терапия-2. Банк теоретических вопросов к экзамену (квалификационному) по пм01 Диагностическая деятельность Диагностика в терапии
 Скачать 253.22 Kb.
|
|
17. Диагностика заболеваний щитовидной железы (эндемический зоб, гипотиреоз, диффузный токсический зоб), сахарного диабета. Диффузный токсический зоб (болезнь Пари, Болезнь Грейвса–Базедова, тиреотоксикоз) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся диффузным поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза. Классификация тиреотоксикоза I. по степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений: 1. Субклинический (легкого течения) - клиническая картина отсутствует или стертая. Содержание ТТГ снижено, содержание свободных Т4 и Т3 в пределах референтных значений. 40 2. Манифестный (средней тяжести) - развернутая клиническая картина. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации свободных Т4 и Т3 повышены 3. Осложненный (тяжелого течения) - выраженные проявления тиреотоксикоза и его осложнения: мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, резкий дефицит массы тела. Содержание ТТГ существенно снижено, концентрации свободных Т4 и Т3 повышены. II. По величине железы (А.В. Николаев): • 1 степень (пальпируемый перешеек) • 2 степень (прощупываемая железа, видна при глотании) • 3 степень (увеличенная железа, определяемая при осмотре шеи - «толстая шея») • 4 степень (большой зоб, меняющий конфигурацию шеи) • 5 степень (зоб очень больших размеров, резко меняющий конфигурацию шеи) Зобом называется увеличение щитовидной железы, начиная с 3-й степени. III. По характеру увеличения щитовидной железы: 1. Диффузный зоб (равномерное увеличение, захватывающее всю железу) 2. Узловой зоб (один или несколько плотных узлов на фоне неизменной железы) 3. Смешанный (диффузно-узловой) зоб IV. По тяжести: 1. Тиреотоксикоз легкий (снижение массы тела до 20%, пульс до 100 в 1 мин, повышение основного обмена до +30%, поглощение щитовидной железой радиоактивного йода через 24 ч до 40%, Т3 и Т4 повышены незначительно, работоспособность сохранена). 2. Тиреотоксикоз тяжелый (снижение массы тела свыше 30-40%, частота пульса более 130 в 1 мин, мерцательная аритмия, поглощение щитовидной железой радиоактивного йода через 24 ч около 100%, основной обмен более 60%, Т3 и Т4 резко повышены). 3. Тиреотоксикоз средней тяжести занимает промежуточное место между легким и тяжелым. Нормы гормонов: • Т3 (трийодтиронин) - 1.17-2.18 пмоль/л (3.54-10.2) - пикомоль вещества в 1 л плазмы. • Т4 (тироксин) - 62-141 пмоль/л (965-1290) • ТТГ- 0.6-3.8 ме ЕД/мл (2-3.7) Этиология Болезнь Грейвса–Базедова относят к мультифакторным заболеваниям, при которых генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды (в том числе психические стрессы, курение). Патогенез • В патогенезе болезни Грейвса основное значение придают образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-pТТГ). • Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводя его в активное состояние и запуская внутриклеточные системы (каскады цАМФ и фосфоинозитолов), которые стимулируют захват клетками ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. • В результате развивается синдром тиреотоксикоза, доминирующий в клинической картине болезни Грейвса. Клиническая картина Классическая триада: зоб, тахикардия, пучеглазие. Внешние проявления: пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Сердечно-сосудистая система • Постоянная (реже пароксизмальная) синусовая тахикардия (характерно отсутствие ее связи с физической нагрузкой); • экстрасистолия; 41 • пароксизмальная (реже постоянная) фибрилляция предсердий; • увеличение величины пульсового давления (повышение минутного объема и укорочение диастолы); • преимущественно систолическая АГ; • миокардиодистрофия; • недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу. Центральная нервная система • Быстрая утомляемость и общая слабость; • повышенная возбудимость, внутреннее беспокойство, плаксивость; • суетливость; • расстройства сна; • тиреотоксический психоз (в тяжелых случаях). Поражения ЖКТ • Неустойчивый стул; • боли в животе; • тиреотоксический гепатоз. Катаболический синдром • Потеря массы тела; • повышенный аппетит; • субфебрилитет; • горячая кожа; • потливость; • мышечная слабость. Эктодермальные нарушения • Пальмарная эритема; • депигментированные очаги (витилиго) на отдельных участках кожи; • меланодермия в области век (симптом Еллинека) - коричневая пигментация век и кожи вокруг глаз; • волосы тонкие и ломкие, выпадают; • ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто онихолиз (ноготь Пламмера), особенно выраженный на безымянном пальце; Поражение желез внутренней секреции • Относительная инсулиновая недостаточность; • дисфункция яичников вплоть до аменореи; • нарушенная толерантность к глюкозе. Глазные симптомы тиреотоксикоза - офтальмопатия связаны с нарушением вегетативной иннервации глаза: • Грефе — отставание верхнего века от края роговицы при движении глазного яблока вниз. • Кохера — отставание движения глазного яблока от такового верхнего века при взгляде вверх, в связи, с чем обнаруживается участок склеры между верхним веком и радужкой. • Краузе — усиленный блеск глаз. • Дальримпля — широкое раскрытие глазных щелей — «удивленный взгляд». • Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век. • Штельвага — редкие и неполные мигательные движения в сочетании с ретракцией верхнего века (патологический процесс, в результате которого образуется смещение века к наружной области, что делает невозможным закрытие роговицы в процессе моргания). • Мебиуса — нарушение конвергенции. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) • выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер; • диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх; • слезотечение; 42 • ощущение песка в глазах, отечность век. Опорно-двигательный аппарат причина — гипокалиемия и уменьшение тканевых запасов АТФ, снижение содержания миоглобина: • нарастающая слабость; • проксимальная мышечная атрофия; • тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), иногда всего тела (симптом телеграфного столба); • периодические транзиторные параличи и парезы. Форпост-симптомы тиреотоксикоза (маркеры) 1.Возбудимость, раздражительность. 2.Снижение массы тела при хорошем аппетите. 3.Сердцебиение. 4.Слабость проксимальных мышц. 5.Зоб (диффузный). 6.Теплые влажные руки. 7.Мелкоразмашистый тремор. 8.Экзофтальм. 9.Тахикардия, фибрилляция предсердий. Диагностика Жалобы: - Раздражительность, психическая лабильность - Потливость, плохая переносимость высоких температур - Тремор, слабость, утомляемость - Диарея, полиурия - Олиго-, аменорея, снижение либидо Объективное исследование: - Синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (чаще у лиц старше 50 лет) - Мелкий тремор, горячая влажная кожа - Пальмарная эритема, онихолизис, зуд, крапивница - Диффузная алопеция - Мышечная слабость, проксимальная миопатия - Глазные симптомы тиреотоксикоза - Гинекомастия - Редко — хорея, периодический паралич (у мужчин монголоидной расы), психоз Специфические признаки: - Диффузный зоб ЭОП (офтальмопатия) - Дермопатия - Повышенная заболеваемость другими аутоиммунными заболеваниями - Лимфоаденопатия, спленомегалия, увеличение тимуса Анамнез Как правило, короткий: симптомы развиваются и прогрессируют быстро, и в большинстве случаев пациент обращается к врачу через 6–12 мес от начала заболевания. Лабораторные исследования 1. Гормональное исследование - при обнаружении пониженного содержания ТТГ у пациента определяют концентрацию свободных Т4 и Т3. Если концентрация хотя бы одного из них повышена, то имеет место манифестный тиреотоксикоз, если содержание свободных фракций тиреоидных гормонов в пределах референтных значений — субклинический. 2. Клинический анализ крови: иногда признаки нормоцитарной или железодефицитной анемии. 3. Биохимический анализ крови: снижение уровня холестерина и триглицеридов, повышение печеночных трансаминаз, ЩФ, гипергликемия, гиперкальциемия. 43 Инструментальные исследования 1. УЗИ: диффузное увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность ее ткани, характерно значительное усиление кровотока. 2. Сцинтиграфия с 131 I или 99mTc: • Сцинтиграфия необходима в диагностически неясных случаях, а также при наличии в ЩЖ пальпируемых либо превышающих в диаметре 1 см узловых образований. • Сцинтиграфия уточняет размеры, форму зоба, «холодные» узлы (кисты, аденомы), склонные к малигнизации. «Горячие» узлы характерны для тиреотоксикоза. 3. ЭКГ: учащение сердечных сокращений; высокие заостренные зубцы P и T ; в осложненных случаях — фибрилляция предсердий, экстрасистолия, депрессия сегмента ST, отрицательный зубец T ; у 1/3 больных наблюдают признаки гипертрофии левого желудочка, которые носят функциональный характер и исчезают после устранения тиреотоксикоза. 4. Тонкоигольную биопсию ЩЖ проводят при узловых образованиях, подозрительных на опухоль. Синдром гипотиреоза - клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов. Классификация и этиология • Гипотиреоз может быть врожденным (микседема) и приобретенным, вызванным оперативным удалением щитовидной железы, передозировкой антитиреоидных препаратов и радиоактивного йода. Гипотиреоз нередко развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита. • Приобретенный гипотиреоз может быть первичным, когда его причина лежит в самой щитовидной железе, и вторичным при поражении гипоталамуса и гипофиза (опухоль, инфекция, сосудистая патология). • По тяжести : - латентный (отсутствие клиники, Т4 в норме, ТТГ повышен); - легкий (апатия, слабость, умеренное увеличение массы тела, запоры, умеренная брадикардия, гиперхолестеринемия); - средней тяжести (присоединяются сухость кожи, зябкость, одышка, одутловатость лица, осиплость голоса, брадикардия, перикардиальный выпот); - тяжелый (микседема с массивными плотными отеками, перикардиальный выпот с рефрактерной сердечной недостаточностью, гипотиреоидная кома). Все клинические манифестные формы гипотиреоза протекают с низким Т4, высокой активностью ТТГ. Патогенез При дефиците тиреоидных гормонов развивается муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах вследствие избыточного накопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов (ГАГ), которые из-за гидрофильности задерживают избыток воды. Обмен веществ. При гипотиреозе происходит снижение потребления кислорода тканями, расходования энергии и утилизации энергетических субстратов. Уровень основного обмена может снижаться на 35–40%. Все это в сочетании со снижением аппетита может привести к умеренной прибавке массы тела. Нервная система. У пациентов с длительно существующим тяжелым гипотиреозом возникают атрофия нейронов, депрессия. Опорно-двигательная система. Происходит замедление костного ремоделирования, возникает генерализованная гипертрофия скелетной мускулатуры, сочетающаяся с умеренной мышечной слабостью и медлительностью в движениях (синдром Хофмана). Сердечно-сосудистая система. При гипотиреозе возникают брадикардия и мягкая АГ. Происходит снижение ударного объема, частоты сердечных сокращений, сократимости миокарда и сердечного выброса. Сердечная недостаточность возникает только при тяжелом гипотиреозе, так как 44 одновременно со снижением объема циркулирующей крови уменьшается и потребность в кислороде. Причинами увеличения сердца при гипотиреозе считают гипертрофию миокарда, уменьшение сократимости миокарда и, как следствие, удлинение мышечных волокон, увеличение объема интерстициальной жидкости, нарушение синтеза миозина. На фоне нагрузочных проб при гипотиреозе можно обнаружить изменения на ЭКГ, характерные для ИБС, что связано с тканевой гипоксией в результате снижения доступности кислорода, а не с изменениями коронарных артерий. Система дыхания. При гипотиреозе наблюдают снижение максимальной емкости легких и вентиляционного ответа на СО2. Основной причиной альвеолярной гиповентиляции считают слабость мышц диафрагмы. Желудочно-кишечный тракт. Наблюдают снижение аппетита (иногда анорексию), что связано со снижением потребности в энергетических субстратах на фоне снижения метаболизма. При гипотиреозе снижается сократимость и возникает дискинезия желчного пузыря и желчных протоков, что ведет к образованию камней. Система крови и гемостаза. Причиной анемии при гипотиреозе может быть депрессия костномозгового кроветворения в результате дефицита тиреоидных гормонов, а также последствия мено - и метроррагий. Нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением в плазме уровня факторов VIII и IX, а также с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Выделительная система и водно-солевой обмен. В связи со снижением сердечного выброса и объема циркулирующей крови объем почечного кровотока и скорость клубочковой фильтрации снижены, что ведет к повышению уровня креатинина. Репродуктивная система. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к изменению синтеза, транспорта, метаболизма и периферических эффектов половых гормонов. Клиническая картина • Классическую клиническую картину гипотиреоза описывают с помощью следующих терминов: «апатичный», «замедленный», «заторможенный», «маскообразный», «вялый», «бесстрастный», «депрессивный». Лица пациентов одутловаты и амимичны, имеют бледно-желтушный оттенок, узкие глазные щели, мягкие ткани лица укрупнены. • Для тяжелого гипотиреоза характерно замедление речи. Отечность слизистой гортани проявляется низким или хриплым тембром голоса. Сбивчивую, замедленную речь при гипотиреозе иногда сравнивают с речью пьяного. Классически при гипотиреозе описывают отечность языка, на котором можно увидеть отпечатки зубов. • Отечность слизистой евстахиевой трубы может проявиться некоторым снижением слуха, на что сами пациенты редко обращают внимание. Для гипотиреоза характерен эпидермальный синдром — поредение волос на голове, при этом волосы сухие, ломкие, могут обильно выпадать при обычном причесывании. Возможно поредение бровей и ресниц. Брови начинают редеть и выпадать с латерального края — симптом королевы Анны. • У мужчин при гипотиреозе отмечают замедление роста и поредение бороды и усов. Иногда наблюдают гиперкератоз кожи локтей — симптом Бэра. Проявления обменно-гипотермического синдрома — жалобы на зябкость, что связано как с общим снижением уровня обмена веществ, так и с периферической вазоконстрикцией. Нарушение метаболизма липидов сопровождается повышением уровня триглицеридов, ЛПНП. Клинические маркеры гипотиреоза (форпост-симптомы): • запоры; • снижение физической активности; • зябкость; • снижение интеллектуальной активности; • бледность; • отечность лица; 45 • брадикардия; • выпадение волос. Диагностика Анамнез и физикальное обследование Данные клинической картины для диагностики имеют второстепенное значение. Отсутствие симптомов, сходных с таковыми при гипотиреозе, имеет большее диагностическое значение, чем их наличие. Лабораторные исследования 1. Гормональное исследование. При подозрении на гипотиреоз достаточно определение только концентрации ТТГ в сыворотке крови. Если этот показатель будет в пределах нормальных значений или превысит 10 мМЕ/л, дальнейшее гормональное исследование в большинстве случаев не показано. При пограничном повышении концентрации ТТГ (4–10 мМЕ /л) показано определение содержания свободного Т4. 2. Клинический анализ крови : - нормо - или гипохромная анемия, - в ряде случаев В12-дефицитная анемия. 3. Биохимический анализ крови : - повышение уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, - увеличение уровня креатинина, - гипонатриемия, - гипоосмолярность, - снижение клубочковой фильтрации, - повышение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат-трансаминазы, лактатдегидрогеназы). Инструментальные исследования 1. ЭКГ: уменьшение числа сердечных сокращений, низкий вольтаж зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, отклонение электрической оси сердца влево, удлинение интервалов Р–R, Q–T, расширение комплекса QRS. 2. УЗИ: уменьшение размеров железы. 3. МРТ головного мозга: увеличение гипофиза. ДИФФУЗНЫЙ ЭУТИРЕОИДНЫЙ (нетоксический, эндемический) ЗОБ — общее диффузное увеличение ЩЖ без нарушения ее функции. Классификация По этиологии: • эндемический зоб (встречается в йоддефицитных регионах); • спорадический зоб (не связан с недостатком йода в среде, а обусловлен врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза T3 и Т4). Этиология и патогенез Наиболее частая причина — йодный дефицит. Формирование эндемического зоба — компенсаторная реакция, направленная на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме в условиях йодного дефицита. Клиническая картина Симптомы зависят от степени увеличения ЩЖ: могут либо отсутствовать, либо проявляться косметическим дефектом, синдромом сдавления трахеи, пищевода. Диагностика 1. Анамнез: следует выяснить регион проживания, количество беременностей, отношение к курению. 2. Физикальное обследование - пальпация: определяют увеличение ЩЖ. При увеличении или при узловых образованиях показано УЗИ. 46 3. Лабораторные исследования - определяют содержание ТТГ в крови. На начальных этапах Т4 снижен, компенсаторно увеличены Т3 и ТТГ. При гипотиреозе - снижение Т3, Т4, увеличение ТТГ. 4. Инструментальные исследования - УЗИ позволяет охарактеризовать размеры и форму ЩЖ, ее топографо-анатомическое соотношение с другими органами шеи, эхогенность и эхо-структуру, прицельно исследовать узловые образования. - Сцинтиграфию проводят для диагностики загрудинного зоба. - Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при зобе больших размеров, сопровождающемся симптомами компрессии трахеи и пищевода. Сахарный диабет Группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, возникающей в результате дефекта секреции инсулина, его действия или совместного воздействия факторов. В развитии СД участвуют несколько патогенетических процессов: от аутоиммунного повреждения βклеток ПЖ с развитием в последующем абсолютного дефицита инсулина до нарушений, вызывающих развитие резистентности рецепторов периферических органов-мишеней к действию инсулина. Классификация по типу сахарного диабета: а) первичный, инсулинзависимый СД 1 типа (аутоиммунный, идиопатический) развивается вследствие деструкции бетта-клеток поджелудочной железы, обычно приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности; возникает у молодых, в возрасте до 20 лет; б) вторичный, инсулиннезависимый (симптоматический), СД 2 типа развиваются дефект секреции инсулина и резистентность тканей к инсулину, что ведет к повышению продукции инсулина; наиболее частая форма, составляет около 80% всех случаев. Большинство больных имеют избыточную массу тела. Болеют обычно в возрасте старше 40 лет.; в) специфические типы СД (MODY-1, MODY-2 - генетические дефекты; болезни экзокринной части поджелудочной железы; эндокринопатии - акромегалия, тиреотоксикоз, феохромоцитома; диабет, вызванный лекарствами (ГК, тиреоидные гормоны); инфекция (врожденная краснуха, ЦМВ); г) гестационный СД. 52 Симптомы хронической гипергликемии • Полиурия. • Полидипсия. • Снижение массы тела, иногда с полифагией. • Снижение остроты зрения. • Ухудшение роста у детей. • Повышение восприимчивости к инфекциям. Острые, угрожающие жизни осложнения диабета • Гиперосмолярный синдром без кетоза. • Гипергликемия с кетоацидозом. • Гипогликемические состояния. Хронические осложнения диабета - Ретинопатия с возможным развитием слепоты. - Нефропатия, приводящая к почечной недостаточности. - Периферическая нейропатия и ангиопатия с риском образования язв нижних конечностей. - Автономная нейропатия, вызывающая гастроинтестинальные, урогенитальные, сердечнососудистые симптомы и половую дисфункцию. - Среди больных СД высока частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, периферических и церебральных сосудов, гипертонии, нарушения метаболизма липопротеидов и пародонтоза. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-го ТИПА - обусловлен деструкцией клеток ПЖ, приводящей к абсолютному дефициту инсулина. Этиология и патогенез Недостаток инсулина в организме приводит к: 1. Нарушению проницаемости глюкозы в ткани 2. Снижению ее отложений в виде гликогена в печени 3. Усилению превращения гликогена печени в глюкозу, что приводит к гипергликемии и глюкозурии 4. Синтезу глюкозы из аминокислот, что приводит к нарушению синтеза белка 5. Истощению организма 6. Избыточной задержке жира и повышенной выработке холестерина в печени - гиперпродукции βлипопротеидов – атеросклерозу 7. Жировой инфильтрации печени - развитию кетонемии (накоплению в крови недоокисленных продуктов жирового обмена - ацетона, ацетоуксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты) - ацидозу – распаду тканевых белков. Стадии сахарного диабета: I стадия — генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины однояйцевых близнецов. II стадия — гипотетический триггерный фактор (вирусная инфекция, стресс, характер питания, химические факторы). III стадия — иммунные нарушения при сохранении количества инсулина в крови. Определяют иммунологические маркеры СД 1-го типа - аутоантитела к поверхностным антигенам β-клеток (ICA), инсулину (IAA). Отмечают нарушение функции β-клеток (обусловлено уменьшением их количества), отсутствие первой фазы секреции инсулина (диагностируют с помощью внутривенного глюкозотолерантного теста). IV стадия — выраженные иммунные нарушения: прогрессирующее снижение секреции инсулина, нарушение толерантности к глюкозе при отсутствии клинических признаков СД (нормальный уровень глюкозы в плазме крови). При ОГТТ выявляют повышение уровня глюкозы в плазме крови натощак и/или через 2 ч после его проведения. 53 V стадия — клиническая манифестация, которая развивается после гибели 80–90% массы β-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида. VI стадия — полная деструкция β-клеток. Не выявляют даже базальный уровень С-пептида. Титры антител могут быть снижены. В этой стадии течение СД обычно становится менее контролируемым. Триггерами могут быть как инфекционные, так и неинфекционные агенты Инфекционные: - энтеровирусы; - ретровирусы; - тогавирусы (врожденная краснуха). Неинфекционные: ✧диетические составляющие: глютен; соя, другие растения; коровье молоко, чай, кофе; ненасыщенные жиры; антиоксиданты; ✧введение инсулина, глюкозы; ✧воздействие тяжелых металлов, нитритов/нитратов; ✧психосоциальные факторы (стресс); ✧ультрафиолетовое излучение, радиация, температура окружающей среды, время года. Клиническая картина 1. Для СД 1-го типа, как правило, характерны острое начало и быстрое развитие выраженных метаболических нарушений. Нередко заболевание впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом. 2. У детей и подростков манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. При развитии заболевания в возрасте старше 25 лет отмечают умеренную гипергликемию натощак, которая нередко при присоединении инфекции или стресса может быстро смениться выраженной гипергликемией или кетоацидозом. Основные симптомы: - сухость во рту, жажда (обезвоживание организма вследствие избыточного выделения жидкости через почки, а также повышения содержания в крови глюкозы, мочевины, натрия), - полиурия (вследствие осмотического диуреза); - повышение аппетита, похудание (усиление процессов липолиза и выведение глюкозы с мочой); - слабость; - кожный зуд, повышенная подверженность инфекционным заболеваниям (характерно развитие фурункулеза, панарициев, грибковых поражений кожи, слизистых оболочек и ногтей, туберкулеза, острых респираторных заболеваний и пневмонии с затяжным течением и хронизацией); - снижение либидо и потенции; изменение остроты зрения (набухание хрусталика и слабость аккомодации, вызванные гипергликемией); - прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиорея, гингивиты. 3. При обследовании выявляют гипергликемию и глюкозурию. 4. При выраженной декомпенсации кожа, губы, язык сухие; тургор подкожно-жировой клетчатки снижен; вследствие паретического расширения капилляров кожи лица наблюдают диабетический рубеоз (гиперемию щек, подбородка, лба). 5. При длительном и плохо компенсированном СД развиваются: трофические язвы голеней и стоп; остеопороз и диабетическая остеоартропатия; снижение внешнесекреторной функции желудка, кишечника, ПЖ; диабетическая периферическая и автономная нейропатия; диабетическая ретинопатия; диабетическая нефропатия; снижение фертильности у молодых женщин; нарушение роста и отставание физического развития у детей. 6. Острые осложнения СД — диабетическая кетоацидотическая, гиперосмолярная и лактатацидотическая комы. 7. При СД чаще диагностируют ИБС и АГ. Инфаркт миокарда — причина смерти почти половины больных СД. 54 Диагностика Клиническая картина заболевания и повышение уровня глюкозы в плазме крови в любое время суток более 11,1 ммоль /л позволяют диагностировать СД. Глюкоза натощак — уровень глюкозы в плазме крови после ночного голодания в течение 8 – 14 ч. Случайное определение глюкозы — уровень глюкозы в плазме крови в любое время суток без учета времени последнего приема пищи. Для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно одного измерения уровня глюкозы в плазме крови натощак или через 2 ч после ОГТТ. Обязательные лабораторные исследования для оценки степени компенсации СД: 1. определение гликированного гемоглобина (HbA1c) для оценки состояния углеводного обмена в предшествующие 3 мес; 2. определение концентрации глюкозы в плазме крови натощак и через 2 ч после приема пищи; 3. общеклинические анализы крови и мочи (при наличии показаний); 4. содержание кетоновых тел и глюкозы в суточной моче; 5. биохимическое исследование, включающее определение уровня билирубина, холестерина, ХЛПНП, Х-ЛПВП, триглицеридов, общего белка, кетоновых тел, АЛТ, АСТ, К, Са, Р, Na, мочевины и креатинина; 6. определение МАУ- микроальбуминурии (при показаниях — пробы Реберга или анализ мочи по Нечипоренко, СКФ). В сложных случаях для установления диагноза определяют содержание иммунологических, генетических маркеров СД 1-го типа и уровень С-пептида. Обязательные инструментальные исследования: 1. ЭКГ; 2. рентгенография органов грудной клетки; 3. прямая офтальмоскопия (при расширенных зрачках). САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-го ТИПА — форма СД, вызванная преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. 55 Этиология и патогенез • В основе СД 2-го типа лежит резистентность тканей к инсулину и его недостаточность (чаще относительная). • Большинству больных СД 2-го типа свойственна избыточная масса тела (ожирение). Это основная причина развития инсулинорезистентности. • Она также возможна у лиц с нормальной массой тела, но избыточным абдоминальным отложением жира. При СД 2-го типа аутоиммунной деструкции β -клеток не происходит. • Больные СД 2-го типа могут иметь нормальный или даже повышенный уровень инсулина в крови, для них характерен недостаточный инсулиновый ответ на гипергликемию. Секреция инсулина у этих больных неполноценна и не может компенсировать инсулинорезистентность. Диагностика Диагноз «сахарный диабет» ставят на основании характерных клинических проявлений, данных анамнеза (например, семейная отягощенность, нарушения углеводного обмена во время беременности) и результатов лабораторных исследований. ПГТТ — пероральный глюкозотолерантный тест. Проводят в случае сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза, а также при факторах риска развития СД. При этом гликемию определяют до и через 2 ч после приема внутрь глюкозы. Лабораторные исследования • При отсутствии симптомов для установления диагноза СД необходимо повторное выявление уровня гликемии в диабетическом диапазоне либо натощак, либо при случайном измерении, либо при ПГТТ. • При выраженных клинических проявлениях СД для постановки диагноза достаточно при однократном измерении получить повышенный уровень глюкозы, соответствующий СД. Критерии диагностики сахарного диабета • Лабораторные критерии диагноза СД 2-го типа те же, что для СД 1-го типа. • Диагноз СД всегда должен быть подтвержден повторным тестированием в последующие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с выраженной декомпенсацией углеводного обмена или очевидными симптомами. • Показания к консультации других специалистов Для пациентов без осложнений консультации офтальмолога (прямая офтальмоскопия с расширенным зрачком), кардиолога, невролога показаны ежегодно. Методы лабораторной диагностики: 1. Взятие крови натощак на глюкозу. 2. Гликемический профиль (кровь берется на глюкозу в течение суток перед приемом пищи или введением инсулина). 3. Глюкозотолерантный тест, т.е.определение чувствительности к глюкозе (тест с сахарной нагрузкой). 4. Глюкозурический профиль (взятие 3-х порций мочи в течение суток: 1-я 8-14ч, 2-я 14-20ч, 3-я 20-8ч). 5. Индикаторные диагностические методы самоконтроля (глюкометры для определения глюкозы в крови, тест-полоски «глюкотест», «лабстикс» - для определения глюкозурии). 6. Определение в крови: инсулина, гликированного гемоглобина. |