диурез азаяды, науқас олигурия күйіне түседі, уремиялық токсиндермен деңгейі жоғарылайды ( мочевина, креатинин ), яғни терминальді уремия дамиды. Клиникалық көрінісі. Аурудың ағымында екі саты айырады: консервативті және терминальді. Консервативті ( компенсацияланған) сатысында нефрондардың азаюынан , қалған нефрондарға осмостық күш түсүі жоғарылайды. Осыдан зәрдің мөлшері көбейіп полиурия , никтурия яғни изостенурия, гипостенурия пайда болады. Бұл кезде клиникалық көрінісінде: шөлдеу,зәр мөлшерінің көбеюі, әлсіздік , шаршағыштық, тәбеті төмендейді, жүрегі айныйды, басы ауырады, мұрын оқта – текте қанайды, көздің көруы нашарлайды, анемия немесе ацидоздың салдарынан болатын ентікпе. Содан көп кешікпей бүйректің сүйықтықты бөлу қасиеті төмендейді. Терминальді ( декомпенсацияланған ) сатысында бүйрек шамасыздығы өрістей келе диурез азаяды (600-800 мл ). Бұл кезде науқастардың қабақтары, беті сәл ісінкі, тері жамылғылары құқыл, құрғақ , жүрек айну, құсу, ықылық анорексия, іштің өтуі. Қышынудан тері бетінде қасынудың іздері болады. Ауызынан уремиялық иіс - аммиактың иісі шығады. Анемия барлық науқастарда заңды түрде дамиды. Уытты энцефалопатияның көріністері пайда болады: ұйқышылдық, енжарлық, ұйқы ырғағының бұзылуы, Куссмауль тынысы, парестезиялар, көп кешікпей оған уремиялық перикардит және уремиялық кома қосылады. Емі. Емнің негізгі салалары гипертониямен, анемиямен, су электролиттік баланстың бұзылысымен және организмде уытты заттарының жиналуымен күресу шараларынан құралады. Диетотерапияда диетаның құрамындағы белоктың мөлшері шектеледі. Сұйықтықтың мөлшері шектелмейді ( 1,5-2 л кем болмауы тиіс ). Диурез азайған сайын , фуросемидтің дозасын біртіндеп көбейтіп ішкізеді (2-4-6-10 таблеткадан). Көк тамырға 100- 200 мл 5% натрий гидрокарбонаты, гипотензивтілер, антибиотиктер, транквилизаторлар, нейролептиктер, преднизолон, анемияны емдеу. Терминальды сатысында науқасқа үнемі гемодиализ, перитонеальді диализ жасалады. Бүйректің шамасыздығы бар науқастардың күтімі
Қан және қан түзу мүшелерінің аурулары. Анемиялар Анемия немесе қан аздық – қан гемоглобинінің(Нв) және эритроциттер санының азаюымен қосарланатын патологиялық күй. Анемияның критерийлері:әйелдерде Нв 120 г/л , эритроциттер саны 4 х1012 /л, еркектерде Нв 140 г/л , эритроциттер саны 4,5 х 1012 /л ден аздығы. Анемиялардың жіктемесі. Анемиялар даму тегіне қарай үш топқа бөлінеді: І. Қан жоғалтудан дамитын. 1. Жедел постгеморрагиялық анемия. 2. Созылмалы постгеморрагиялық анемия. ІІ. Эритроциттердің және гемоглабиннің түзілу бұзылысынан дамитын. 1.Темір тапшылықты анемия. 2. В12 –витамин және фолий қышқыл тапшылықты анемия. ІІІ.Эритроциттердің шамадан артық ыдырауынан дамитын (гемолиздік) анемиялар. 1. Туа пайда болған. Теміртапшылықты анемия Теміртапшылықты анемия (ТДА) – қан сарысуында, сүйек миында, деполарда темірдің жетіспеуінен дамитын анемия. Темір тапшылықты анемия – жер бетінде кең тараған патологиялық процесс, оның саны барлық анемиялардың 80-95% құрайды. Онымен ауратын көбіне әйелдер, мәселен жүкті әйелдердің және 16-17 жастағы қыздардың 60-65% осы ауруға шалдығады. Этиолгиясы. 1. Қан жоғалтуға әкелетін жағдайлар:ас қорыту жолдарының аурулары ( эррозиялар, жаралар, гемморой),әр түлі қан кетулер ( мұрыннан, өнештен, жатырдан, асқазаннан, өкпеден), донорлық (400-500 мл қан тапсырғанда онымен 250 мл темір кетеді), гельминтоз. 2. Темір сіңірілуінің бұзылысына әкелетін жағдайлар:ас қорыту жолының аурулары (жіңішке ішектің резекциясы, созылмалы энтерит, панкреатит); қою шайға әуесқойлық (шайдың құрамындағы танин темірдің сіңірілуі бөгейді); гипотиреоз. 3. Темірдің көп мөшерде жұмсалуына әкелетін жағдайлар:уланулар, ісіктер, жүктілік және лактация, организмнің тез өсуі. 4. Темірдің туа біткен тапшылығы: көп балалы темір тапшылығы бар анадан туылу. 5. Темірдің тамақпен аз түсуі: ет тағамдарын тұтынбау( вегетариандықтар, дұрыс тамақтануға материалдық жағдайы келмейтіндер, тісі жоқ қариялар). Клиникалық көрінісі. Анемияға шалдыққан науқастардың көбінде әлсіздік, бас ауруы, бас айналуы, есте сақтау қабілетінің төмендеуі, ұйқышылдық пайда болады, шаршағыш, көз алдында шыбын -шіркей тәрізді көлеңкелер көрінеді. Мидың есте сақтау, зейін қою қасиеттері төмендейді. Ауасы жеткіліксіз жағдайда немесе төсектен тез тұрған кездерде науқастар кейде талып қалады. Бұл белгілер бас миының гипоксиясы мен гипоксемиясынан болады. Дәм, иіс сезуінің өзгеруі, сондықтан топырақ, бор, күл жеуге, бензин, ацетон басқада иістерді иіскеуге құштарлық. Объективті.Терінің құрғауы, түлегіштігі; шаштың түсуі, ерте ағаруы, жылтырын жоюы, үзілгіштігі; тырнақтардың жұқалығы, сынғыштығы, көлденең сызықталуы, бұлынғырлануы; тырнақтар ортасының қасық тәрізді ойықталуы – койлонихия; парадонтоз бен кариестің тез дамып өрістеуі. Қуық сфинктірінің әлсіздігінен зәр шығарудың жиіленуі, күлген, жөтелген, түшкірген кездерде зәрдің еріксіз шығып кетуі; түнгі ұйқы кезінде зәрді ұстай алмау (энурез). Асқорыту жолы кілегей қабығының атрофиясы, осыдан атрофиялық гастриттің, энтериттің дамуы.Иммундық жүйенің әлсізденуінен жедел респираторлы-вирустық, өзге инфекциялық-қабыну процестерге шалдығуға және инфекцияның созылмалыға ауысуына бейімділік. Анемия болғанда жүрек –тамыр жүйесіне күш түседі. Осыдан тахикардия, ентікпе, жүректің қағу сезімдері пайда болады, жүрек біршама ұлғайады. Анемияның ауыр және ұзаққа созылған түрінде анемиялық миокардиодистрофия дамиды. Диагностикасы. Қан анализінің өзгерістері: гемоглобин концентрациясының азаюы; түс көрсеткішінің төмендеуі (0,7-0,5) эритроциттердің кішіреюі (микроцитоз) эритроциттердің көлемі мен пішінінің әртүрлігі (пойкилоцитоз, анизоцитоз) Темір алмасуының бұзылыстары келесі биохимиялық зерттеулермен анықталады: Қанның сарысуындағы темірдің мөлшері. Қалыпты көрсеткіші 12,5-30,4 мкмоль; темір тапшылығында 1,8-5,4 мкмоль/л дейін төмендеуі мүмкін. Анемияның себебін анықтау мақсатымен жасалатын зерттеулер: ФЭГДС; Нәжісті ішек құрттарына тексеру; Нәжісті жасырын қан кетуге зерттеу; Асқорыту жолының рентгенологиялық зерттеулері (ісіктерді, диафрагманың жарығын т.б. анықтау мақсатымен); Тік ішекті тексеру (геморройды, ісікті, жаралы колиттіанықтау үшін); Гинекологтың көмегімен мено-,метрорагияның себебін анықтау. Емі.Барлық жағдайларда қан жоғалтудың себебін тауып, оны жою қажет. Емдік дәм. Тағамдар темірге бай болуы тиіс. Темірге бай өнімдер: сиыр еті, балық, бауыр, өкпе, бүйрек, жұмыртқа; бұршақ, қарақұмық жармалары; алма, шабдалы, қара өрік, т.б. Сонымен қатар өзге микроэлементтер де қажет (мыс, марганец, кобальт, мырыш). Аталған микроэлементтер мал өнімдерінде, дәнді дақылдарда (сұлы, арпа, бидай, бұршақта) мол. Дәрмектік ем. Ферротерапияны қолдану. Темір дәрмектерін тамақтан 1 сағат бұрын немесе 2 сағат кейін ішкізеді. Темірдің сіңірілуін жақсарту үшін темір дәрмектерімен бірге ацидин-пепсин, тұз қышқылын, табиғи асқазан сөлін, аскорбин қышқылын суға ерітіп және құрамында фруктоза болатын тағамдарды ішкізеді. Ферротерапияның әсерін арттыру үшін антиоксидант болып табылатын Е витаминді 1 капсуладан 2 рет/күніне, 1 ай ішкізеді. Кең қолданылатын темір дәрмектерінің сипаттамасы.
Парентеральдік дәрмектерді арнайы көрсеткіштер болса қолданады. (Анемияның ауыр түрі, пероральды іше алмаса) Эктофер – 2 мл ампулада (темірдің мөлшері 100 мг), 1рет/т 2 мл б/етке енгізеді. Фербитол – 2 мл ампулада (темірдің мөлшері 100 мг), 1рет 2 мл б/етке енгізеді. Ферум-лек – ампулада 2 мл (темірдің мөлшері 100 мг), бұлшықетке күн ара енгізіледі. Осы препараттардың вена ішіне енгізілетін түрлері ампулада 5 мл (темірдің мөлшері – 100 мг), 1-ші күні 2,5 мл, 2-ші күні 5 мл, 3-ші күні 10 мл қосып вена ішіне баяу енгізеді. Ағзада темірдің қорын толықтыру. Гемоглобин деңгейі қалпына келген соң, темірдің қорын толықтыру үшін дәрмектің дозасын 2-3 есе азайтып, емді әрі қарай 3 айға жалғастырады. Рецидивке қарсы (сүйемдеуші) ем. Қанның жоғалтылуы қайталанатын жағдайларда, мысалы етеккірге байланысты, темір дәрмегін әр айда 7-10 күн ішкізеді, ал анемия қайталанса, емді 1-2 айға созады. Анемиямен науқастың күтімі.
Цианокобаламинтапшылықты анемия Витамин В12 – тапшылықты анемия – В12 витаминінің жетіспеуінен дамитын патологиялық жағдай. Этиологиясы: Витамин В12 – тапшылықты анемияның басты себебі –В12 витаминінің жетіспеушілігі. Витамин В12 жетіспеушілігі келесі себептерден болады. 1. Гастромукопротеин синтезінің аздығы: атрофиялық гастрит, асқазанның резекциясы, асқазан рагы, ішімдік. 2. Жіңішке ішектің бойында В12 витамин сіңірілуінің бұзылысы: созылмалы энтерит, жаралы колит, жіңішке ішектің резекциясы, 3. Витамин В12 – нің конкурентті пайдалануы: гельминтоз, ішектің ауыр дисбактериозы. Клиникалық көрінісі. Көбіне 40-50 жастан асқан адамдарда кездеседі. Ауру жасырын басталып, біртіндеп өрістейді. Ағымы бойынша бір өршіп, бір бәсеңсейді. Ауру асқорыту жүйесі зақымдану белгілергінен басталады. Науқастың тәбеті төмендейді, кейбір тағамдардан, мәселен еттен, наннан жиіркенеді, тілдің ұшы, қызыл иек, еріндер, тік ішек күйдіріп, ашып ауырады. Тілдің беті лакталғандай жалтырайды және түсі таңқурай тәрізді күрең қызыл болады. Терінің түсі қуқыл және сарғыш реңді. Парестезия типті бұзылыстар – жансыздану, қол-аяқтың ұюы, шымырлауы, аяқ басының, кейде қол ұшының сезімталдығының жойылуы байқалады. Аяқтардың әлсіздігі, әсіресе баспалдақпен көтерілгенде және жүргенде координацияның бұзылуы. Диагностикасы. Қанның жалпы анализінде гиперхромдық анемия анықталады: қанда эритроциттердің саны, гемоглобиннің мөлшері азаяды, түс көрсеткіш 1,15- 1,5 дейін көтеріледі. Сонымен қатар , эритроциттердің өзгеруі - Кебот сақиналары, Жолли денешіктері. Емі: В12 витаминді енгізу арқылы тапшылықты жою. Цианокобаламин 500 мкг күн сайын бұлшық етке енгізіледі. Емді шамамен 4-6 апта жүргізеді. Стационардан шыққаннан кейін диспансерлік тіркеуге алып 1-2 айда қанын тексере отырып, рецидивке қарсы ем жүргізеді. Өмір бойы 2 аптада бір рет В12 витамин инъекциясын еңгізу керек. Анемиямен науқастың күтімі.
Лейкоздар. Лейкоз – сүйек миының қантүзу жасушаларынан дамыған қатерлі ісіктер. Лейкоздың 100 000 тұрғынға шаққандаға кездесу жиілігі 13 шамасында. Әйелдерге қарағанда ер кісілер бұл ауруға жиі шалдығады. Этиологиясы. Лейкоздың даму себептері толық анықталмаған. Бұл туралы вирустық, химиялық, эндогендік және иондаушы радиациялық теориялар орын алуда. Генетикалық және тұқымдық фактор, хромосомалық аномалиялар. Жіктемесі. Ісіктер жасушалардың түріне қарай лейкоздардың жедел және созылмалы түрлерін айырады. Жедел лейкоз ісіктің субстраты – бластық жасушалар, ал созылмалы лейкозда – жетіле келген және жетілмеген жасушалар. Жедел лейкоздар - жетілмеген бластық қантүзу жасушаларының қалыпты сүйек миының орнын басып алумен сипатталатын лейкоздың тез өрістейтін түрі. Жіктемесі. Жедел лейкоздар екі топқа бөлінеді: Жедел лимфобласттық лейкоз (ЖЛЛ), жедел лейкоздардың 15 % құрайды. Оның ісіктік субстраты – лимфобласт, көбіне балалық шақта дамиды. Жедел миелобласттық (миелогендік) лейкоз (ЖМЛ), ісіктік субстраты - миелобласт, ересек жастағыларда кездеседі. Жедел лейкоздар гемоблостоздардың ең ауыр, ең жиі түрі. Клиникалық көрінісі. Аурудың ағымы 3 сатыда өтеді: бастапқы, жайылма, терминальды. Бастапқы сатыда аурудың басталуы әр түрлі. Науқастардың 20% - да ауру біртіндеп баяу дамиды. Алғашқы кездерде әлсіздік, шаршағыштық, сүйектердің ауырсынуы, дене қызуының субфебрильді деңгейде әлсін - әлсін биіктеуі байқалады. Науқастардың тең жартысында аурудың бастамасы жедел жұқпалы ауруға ұқсайды – жаралы некрозды баспа, жедел респирациялық ауру, жаралы стоматит тәрізді басталады. Науқастардың 10% да аурудың алғашқы көрінісі қан кетуден басталады (мұрыннан, ас қорыту жолынан, жатырдан). Жайылма сатысында аурудың белгілері айқын: биік қызбамен қатар іштің ауруы, диспепсиялық бұзылыстар болады. Науқастардың жағдайы ісіктің көлеміне және таралу деңгейіне тәуелді. Науқастарда лимфа түйіндері, талақ (көк бауыр) ұлғайған. Қанда бласт жасушалар анықталады. Тері, кілегей жамылғыларының аса қуқылдануы тән. Терінің бетінде петехиялық, дақты қанталаулар және ісіктің метастаздары теріге тараса, теріде сүйелге ұқсас, түрі қызғылт немесе қоңырлау өскеншектер – лейкемидалар болады. Өкпе зақымданғанда пневмонияға, плевритке ұқсас жөтел, ентікпе, қан қақыру байқалады. Жүрек жағынан тахикардия, систолалық шу, тондардың әлсіздігі байқалады. Асқорыту жүйесінен стоматит, гингивит, жүрек айнуы, іштің ауру, іштен қан кетеді. Лейкоз көріністерінің ең қауіптісі – нейролейкемия. Бласттық жасушалар мидың қабықтарына, мидың затына, нерв талшықтарына еніп өседі. Нейролейкемияның көрінісі менингиальдық синдромға, бас миының ісігіне тән белгілермен сипатталады. Терминальды сатысында: ірінді - сепсистік асқынулар, уытты гепатит, қансыраулар. Созылмалы лейкоз – сүйек миының дифференцияланып ( жетіліп) қалған жасушаларынан түзілетін ісіктер. Миелогенді және лимфогенді түрлерге бөлінеді. Созылмалы миелогенді лейкоз көбіне ересек 30-50 жаста пайда болады. Ауру созылмалы түрде өтеді, рецидив кезінде қанда бласттық криз анықталады және клиникасы жедел лейкозға ұқсайды, көк бауыры ұлғаяды.. Созылмалы лимфогенді лейкоз көбіне егде жаста кездеседі. Ер адамдарда екі есе жиі. Ауру созылмалы түрде рецидив, ремиссия беріп өтеді. Негізгі белгісі лимфотүйіндердің ұлғаюы. Олар жұмсақ, қозғалымды, ұлғаюы әр түрлі – бұршақтың көлемінен тауықтың жұмыртқасындай. Клиникасы жедел лейкоздай. Диагностикасы. Лекоздан күдіктенгенде қанның жалпы анализін зерттейді және трепанобиопсия жасалады. Бласттық жасушалар болғанда лейкоздың түрін анықтау үшін морфологиялық, цитохимиялық, цитогенетикалық және иммунологилық зерттеулерді жүргізеді. Қан анлизіндае болатын өзгерістер: анемия;бласттық жасушалардың болуы;лейкопения (50%) немесе гиперлейкоцитоз (20-50 х 109 /л дейін); кейде лейкоциттердің саны қалыпты болады; тромбоцтитопения, ЭТЖ жоғары. Емі. Емнің негізгі мақсаты – химиотерапиялық әдісімен лейкоздық жасушалар клонын толық қырып жою. Ол үшін әртүрлі цитостатиктерді қолданады, оларды лейкоздық жасушалардың митоздық циклына сәйкестеп қолданады: цитозин – арабинозид, нитрозомочевина, 6-меркаптопурин, винбластин, винкристин, метотрексат, циклофосфан. Қазіргі кездегі ем науқастардың 60-80% -ның толық ремиссияға жетуіне, ал 20-30 % -ның толық сауғуына мүмкіндік береді. Инфекциялық асқынулардан сақтану үшін науқастарды асептикалық палатаға жатқызады. Дене қызуы биіктесе кең спектрлі антибиотиктерді қолданады: цефалоспориндер + аминогликозидтер немесе жартылай синтезденген пенициллиндер + цефаллоспориндер. Лейкозбен науқастың күтімі.
Геморрагиялық диатездер. Геморрагиялық диатездер (ГД)– қанағыштыққа алып келетін туа немесе жүре пайда болған аурулар немесе синдромдар. Қанағыштық, өз - өзінен немесе болар – болмас жарақаттан қанның кетуімен немесе қанның құйылуымен сипатталады. Қанағыштықтың дамуына қатысатын 3 негізгі факторлар: тамыр қабырғасының кемістігі тромбоциттердың санымен қызметінің өзгеруі қанның ұю қызметінің өзгеруі Жіктемесі. Қанағыштықтың басты механизіміне қарай, ең жиі кездесетін геморрагиялық диатездердің бірнеше топтарын айырады. 1. Геморрагиялық васкулиттер (тамыр қабырғасының кемістігі) – Шенлейн- Генох ауруы. 2. Тромбоцитопениялар (тромбоциттер санының азаюы) және тромбоцитопатиялар (тромбоциттердің функциялық кемістіктері) – Верльгоф ауруы. 3. Коагулопатиялар (қан ұюының плазмалық факторларының тапшылығынан немесе антикоагулянттардың дозасын асыруынан дамитын, генетикалық – тұқым құалайтын аурулар) – гемофилиялар ( А, В, С түрлері). Этиологиясы. Тұқым қуалаушы геннің кемістігі, тамырлық эндотелийдің инфекциялық-уытты зақымдануы (сепсисте, инфекциялық эндокардитте), С және В авитаминоздар Клиникалық көрінісі. Геморрагиялық диатездердің көрінісі геморрагиялық синдромның түріне және ауырлық деңгейіне тәуелді. Геморрагиялық васкулитте дененің, қол-аяқтың бетінде өз - өзінен пайда болатын қанталау дақтар. Дененің симметриялық аймақтарында эритемалық дақтар және петехиялық гемморагиялар пайда болуы.Болмашы жарақаттан немесе өз-өзінен гемоартроздардың, гематомалардың дамуы.Ұзаққа созылатын етеккір, мұрынның жиі қанауы, тік ішектен қан кетуі, жұлынған тіс орнының тоқтаусыз қанауы.Бүйрегі зақымданса – микрогематурия. Аурудың көрінісінде дене қызуының жоғарлауы, салмақ жоғалту, анемия белгілері - әлсіздік, шаршағыштық, бас айналуы, ентікпе байқалады. Тромбоциттер мөлшері және қызметі өзгермеген. Тромбоцитопениялар. Аурудың жедел және созылмалы түрлерін айырады. Аурудың жедел түрі жедел басталады, геморрагиялық синдром тез дамиды бірақ ағымы ауыр болғанымен 5-6 айдан кейін науқастар толық сауығады. Көбіне шалдығатын 2-6 жас шамасындағы балалар. Дерттің созылмалы барысы көбіне ересек жастағыларда байқалады. Оның ұзақтығы бірнеше жылға созылады. Көріністе орын алатын басты белгісі - кілегей қабықтардан қан кетуі (мұрыннан, жатырдан, келген етеккірінің тоқтамуы, қызыл иектің қанағыштығы ), ең қауіпті асқынуы – миға қан құйылу. Кейде көздің тор қабығына, склераға қан құйылады. Көлемді опреациялық жарақаттардан немесе босанғаннан кейін қан кету байқалады, бірақ аса ауыр қансырау болмайды. Бұл ауруда терінің бетінде кішігірім көгерген дақтар, петехиялар, кейде экхимоздар өз-өзінен пайда болады. Бұлар түсін өзгертіп отырады – «барыс терісі» деп аталады. Қанның анализінде тромбоциттердің саны азаяды (100 х 109/л кем), қанағыштық тромбоциттердің саны төмендеген кезден басталады. Гемофилиялар. Адамзатқа көне заманнан белгілі геморрагиялық диатездердің классикалық түрі. Гемофилиялар қан ұю факторының синтезіне жауапты геннің кемістігінен болады. Тапшы немесе кемісті фактордың түріне қарай гемофилиялардың А, В, С түрлерін айырады: Гемофилия А - гемофилиялардың ең жиі түрі және тек қана еркектер ауырады, әйелдер тасымалдаушы болатын, тұқым қуалайтын ауру. Дерттің себебі - X- хромосомадағы қан ұюдың VIII факторының синтезіне жауапты геннің кемістігі. Клиникалық көрінісі. Сырқаттың ауыр түрі нәрестенің дүниеге келген кезінен байқалады: кефалогематоманың болуынан, кіндіктің тоқтаусыз қанауынан. Орташа ауырлықты гемофилияның белгілері баланың еңбектеген, жүре бастаған кезінен, ал жеңіл түрінің көріністері жасөспірім шақтан білінеді. Нәрестелердің көбінеде туылған кезде кейде ғана қанағыштық байқалады. Қан кетулер балалар тәй-тәй басып жүре бастаған кезден болады. Балалардың ауызы, мұрыны қанайды, құлағаннан кейін денесінде, басында ірі гематомалар пайда болады. Қанның ұюмауынан гематомалар біртіндеп ұлғаяды. Жиналған қан бұлшықеттінің аралықтарымен, фасциялардың астымен жан-жаққа таралады және тамырларды, нервтерді, бұлшықеттерді басып, функцияларын бұзады, қатты ауырсынуды туғызады. Дерттің басты көрінісі – гемофилиялық артропатия. Ең жиі тізе, шынтақ буындары зақымданады. Гемоартроз болмашы жарақаттан, аяқтың оқыс таюынан, салмақ түсуден пайда болады. Құйылған қанның көлемі жарақаттанудың дегейіне сәйкес емес. Қан құйылған кезде буын қатты ауырады, тез ісінеді, бетінде тері керіліп қызарады. Сонымен қатар дененің қызуы жоғарлайды, нейтрофильдік лейкоцитоз пайда болады, ЭТЖ биіктейді. Ем дұрыс жүргізілсе, бірінші рет дамыған гемоартроз ізсіз тарқайды. Кейін артропатиялар дамиды: буын өзгеріп, қызметі шектеледі. Гемофилияның көрінісінде аса қауіпті – қанның ауыз, көмей қуысынан кетуі, әбден тоқтаусыз кеткенде, қанның асапирациясына жол бермеу үшін, трахеяны тез интубациялауға мәжбүр етеді. Геморрагиялық инсульт ешбір жарақатсыз өз-өзінен дамуы мүмкін. Бүйректен жиі қан кету созылмалы пиелонефриттің және бүйрек шамасыздығының дамуына септігін тигізеді. Қанның жалпы анализінде өзгерістер болмайды немесе анемия анықталады. Зәрдің жалпы анализінде гематурия, амилоидоз дамығанда протеинурия болады.Биохимиялық анализдерде айтралықтай өзгерістер болмайды. Емі. Емдік шаралар қансыраудың механизіміне қарай жүргізіледі. Геморрагиялық васкулиттерде - глюкокортикоидтық, цитостатиктік ем.С авитаминозында – аскорбин қышқылының үлкен дозаларын көк тамырға құю. Тромбоцитопенияларда - преднизолон, бір айдан кейін әсер етпесе спленэктомия жасалады. Спленэктомиядан кейін науқастар толық сауығады. Жедел түрінде гормондық емнен кейін тромбоциттердің саны тез көбейеді, науқастар толық сауығады. Гемофилия А- ның емінде VIII фактордың концентрациясы жеткілікті мөлшердегі қан перепараттарын қолданады - жаңа тоңазытылған, антигемофильдік плазманы. Аса ауыр анемияда жуылған эритроциттерді аз-аздан құяды. Қансырау кезінде гемостаздық дәрмектерді енгізеді: аминокапрон қышқылын, протеаза ингибиторларын, дицинонды. Мұрынның қанауын тоқтату үшін мұрынның тампонадасын жасайды, андроксонды, аминокапрон қышқылын, гемостаздық губканы қолданады. Тампонаданы мақтамен жасаған тиімді. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: 1.Презентация (слайдтар) ӘДЕБИЕТ: Негізгі: С.Қ. Асауова, С.Қ. Валишаева «Ішкі аурулар» І,ІІ том Г.М.Заликина «Науқастардың жалпы күтімі». Қ.А.Жаманқұлов «Ішкі аурулар». Г.М.Заликина «Науқастардың жалпы күтімі». Қосымша: И.Н.Денисов, Б.Л.Мошович «Общая врачебная практика. Внутренние болезни –энтерология. Практическое руководство» М.2001. Е.Н.Набиев «Дәрігерге дейінгі алғашқы көмек» оқулығы Астана 2015 С.К.Мухина «Мейірбике негіздері» Баулин С.И. Егу бөлмесінің медбикесіне арналған анықтамалар . - Ростов-на-Дону, 2008 БАҚЫЛАУ СҰРАҚТАРЫ: Гломерулонефриттер туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Бүйрек тас ауруы туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Цистит туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Пиелонефриттер туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Бүйректің жедел шамасыздығы туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Бүйректің созылмалы шамасыздығы туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Теміртапшылықты анемия туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Цианокобаламинтапшылықты анемия туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау, мейіргерлік күтім. Лейкоздар туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. Гемморагиялық диатездер: гемморагиялық васкулит, тромбоцитопениялық пурпура, гемофилиялар туралы анықтама, түрлері, этиологиясы, клиникасы, диагностикасы, емі, диспансеризациялау. |