терапия-2. Банк теоретических вопросов к экзамену (квалификационному) по пм01 Диагностическая деятельность Диагностика в терапии
 Скачать 253.22 Kb.
|
|
13.Диагностика атеросклероза, ИБС (стенокардии, инфаркта миокарда). Атеросклероз Атеросклероз (Athere – кашица, sklerosis – уплотнение (греч.)) системное хроническое заболевание, поражающее артерии эластического (аорта и ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типов. При этом во внутренней оболочке артериальных сосудов формируются очаги липидных, главным образом холестериновых отложений (атероматозные бляшки), что вызывает сужение просвета сосудов вплоть до их полной облитерации (заращение или закрытие.) Липиды плазмы крови человека • Холестерин (ХС) • Триглицериды (ТГ) • Фосфолипиды (ФЛ) • Наибольшее значение в атерогенезе имеют холестерин и триглицериды • Основной транспортной формой липидов являются липопротеины, в которых ХС, ТГ и ФЛ связаны с белками - апопротеинами. • Основной транспортной формой ТГ являются хиломикроны и ЛПОНП, ХС - ЛПНП, ФЛ - ЛПВП Липиды при атеросклерозе • ЛПНП, ЛПОНП - доставляют атерогенный холестерин из крови в сосудистую стенку • ЛПВП - способны извлекать холестерин из сосудистой стенки Образование атеросклеротической бляшки • Артериальная гипертензия, курение, инфекции, гиперлипидемия и другие факторы • Повреждают эндотелий (расширение межэндотелиальных щелей, отек субэндотелиального слоя интимы) • Частицы липопротеидов низкой плотности проникают в интиму артерий связываются с межклеточным веществом • Развивается местное воспаление, способствующее адгезии лейкоцитов из плазмы и миграции их в интиму • Лейкоциты трансформируются в макрофаги и захватив модифицированные ЛПНП превращаются в пенистые клетки • Гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают производить коллаген, эластин, гликозамингликаны • Образуется фиброзная бляшка (10 лет липидное пятно - 20 лет липидные полоски - 30 лет атерома - 40 лет фиброатерома) Этиология атеросклероза • Факторы риска: 1. Не поддающиеся изменению: - возраст (старение организма, > 55 лет); - пол (мужской); - наследственная предрасположенность. 2. Потенциально или частично корригируемые: - гиперлипидемия; - низкий уровень липопротеидов высокой плотности; - сахарный диабет; - психоэмоциональное перенапряжение. 3. Корригируемые: 1 - артериальная гипертензия; - курение; - несбалансированное питание (потребление высококалорийной пищи, богатой насыщенными жирами и холестерином); - избыточная масса тела; - гиподинамия (недостаточная физическая активность). Периоды и стадии атеросклероза (А.Л.Мясников, 1956; G. Schettler 1997) I. Доклинический период («предболезнь» по А.Л. Мясникову) II. Период клинических проявлений: 1. Первая стадия - ИШЕМИЧЕСКАЯ 2. Вторая стадия - ТРОМБОНЕКРОТИЧЕСКАЯ 3. Третья стадия - СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ, РУБЦОВАЯ Атеросклероз • Первые симптомы недостаточного кровообращения соответствующего органа – при степени стенозирования > 50% • Выраженная симптоматика – при стенозировании 75-80% и более Возможные внешние проявления атеросклероза: • Признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста человека (пациент выглядит старше своих лет); • Раннее поседение волос на голове и груди (у мужчин); • Множественные ксантомы и ксантелазмы – отражение дислипидемии, часто сочетаются с образованием холестериновых желчных камней; • Наличие arcus senilis (старческая дуга) – матовое или серое кольцо по краю радужки глаза, обусловленное отложением липидов; • Диагональная складка мочки уха – так называемый косой излом (симптом Хортона) - косой излом является одной из стигм (доступных визуализации признаков) атеросклероза (фенотипический признак коронарного атеросклероза). Американский врач Сандерс Франк в 1973 г. определил диагональную складку мочки уха как признак коронарного атеросклероза, доказанного коронарографически. Атеросклероз аорты (грудного отдела) • Развивается раньше, чем в других сосудистых зонах, более выражен, встречается чаще • Диагностируется намного позже вследствие длительного периода скрытого течения. Ясные клинические симптомы обычно - у больных в возрасте 60 лет и старше. •↑СистолическогоАД, пульсовогоАД. • Аорталгия (загрудинная боль): давящий или жгучий характер боли, иррадиация (в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота). Не приступообразная, длительная (часы, сутки), с периодической сменой интенсивности. • Формирование аневризмы (при атрофии мышечного слоя в пораженных участках аорты). • При значительном расширении дуги аорты осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавления возвратного нерва и давления на трахею). • Головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы. • Перкуторно - увеличение области сосудистого пучка; пальпируется ретростернальная пульсация; при аускультации - укороченный 2 тон, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади • Рентгенологически - уплотнение, удлинение аорты в грудном отделе Атеросклероз дуги аорты • неодинаковое наполнение пульса на руках; • недостаточность мозгового кровообращения, преходящие парезы; • эпилептиформные судороги при резких поворотах головы 2 Атеросклероз брюшного отдела аорты • неравномерное повышение ее плотности при пальпации; • боли в животе различной локализации; • запоры (недостаточное кровоснабжение разных участков желудочно-кишечного тракта) Атеросклероз области бифуркации аорты (синдром Лериша) • перемежающаяся хромота; • онемение ног; • нарушение чувствительности и движений; • похолодание и бледность кожных покровов нижних конечностей; • атрофия мышц голеней; • отсутствие пульсации (в артериях стоп, подколенных, бедренных); • систолический шум над бедренной артерией в области пахового сгиба; • язвенно-некротические изменения мягких тканей до гангрены конечностей; • импотенция (30-50%) Атеросклероз артерий нижних конечностей • слабость, боль, парестезии • синдром перемежающейся хромоты • похолодание и зябкость стоп • ослабление пульсации артерий тыла стопы и заднеберцовой артерии • кожа бледная, сухая, истончена ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС) - поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Клиническая классификация ИБС 1. Внезапная коронарная смерть 2. Стенокардия 2.1. Стенокардия напряжения 2.1.1. Впервые возникшая стенокардия 2.1.2. Стенокардия напряжения стабильная (с указанием функционального класса от I до IV) 2.1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая 2.2. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, особая) стенокардия 3. Инфаркт миокарда 3.1. Инфаркт миокарда крупноочаговый (трансмуральный) - Q-ИМ 3.2. Инфаркт миокарда мелкоочаговый – не Q-ИМ 4. Постинфарктный кардиосклероз 5. Нарушения сердечного ритма и проводимости 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии) 7. «Безболевая» форма ИБС (silent ischemia = «немая» ишемия) Ишемия миокарда (Стенокардия) Основой клинических представлений об ишемии миокарда на протяжении более 160 лет служила болезнь Гебердена (William Heberden, 1710-1801), или грудная жаба (angina pectoris от лат. ango – сжимать, душить; pectoris – грудная) [лат. angina – горловая жаба, ангина, воспаление горла]. Характеристика болевого синдрома при стенокардии: 4. Локализуется за грудиной. 5. Характер боли – давящий, сжимающий. 6. Боль иррадиирует в левую руку, плечо, челюсть. 7. Возникает при физической нагрузке, ходьбе против ветра, действии холода, при сильных эмоциях, курении. 3 8. Продолжительность боли при стенокардии составляет 1-3 мин. При длительности боли более 15 мин следует предполагать развитие инфаркта миокарда. 9. Боль быстро исчезает после приема нитроглицерина или прекращения физической нагрузки. Стенокардия напряжения Эмоциональная окраска: чувство внутренней тревоги, тоски, ощущение опасности, страх смерти. Демон сумрачной болезни Сел на грудь мою и жмет, Все бесплодней, бесполезней Дней бесцветных долгий счет. То, что прежде так страшило, Стало близким и простым: Скоро новая могила Встанет - с именем Моим… В. Брюсов, “Болезнь” Возникновение болевого ишемического приступа связано с несоответствием потребностей миокарда в кислороде и его доставкой. Причины: 1. Атеросклеротическое сужение коронарной артерии, не позволяющее расшириться сосуду при физической нагрузке. 2. Спазм коронарных артерий при наличии дисбаланса между вазоконстрикторными и вазодилатирующими факторами. Механизм возникновения боли. В основе болевого синдрома при стенокардии лежит возникновение преходящей кратковременной ишемии миокарда, вызванной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровообращения и/или увеличением потребности миокарда в кислороде. В очаге ишемии происходит высвобождение ряда химических субстанций, обладающих свойствами медиаторов боли серотонин, гистамин, брадикинин, источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и тканевые тучные клетки. Если медиаторы боли выделяются в достаточном количестве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов - ноцицепторов. Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волокнам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ганглиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется болевое ощущение. Функциональный класс тяжести стабильной стенокардии напряжения ФК I «Обычная повседневная физическая активность» (ходьба или подъем по лестнице) не вызывает стенокардии. Боли возникают только при выполнении очень интенсивной, или очень быстрой, или продолжительной ФН. ФК II «Небольшое ограничение обычной физической активности». При быстрой ходьбе или подъеме по лестнице, после еды или на холоде, или в ветреную погоду, или при эмоциональном напряжении, или в первые несколько часов после пробуждения; во время ходьбы на расстояние больше 200 м по ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях. ФК III 4 «Значительное ограничение обычной физической активности» - в результате спокойной ходьбы на расстояние 100-200 м по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях. ФК IV «Невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без возникновения неприятных ощущений», или стенокардия может возникнуть в покое. Физикальные данные - Бледность кожных покровов, потливость; - Обездвиженность; - Тахикардия (редко брадикардия); - Повышение АД (реже его снижение); - IV тон, систолический шум на верхушке, возникающий из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц; - На ЭКГ во время приступа обнаруживаются изменения сегмента ST и зубца Т. Нестабильная стенокардия - собирательное понятие, включающее следующие категории: • впервые возникшая стенокардия, • прогрессирующая стенокардия (прогредиентная, angina crescendo) • спонтанная стенокардия, вазоспастическая (вариантная) стенокардия Принцметала (тяжелое течение, требующее госпитализации), • «ранняя постинфарктная» («возвратная») стенокардия, появляющаяся в раннем периоде (10-14 дней) инфаркта миокарда. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) • 5% больных ИБС • в основе этой формы – спазм неизмененных коронарных артерий • приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ • тяжесть и продолжительность приступа стенокардии - 10-15 и более минут, появление их в одно и то же время суток (чаще ночью) • важный ЭКГ-признак – куполообразный подъём сегмента ST во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда • ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома • приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда - обмороком. • нитроглицерин эффективен не всегда. Инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии вследствие тромбоза, развивающегося при повреждении (разрыве) нестабильной атеросклеротической бляшки Клинические формы инфаркта миокарда: • Ангинозный (часто встречающийся вариант) - боль похожа на приступ стенокардии, но при ИМ отличается интенсивностью, продолжительностью (более 30 минут), отсутствием эффекта от приема НГ, купируются наркотическими анальгетиками, сопровождается вегетативными расстройствами (чувство страха смерти, слабость, холодный пот) - типичный вариант Атипичные: • Астматический (у 10% больных ИМ, начинается с приступа сердечной астмы или отека легких, удушья, кашля с розовой пенистой мокротой) • Гастралгический (абдоминальный) - чаще при диафрагмальном ИМ, проявляется болью в эпигастральной области, тошнотой, рвотой может быть парез ЖКТ; 5 • Церебральный (развитие ОИМ приводит к ишемии головного мозга, что приводит к потери сознания и к инсультоподобной картине); • Аритмический (нарушение ритма по типу различных пароксизмальных тахикардий или развитие различных блокад); • Отечный; • «Безболевой» (у пациента случайно обнаруживаются изменения ЭКГ) • Внезапная смерть (смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов, обусловленная, наиболее часто, фибрилляцией желудочков и не имеющая признаков, позволяющих поставить другой диагноз) Клиническая картина • характер жалоб зависит от варианта начала заболевания; • физикальное обследование: – бледность кожных покровов, видимых слизистых оболочек; – акроцианоз (появление симптома зависит от площади поражения и насосной функции сердца); – повышенная потливость (гипергидроз); – бради-, нормо- или тахикардия и (или) нарушения ритма; – ослабление первого тона, глухость всех тонов, может определяться ритм галопа (IV, III тон), шум трения перикарда; – субфебрильная температура (до 38 в течение 3-7 дней). Стадии инфаркта миокарда (Люсов В.А., Волов Н.А.,Гордеев И.Г., 2010) • Острейшая (от 30 мин до 2 часов): развитие обратимой ишемии миокарда и начало формирования участка некроза. • Острая (до 10 дней): окончательное формирование некротического участка, развитие процесса миомаляции. • Подострая (с 10 дня до конца 4-8 недели): в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань • Период рубцевания (2-6 мес): формирование рубца (постинфарктный кардиосклероз) ЭКГ признаки инфаркта миокарда 1) Острейшая стадия: • Фаза ишемии (продолжительность 30-60 мин) • Фаза повреждения (до 2-х часов) 2) Стадия некроза (острая стадия) (10 дней) 3) Подострая стадия (4-8 недель) 4) Рубцовая стадия (месяцы, годы) Локализация ИМ Отведения, в которых обнаруживают признаки ИМ Прямые признаки: Реципрокные признаки: патологический Q (QS); депрессия RS–T; элевация RS–T; высокий положительный Т; отрицательный коронарный Т высокий R (при задних ИМ) Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ Переднеперегородочный V1 — V3 Передневерхушечный V3, V4 Переднебоковой I, aVL, V5, V6 Переднебазальный V7 — V8 V1 — V2 (высокий передний) Распространенный передний I, aVL, V1 — V6 III, aVF, II Инфаркт миокарда задней стенки ЛЖ Заднедиафрагмальный (нижний) III, aVF, II Заднебазальный V7 — V9 V1 — V3 6 Заднебоковой V5, V6, III, aVF Распространенный задний III, aVF, II, V5, V6, V7 — V9 V1 — V3 Лабораторные данные РЕЗОРБЦИОННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ • лейкоцитоз (3-4 часа от начала инфаркта миокарда, достигает максимума на 2 день) • увеличение СОЭ (3-4 день от начала инфаркта миокарда) • острофазовые реактанты (СРБ, фибриноген) • t до 38 С (к концу 1х суток, до 5 дней) БИОМАРКЕРЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА • аминотрансферазы (АСТ, АЛТ) (повышение активности через 6-12 ч, tмакс.- до 36ч, длит. – до 3-5 сут) • ЛДГ (лактатдегидрогеназа) – повышение активности через 1-2 сут, длит. – более недели • КФК-МВ (повышение активности через 3-6 ч, tмакс.- до 24 ч, длит. – до 3-4 сут) • миоглобин (повышение активности – через 2 ч; tмакс.- до 10 ч, длит. – до 1,5 сут). Низкая специфичность. • тропонин Т (повышение активности через 3-12 ч; tмакс.- до 72 ч, длит. – до 14 сут) • тропонин I (повышение активности через 3-12 ч; tмакс.- до 24 ч, длит. – до 10 сут) Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы • Мониторирование ЭКГ по Холтеру - запись электрической деятельности сердца в течение суток с последующей расшифровкой: позволяет оценить изменения по ЭКГ в зависимости от деятельности пациента, появление боли в сердце в связи с ФН • Нагрузочные тесты (велоэргометрия) - оценка толерантности пациента к ФН 7 • Эхокардиография - наиболее информативна - позволяет визуально определить толщину стенок сердца, размеры полостей, определить сердечный выброс, состояние клапанного аппарат, зоны гипокинезии (ишемия) и акинезии (некроз) • Внутрисосудистое УЗИ коронарных артерий • Радиоизотопное исследование - введение в кровяное русло радиоактивного меченого вещества, которое накапливается в ишемизированных участках миокарда • Рентгенологическое исследование - увеличение размеров сердца влево, усиление тени дуги аорты и её расширение • Коронарография - через сосудистое русло вводится катетер, который достигает коронарных артерий, и контрастное вещество и делается рентгенологическая съемка с оценкой проходимости сосудистого русла Осложнения ИМ - нарушения ритма и проводимости (более 90% случаев) - острая недостаточность кровообращения (10-15%) - кардиогенный шок и отек легких - внешние разрывы сердца - тромбоэмболические осложнения (10%) - синдром Дресслера (2-3% ) - формирование аневризмы левого желудочка - постинфарктная стенокардия - хроническая СН Летальные исходы при ИМ: - острая СН - разрывы миокарда - ФЖ - тромбоэмболические осложнения Ранние осложнения ИМ - это те осложнения инфаркта миокарда, которые развились в острейшем (первые часы, сутки) и остром периодах (2-3 недели) заболевания: • Острая левожелудочковая недостаточность • Кардиогенный шок • Желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма • Нарушения проводимости • Острая аневризма ЛЖ • Внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца • Асептический перикардит • Тромбоэмболии Острая сердечная недостаточность • Гибель кардиомиоцитов в результате ОИМ • Снижении систолической функции ЛЖ и СВ (сердечный выброс) • Повышение давления в ЛП, легочных венах • Рефлекс Китаева (рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии) • Интерстициальный отек легких Клиническая картина Острая сердечная недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов: 1. Сердечная астма - возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. Для неё характерны 8 приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных не звонких мелкопузырчатых хрипов. 2. Альвеолярный отек легких - характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем дыхательных путей. Для него характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких. 3. Кардиогенный шок - наступает в результате крайней степени левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Он характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами: -критическим падением сердечного выброса; -резким снижением перфузии периферических внутренних органов; - прогрессирующей артериальной гипотензией; Наиболее характерными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: 1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст. 2. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч). 3. Нитевидный пульс на лучевых артериях. 4. Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы. 5. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей. 6. Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного) Диагностика нарушений гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности 1. Оценка клинического состояния. 2. ЭКГ 3. Рентгенография грудной клетки 4. Лабораторные исследования - Общий анализ крови, включая тромбоциты, МНО, D-димер, мочевина, креатинин, трансаминазы, калий, натрий, сахар крови, МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или T, газы артериальной крови, BNP или NT-proBNP, анализ мочи. 5. ЭхоКГ 6. Другие диагностические методы - КАГ, компьютерная томография, сцинтиграфия, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно резонансная томография |